Entzefalopatia zirkulatzailea

Entzefalopatia diszirkulatzailea garun kaltearen sindrome kronikoa da, denborarekin aurrera egiteko gaitasuna duena. Odol hornikuntzaren gutxiegitasun kronikoak burmuineko egiturazko aldaketak dakartza, eta horrek bere funtzioen kalitatean eragiten du. Entzefalopatia diszirkulatzailea hiru fase ditu, hainbat mota, baita pronostiko desberdin bat ere. Gainera, gaixotasun honek, tratatu ezean, behin betiko pertsona osasuntsu batek dementziara eta gizartera egokitzeko ezintasuna ekar dezake.

Gaixotasun motak

Entzefalopatia aterosklero diszirkulatzailea

Gaixotasuna garuneko ontzien aterosklerosiaren ondorioz gertatzen da eta entzefalopatia diszirkulatzaile mota ohikoena da. Aterosklerosian, berriz, ontzi nagusiak kaltetuta daude, odol-fluxu nagusia garunera eramaten dutenak eta garuneko odol-fluxu guztien bolumena ere erregulatzen dutenak. Horrenbestez, gaixotasunaren aurrerapenarekin, aurreko bolumenean odol-fluxua zaila da eta, beraz, garuneko funtzioak pixkanaka okerrera doaz.

Entzefalopatia venkoso diszirkulatzailea

Gaixotasuna garezko barrunbetik odol venousaren irteera urratzean gertatzen da. Ondorioz, eratutako geldialdiak zainak konprimitzea dakar, bai garezur barruan bai kanpoan. Garunen jarduera denboran zehar eten egiten da edema dela eta, zainak odolean ateratzeko zailtasunengatik gertatzen da.

Entzefalopatia discirculatorio hipertentsiboa

Gaixotasuna beste entzefalopatia mota batzuetatik desberdina da, adin txikian gerta daitekeelako. Krisi hipertentsiboen presentziarekin lotzen da eta zuzenean zehar areagotzen da. Krisien presentziak gaixotasunaren ibilbidea larriagotzen duenez, nahiko azkar aurrera egiten da.

Entzefalopatia barreiatzailea nahastuta

Entzefalopatia diszirkulatzailea hipertentsiboaren eta aterosklerotikoaren ezaugarriak uztartzen ditu. Garuneko ontzi nagusiak gaizki funtzionatzen hasten dira, eta egoera krisi hipertentsiboek larriagotu egiten dute, gaixotasunaren lehendik sintomak areagotzen baitituzte.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen etapa

Entzefalopatia zirkulatzailea, sintomak eta horien larritasuna kontuan hartuta, hiru fasetan banatzen da, eta bakoitzak irizpide batzuk betetzen ditu.

Ietapa - garuneko lesio organiko txikiak dakartza, maiz beste gaixotasun eta konplikazio batzuen sintomekin nahastu daitezkeenak (adibidez, garuneko lesio edo intoxikazio traumatikoen ondorioekin). Hala ere, gaixotasunaren hasierako fasean "entzefalopatia diszirkulatzailea" diagnostikatzearekin batera, kasu askotan, urte askoan zehar egonez gero, egonkorra izan daiteke. Entzefalopatia zirkulatzailearen lehen etapa honako sintometan adierazten da:

IIetapa - beren arazoetan saiakerak eta beste pertsonen errua hautemateko porrotak izateagatik bereizten dira; gainera, egoera hori autokontrola gogorraren aldi baten aurretik dago. Desadostazio soziala hasten da, pazientearen jokabidean hipokondria-aztarnak agertzen dira, antsietate handitua. Entzefalopatia zirkulatzailearen bigarren etapa honako sintomek irudikatzen dute:

  • Arreta urria
  • Memoria nabarmen murriztua
  • Norberaren ekintzak kontrolatzeko gaitasuna urratzea
  • Pseudobulbar sindromea
  • Sinesgarritasuna handitu da
  • Depresionatutako egoera

Entzefalopatia diszirkulatzailearen bigarren etapak ezintasunen presentzia iradokitzen du. Hala ere, gaixoak bere burua zaintzeko gaitasuna mantentzen du.

IIIetapa - Gaixotasuna dementzia baskularraren eraldaketan esan nahi du, bereganatutako dementzia eta gaitasun berriak eskuratzeko gaitasun nabarmen murriztua proposatuz. Nahaste neurologikoak nabarmenagoak dira. Entzefalopatia zirkulatzailearen hirugarren etapan honako hau da:

  • Oinez egiteagatik urraketa nabarmena
  • Gernu incontinentzia
  • Parkinsonismo larria
  • Norberaren zainketa galtzea
  • counterinhibition
  • Dementzia larria

Gaixotasunaren hirugarren fasean, gaixoa besteen menpe hasten da erabat eta etengabeko kanpoko zainketa eta laguntza behar du.

Jakin behar da entzefalopatia diszirkulatzailea bere progresiorako hainbat tasa dituela: moteletik, 5 urte edo gehiago, azkarregi, bere etapak 2 urtetan baino gutxiagotan alda daitezkeenean.

Gaixotasunaren zergatiak

Entzefalopatia diszirkulatzailearen kausa guztien muinean, odol-fluxua urratzea da: zailtasunak garuneko ontzi nagusietan, odol-fluxu nagusiaren erantzuleak, edo zainetan, odol-irteerak giltzatzen ditu. Gaixotasunaren arrazoien artean, hauek bereiz ditzakegu:

Gainera, sarritan gaixotasunak aurrera egiteko eta bere etapa gogorragoetara igarotzeko bultzada alkoholismoa, buruko estresa, bizkarrezurreko bizkarrezurreko osteokondrosia izan daitezke.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen aurrea eta prebentzioa

Gaixotasuna modu azkar batean aurrera eginez, pronostikoa oso motelagoa da baino gutxiago da. Zenbat eta gaixoa zenbat eta zaharragoa izan, orduan eta nabarmenagoak dira entzefalopatia diszirkulatzailearen sintomak. Askotan, lehen fasean, gaixotasunaren tratamenduan hobekuntza nabarmenak eta denbora luzez etetea posible da, eta zenbait kasutan guztiz berreskuratzea. Bigarren faseak arrakasta gutxiago du alde horretatik, baina askotan barkamena lortzeko aukera ematen du. Entzefalopatia diszirkulatzailearen hirugarren faserako pronostiko okerrena da gaixoak ezin duela erabat leheneratu, bere zainketa sozialak eta norberaren zainketak ia erabat desagertzen direla eta droga terapia tratamendu sintomatikoetara zuzenduta dago batez ere.

Entzefalopatia diszirkulatzailea fase gogorrenetara gara dadin saihesteko, gaixotasuna hasten den unean tratatzeko neurriak hartu behar dira. Horrez gain, trombofilia gene bat edo odol-koagulazio handiagoa duten pertsonek gaixotasun hau izateko arriskua dutela jakin behar dute. Horrek esan nahi du odol-koagulazioen egoera arretaz kontrolatu behar dutela eta, beharrezkoa izanez gero, mediku bat kontsultatu odol-mina botatzeko.

Entzefalopatia zirkulatzailea, iraganean, erretiroaren eta erretiroaren adinetik gertu dauden pertsonen gaixotasuna. Baina aktibitate, desnutrizio eta estres emozional handiagoko egoeretan, gaixotasuna "gazteagoa" bihurtu da eta adin ertaineko pertsonak biktima bihurtzen ari dira.

Entzefalopatia zirkulatzailea - zer da?

Entzefalopatia zirkulatzailea (DEP) - Garunaren funtzionamenduan perturbazio progresiboa, oxigeno gosearen ondorioz. Gaixotasuna ez da hanturazko izaeran. Etapa aurreratuan, garunaren ehunaren atrofia eragiten du eta horrek bere funtzioen erabateko urraketa dakar.

Genesi baskular eta neurologikoaren patologia da garun-kolpea, angina pektorea eta garun-aneurisma. It hartzen puntako lekua gaixotasun neurologikoen artean.

Garunaren genesi baskularra zer den galderari erantzuna interesatzen bazaizu, gure webguneko beste artikulu batean aurki dezakezu.

DOKTOREAK GOMENDATU!

Egin zure garuna lan egiten! 3 egun igaro ondoren, memoria kardinalki » Hainbat jatorritako entzefalopatiaren kausak

Entzefalopatia garatzearen arrazoiak bi arlo nagusitan banatu daitezke:

  1. Sortzetiko entzefalopatia. Fetuaren garapenean nahaste genetikoen ondorioz sortzen da, bai antibiotikoak, alkohola edo drogak erabiltzeak eragindakoak, edo ez ezer eragindakoak. Giltzurruneko jaiotze lesio baten emaitza ere izan daiteke.
  2. Eskuratutako entzefalopatia.

Entzefalopatia garatzea arrazoi hauek direla eta:

  • atherosclerosis,hipertentsio arteriala, burmuineko ontzietan odol zirkulazioan nahasteak. Aterosklerosi baskularra, kasuen erdia baino gehiagotan, entzefalopatia diszirkulatzailearen garapenaren kausa da.
  • Epe luzerako substantzia toxikoen esposizioa (alkohola, produktu kimikoak, sendagaiak, metal astunak) eragin suntsitzailea sortzen du gorputzean bere osotasunean eta bereziki garun sistema baskularraren egoeraren funtzionamenduan.
  • Barneko organoen gaixotasun kronikoak(gibela, giltzurrunak, pankrea) Barne organoen patologia kronikoek sistema baskularraren funtzionamendua desorganizatzen duten trastorno metabolikoak sor ditzakete. Adibidez, giltzurruneko disfuntzioak eragindako entzefalopatia uremikoa hipertentsioaren garapenaren arrazoietako bat da, eta horrek, gainera, entzefalopatia diszirkulatzailearen garapena eragiten du.
  • Erradiazio ionizatzailea. Erradiazio-entzefalopatia garatzen da erradiazio erradioaktiboen esposizio luzea jasan duen garuneko kalteak direla eta.
  • Buruko lesioa dela etaAdabaki iskemikoak eratu daitezke oxigenoaren garraio normala ehunetara eragozten duten zonalde geldoak sortuz.

Entzefalopatia zirkulaziozko garun-motak

Entzefalopatia diszirkulatzailea ondorengo motetan dago banatuta:

  1. entzefalopatia aterosklerotikoa,
  2. entzefalopatia hipertentsiboa,
  3. entzefalopatia mistoa (jatorri konplexuko entzefalopatia),
  4. Venous.

Entzefalopatia aterosklerotikoa aterosklerosi kalte baskularrengatik garatzen da. Aterosklerosiaren bidez lesio baskularraren mekanismoa nahiko konplexua da eta, normalean, hipertentsioarekin oso lotuta dago.

The egoera normala, ontzien barruko azalera (endotelioa) leuna da eta odol-fluxuaren bolumen eta abiadura nahikoa badu, haren gainean kolesterol-plakak ez dute denborarik osatzeko.

Endotelioaren egitura holistikoa hondatu dezaketen hainbat faktore daude, adibidez:

Kalte endotelialen agerpena, abiarazleak berreskuratzeko mekanismoa, suntsiketa lekuan lipido orban bat (LDL) sortuz. Ehun endotelialen berreskurapenaren ondoren, lipidoaren orbanak odolean baztertu eta garbitu egiten ditu. plaka aterosklerotikoak ontziaren lumenean.

Ontzietan prozesu metabolikoak eten ditzakeen arrazoiak:

  • hipertentsio,
  • gaixotasun endokrinoak (diabetes mellitus),
  • hypoglycemia,
  • immunitate-nahasteak

erabilgarritasuna hipertentsio arteriala odol-fluxu normala oztopatzen du, odol hodiak estutzeagatik, eta hori da aterosklerosia garatzeko arrazoietako bat. Era berean, aterosklerosia odol-fluxuarentzako patentsio baskularra murriztuz, odol-presioa handitzen da.

Garunean, hipertentsio arteriala, odol-zirkulazio estu baten bidez odola "behartzea" dela eta, mikrotestuak eragiten ditu kapilar mailan, eremu nekrotikoak sortuz.

Esandakoaren arabera, entzefalopatia mota hipertonikoaren garapenarekin batera, normalean, arterien lesio aterosklerotikoak ere gertatzen dira, beraz, entzefalopatia aterosklerotiko edo hipertentsiboa diagnostikatzerakoan, onartutako formulazioa jatorri mistoaren entzefalopatia da.

Aurrerapen-tasaren arabera, gaixotasunaren ibilbidea honela banatzen da:

  • mantso (epeak 4 urte baino gehiago iraun dezake),
  • bidalketa (areagotzeko eta barkatzeko faseekin),
  • azkarra (1 urteko aldiak ditu).

Artikulu honetan beste entzefalopatia mota batzuen deskribapen zehatza aurki dezakezu: diziplina, post-traumatikoa, hondarra eta alkoholikoa.

Genesia mistoko entzefalopatia diszirkulatzailea agerrarazteko mekanismoa

Entzefalopatia diszirkulatzaile guztiek garunari odol horniduraren urraketa kronikoa zor diete. Nahasteen garapenaren kausa asko izan daitezke, baina nagusietako bat sistema baskularraren lesio aterosklerotikoak dira, bereziki, aterosklerosia arteria brachiocephalic eta garun arteriosklerosia.

Enbor brachiocephalic aorta odol-garraioa ematen duen ontzi nagusia da:

  • eskuineko ornodun arteria
  • eskuineko karotido arteria,
  • eskuineko subklavia arteria.

Enbor brachiocefalikoaren lanaren araberakoa da odol hornidura osoa garuna.

Irakurri ere zirrosiaren aurkako entzefalopatia hepatikoari buruz.

porrot arteria brakozefalikoen aterosklerosiagarunak oxigenoaren hornidura etetea eragiten du. Hipoxia egoeran, nerbio zelulen kopurua gutxitzen da, konexio neuronalen matxura hasten da eta ehun fokaleko lesio ugari agertzen dira garunaren egituran.

Kaltetutako guneak garunaren hainbat gunetan koka daitezke, eta kontserbatutako konexioak dituzten bizirik dauden guneek beren funtzioak betetzen dituzte. Ildo horretan, maiz izaten da gaixotasunaren hasierako etapa oharkabean. Asaldura trofikoa duten zonak lokalizatzearen arabera, garunaren jarduera nahasten da.

Oro har, entzefalopatia diszirkulatzailearen garapena zerebro cerebral iskemikoaren antzekoa da, desberdintasun bakarra da trazaduraren ibilbidea akutua dela eremu jakin batean lokalizazioarekin, eta entzefalopatia diszirkulatzailearekin, lesioa zona mikro mailan gertatzen dela.

Orokorrean, hondatzea nahikoa gertatzen da oharkabean, baina kasu bakanetan azkar gerta daiteke.

Entzefalopatia zirkulatzailea garatzeko faseak

Garuneko kaltearen mailaren arabera bereizten dira ondorengo etapak:

  1. Entzefalopatia diszirkulatzailea 1 gradukoa. Gaixotasunaren garapenaren hasierako etapa. Entzefalopatia diszirkulatzailearen adierazpen asko, askotan, nekea edo eguraldiak eragiten dituzten aldaketak dira. Hurrengo sintomak nabarmen daitezke:
    • nekea,
    • tearfulness,
    • buruko mina,
    • depresioa
    • zorabioak,
    • suminkortasuna,
    • ahultasuna
    • informazio berriaren pertzepzioa zaila da
    • pentsatzeko abiadura nabarmen murrizten da.
  2. Entzefalopatia zirkulatzailea 2 gradu. Bigarren fasean, egoera larriagotu egiten da, gaixotasunaren hasierako faseetan sintomak kezkagarriak, forma kronikoa eskuratzen dute:
    • buruko min kronikoak
    • memoriaren nahasteak
    • Diccionario zailtasunak
    • zurrunbiloa edo buruko zarata
    • ikusmen edo entzumen urritasuna
    • gorputz-paralisia
    • beheko gorputz-dardarak (beheko parkinsonismoa),
    • konbultsioak,
    • ziurgabetasuna
    • koordinazio falta
  3. Entzefalopatia diszirkulatzailea 3 gradu. Entzefalopatia zirkulatzailearen hirugarren etapan, garunaren zati jakin baten lanean perturbazio zantzuak agertzen dira. Adibidez:
    • paresis,
    • entzumen iraunkorra edo ikusmen urritasuna,
    • espazioan orientatzeko gaitasunik ez dago,
    • Disfuntzio neuromuskularren sintomak agertzen dira
    • gernu- edo hesteetako inkontinentzia

Hirugarren etapan, pertsona batek ezin du lan jardueretan aritu. Izan ere, 1. eta 2. faseetan ezgaitasuna gehiago edo gutxiago zaintzen da, gaixoak ezintasun eskubidea du DEPren 3 maila garatzeko soilik.

  1. Tomografia konputatua (MZKT). Buruko ehunean kalteak identifikatzea ahalbidetzen du, dentsitatearen aldaketaren eraginez, hainbat lesio ager daitezkeelako.
  2. Doppler ultrasoinua. Sistema baskularraren egoera bolumenaren eta odol-fluxuaren abiaduraren arabera ebaluatzeko aukera ematen du.
  3. Odol hodien ultrasoinu-duplex. Ultrasoinu dopplerografiaren eta ultrasoinu eskaneatzeen gaitasunak konbinatzen ditu. Azterketan zehar, identifikatutako akatsak ikustea ahalbidetzen du, odol-fluxuaren abiadura eta bolumena aldatzeagatik, ontzien pareten egoera (lodiera, erresistentzia), egitura anatomikoaren urraketa, tronbo baten presentzia (haren tamaina, hauskortasuna, mugikortasuna), etab.
  4. Bizkarrezurreko zerbikalen X izpiak. Odol-fluxu arrunt baten bolumena isurtzen duten anomalia anatomikoak identifikatzeko erabiltzen da. Desbideraketa horiek hautematen badira, eta ez medikazioek, eskuzkoek eta beste tratamendu metodoek zuzenketa egiteko duten gaitasuna, interbentzio kirurgikoaren metodoa erabiltzen da.
  5. Electroencephalography.
  6. Erreoencefalografia (REG). Odol-fluxua eta odol-hodien garuna ebaluatzeko aukera ematen du.
  7. Garunaren eta odol hodien erresonantzia magnetikoa.
  8. Inguruko erresonantzia magnetikoabizkarrezurra cervical

Gainera, diagnostikoa egiterakoan, azterketa biokimikoen metodoen emaitzak aintzat hartzen dira:

  • odol koagulazioa (koagulograma),
  • kolesterolaren odola (LDL, VLDL, HDL).

Medikuak azterketan zehar agerian utzi du:

  • gihar tonua eta tendo erreflexuak
  • nerbio sistema autonomoaren eta funtzionamendu motorren arteko akats naturalak eta akatsak detektatzen dira.

Jatorri mistoa duten entzefalopatia diszirkulatzailearen tratamendua da edukitzearen terapia DEP garatzea eragin zuten azpiko gaixotasunak. Orain arte arteria brakozefalikoen aterosklerosiaren tratamenduan erregresio garrantzitsua lortzea ezinezkoa.

Hori dela eta, tratamendu mota guztiak, esku-hartze kirurgikoa izan ezik, honako hauek dira:

  • aterosklerosi gehiagoren aurrerapena prebenitzea,
  • presio arteriala egonkortzea,
  • hipoxia jasaten duten ehunetan mikrokirkulazioa leheneratzea.

Tratamendu metodo hauek erabiltzen dira:

  1. Droga tratamendua:
    • Antihipertentsiboak. Hipertentsio handikoak diren hipertentsio arteriala murrizteko hainbat azpitalde daude:
      • diuretikoak,
      • kaltzio kanal blokeatzaileak,
      • ACE inhibitzaileak
      • Horma baskularraren iragazkortasuna normalizatzen duten drogak.
    • Angioprotectors:
      • sustatu ehunen birsorkuntza mikrokirkulazioa kapilar mailan leheneratuz.
      • linfaren irteera laguntzen, hantura murrizten,
      • horma baskularra indartzen lagundu.
    • estatina aterosklerosi gehiago progresioaren arriskua murrizteko erabiltzen da, gibeleko LDL produkzioa blokeatzeko dituzten propietateengatik.
    • Plaka anti-plaketak. Agente antiplaketarien ekintza odol-zurrumurruak prebenitzea eta odol-fluxua hobetzea da.
    • EzkutatuB bitaminak, C bitamina (errutina batekin batera), PP bitamina (azido nikotinikoa) tratamendu nagusiarekin batera antioxidatzaile terapia gisa.
  2. interbentzio kirurgiko ontzi nagusietan kalte itzulezinak diren kasuetan erabiltzen da, gaixotasunaren aurrerapen azkarrarekin batera.
  3. Fisioterapian. Fisioterapia entzefalopatia diszirkulatzailea tratatzeko nahiko zerbitzu zabala eskaintzen du:
    • elektroforesi,
    • drogen fonoforesia
    • oxigenoa, radoi bainuak.
  4. Akupuntura.
  5. Fisioterapia ariketak.Terapia fisikoko terapia:
    • eragin onuragarria du jarduera kardiobaskularrean,
    • odol presioa normalizatzen laguntzen du,
    • Odolean glukosaren erabilera sustatzen du.
  6. Tratamendu eta prebentzio neurriak honako hauek dira:
    • erretzeari uztea
    • alkohola edateari uko egitea,
    • gantz elikagaien erabilerari buruzko murrizketak,
    • jarduera fisiko moderatua,
    • erregimena betetzea (lan-atsedena),
    • spa tratamendua

Tratamendua aldizka egin behar da, ikastaro luzeetan, errepikatuz urtean gutxienez 3-4 aldiz.

DEP 1 mailako tratamendurako erremedio herrikoien erabilera

Entzefalopatia zirkulatzailea gaixotasun larria eta tratamenduak erabiltzeko erremedio herrikoiak erabiltzea ez da eraginkorra.

Folk erremedioak mantenu terapia gisa erabili behar da oinarrizko tratamenduaren edo hilaren gisa bitarteko laguntzaileak drogen tratamenduarekin paraleloan.

DEP tratamenduan herri-erremedioak:

  1. Presio arteriala egonkortzeko eta sistema kardiobaskularraren egoera hobetzeko lagungarri izango da:
    • propolis alkohol tintura,
    • hirusta (ura edo alkohola)
    • elorri fruitua,
    • belarreko tintura "hartz belarriak" (efektu diuretikoa du, hantura murrizten laguntzen du)
  2. Belar bilduma lasaigarria erabiltzeak nerbio sistema zentralaren funtzionamendua normalizatzen lagunduko du:
    • farmazia kamamila,
    • menda,
    • limoi ixten
    • belar valeriarra
  3. Tonu baskularra indartzea eta kolesterol txikiagoa lagun dezake:
    • baratxuri baratxuri alkohola
    • alfalfa salda,
    • arrosa aldakak duen dekorazioa.

Jakin beharko zenuke: tratamendu unean, erremedio herrikoiak tratatzeko unean, ez da botika terapia bertan behera utzi behar.

Artikulu honetan 2 graduko DEP xehetasunez aztertzen dugu.

Sendaketa posible al da?

Gaixotasun motela duen DEP 1 maila sendatzeko aurreikuspenak nahikoa dira baikor. Tratamendu intentsiboarekin, posible da nabarmen moteltzea eta, kasu bakanetan, gaixotasunaren progresioa gelditzea. Emaitza iraunkorra lortzeko beharrezkoa da banakako hautaketa sendagaiak eta tratamendurako ikuspegi integratua.

Tratamenduaren arlo nagusiak hauek dira:

  • terapia antihipertentsibo intentsiboa egitea,
  • lipidoen metabolizazioa normalizatzea (dietak, botikak erabiltzea),
  • odolaren propietate erreologikoak zaharberritzea.

DEP tratamenduan garrantzitsuena da diagnostiko puntuala, horrek asko itzularazteko aukera areagotzen du eta bizi kalitatea hobetzeko aukera ematen du.

Entzefalopatia zirkulatzailea (DEP) etengabe ari da aurrera egiten, garuneko nerbio-ehunari kalte kronikoa zirkulazio-nahasteengatik. Profil neurologikoko gaixotasun baskular guztien artean, DEPek lehenengo maiztasuna hartzen du.

Duela gutxi arte, gaixotasun hau zahartzaroarekin lotzen zen, baina azken urteetan egoera aldatu egin da, eta gaixotasuna 40-50 urte bitarteko gaitasunean diagnostikatuta dago dagoeneko. Arazoaren larritasuna garuneko aldaketa atzeraezinak izateak eragiten du, ez bakarrik gaixoen portaera, pentsamendu eta egoera psikoemotional aldaketak. Zenbait kasutan, ezgaitasuna jasaten du eta gaixoak kanpoko laguntza eta laguntza behar du etxeko ohiko zereginak burutzeko.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen garapena nerbio-ehunari kalte kronikoan oinarritzen da patologia baskularrak eragindako hipoxia dela eta, beraz, DEP gaixotasun zerebrobaskularra (CVB) dela uste da.

  • DEP kasuen erdia baino gehiago aterosklerosiarekin lotzen dira, lipido-plakek odolaren mugimendu normala oztopatzen duten arte-garunetan barrena.
  • Garunean dauden zirkulazio-istiluen beste arrazoi bat hipertentsio arteriala da. Arteria txikien eta arterioleen espasmo bat dago. Horma baskularretan aldaketa atzeraezina da distrofia eta esklerosi moduan. Azkenean, odola neuronak helarazteko zailtasunak sortzen ditu.
  • Aterosklerosi eta hipertentsioaz gain, entzefalopatia baskularraren kausa diabetesa mellitoa, bizkarrezurreko patologia izan daiteke, ornodun arterien zehar odol-fluxua zaila denean, baskulitisak, garun ontziak garatzeko anomaliak, trauma.

Askotan, batez ere, adineko gaixoen kasuan, hainbat faktore kausatzaileren konbinazioa dago: aterosklerosia eta hipertentsioa, hipertentsioa eta diabetesa, eta seguru asko hainbat gaixotasun agertzea aldi berean, orduan jatorri mistoa duten entzefalopatiaz hitz egiten dute.

DEPren bihotzean: garunari odol hornidura urratzea. Faktore bat edo gehiago direla eta

DEP arrisku faktore berberak ditu azpian dauden gaixotasunakburmuinean odol-fluxua gutxitzea eragiten du: gehiegizko pisua, erretzea, alkohol-abusua, elikadura-akatsak, sedentario-bizimodua. Arrisku faktoreen ezagutzak DEP prebentzioa ahalbidetzen du patologiaren sintomak sortu baino lehen.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen garapena eta adierazpenak

Kausaren arabera, entzefalopatia baskularraren hainbat mota bereizten dira:

  1. Hipertentsiboa.
  2. Atherosclerotic.
  3. Venous.
  4. Mistoa.

Ontzien aldaketak desberdinak izan daitezke, baina emaitza nolabait odol-fluxua urratzea denez, entzefalopatia mota desberdinen agerpenak estereotipatu egiten dira. Adineko gaixo gehienek gaixotasuna duten forma mistoa diagnostikatzen dute.

Ikastaroaren arabera, entzefalopatia honakoa izan daiteke:

  • Pixkanaka-pixkanaka, etapa bakoitzak bi urte inguru hartzen dituenean,
  • Sintomak pixkanaka handitzearekin batera, aldi baterako hobekuntzak eta adimen maila etengabe murriztea,
  • Klasikoa, gaixotasuna urte askotan luzatzen denean, lehenago edo geroago dementziara eramaten duenean.

Gaixoek eta haien senideek, DEP diagnostikoa egin behar dute, jakin nahi dute zer espero duten patologiatik eta nola aurre egin. Entzefalopatia hainbat gaixotasunetan egotzi daiteke Gaixotasunen inguruko erantzukizun eta ardura zama garrantzitsua da. Senideek eta lagunek jakin beharko lukete patologia nola garatuko den eta nola jokatu behar duten gaixoaren senide batekin.

Entzefalopatia duten gaixoekin komunikazioa eta elkarbizitza zaila da batzuetan. Ez da laguntza fisikoa eta zainketa kontua soilik. Zailtasun berezia da gaixoarekin harremana izatea, gaixotasunaren bigarren fasean zail bihurtzen baita. Baliteke gaixoak beste batzuk ez ulertzea edo bere erara ulertzea, ez baitu beti berehala galtzen jarduteko eta hitz egiteko gaitasuna.

Patologiaren funtsa erabat ulertzen ez duten senideek eztabaidatu dezakete, haserretu, iraindu, pazientea inolako emaitza ekarriko ez duen zerbait konbentzitzen saiatu. Gaixoak, bere aldetik, bizilagunekin edo ezagunekin partekatzen du etxean gertatzen ari denaren gaineko arrazoibidea, ez dago arazoez kexatzera. Hainbat kasutan kexak aurkeztea gertatzen da, Etxebizitza Bulegotik hasi eta poliziarekin amaitu. Horrelako egoeran, garrantzitsua da pazientzia eta ukimena lantzea, etengabe gogoratzen gaixoak ez duela konturatzen zer gertatzen ari den, ez duela bere burua kontrolatzen eta ez dela gai autokritika egiteko. Gaixoari zerbait azaltzen saiatzeak ez du ezertarako balio, beraz, hobe da gaixotasuna onartzea eta maite den pertsona baten dementzia gero eta handiagoa izatea.

Zoritxarrez, kasuak ez dira batere ohikoak haur helduak, etsipenean erortzen direnean, ahalduntasuna eta haserrea pairatzen dutenean, guraso gaixo bat zaintzeari uko egiteko prest daudenean, betebehar hori egoerara transferituz. Horrelako emozioak uler daitezke, baina gogoan izan behar da beti gurasoek behin pazientzia eta indar guztia eman dietela haurtxoak hazteari, gauean ez zutela lo egin, sendatu, lagundu eta beti egon ziren eta, beraz, haurren zaintza zuzeneko ardura da haur helduek.

Gaixotasunaren sintomak arlo intelektual, psikoemozionalaren eta motorearen nahasteen urraketak dira, DEP eta pronostikoa zein egoeratan dauden zehaztuko duen larritasunaren arabera.

Klinikak gaixotasunaren hiru fase bereizten ditu:

  1. Lehenengo etapa gaixoak lan egitea eragozten ez duen eta bizimodu familiarra eramaten ez duen narriadura kognitibo txikiarekin batera dago. Egoera neurologikoa ez da okertzen.
  2. Bigarren fasean, sintomak larriagotu egiten dira, adimenaren urraketa nabaria da, nahaste motorrak, adimen anormalak agertzen dira.
  3. Hirugarren etapa zailena da, dementzia baskularra da, adimen eta pentsamenduaren beherakada nabarmena duena, egoera neurologikoa urratzea, ezgaitasunen bat jarraitzea eta zaintzea eskatzen dutenak.

DEP 1 gradua

1. mailan entzefalopatia diszirkulatzailea gertatzen da normalean egoera emozionalaren nahasteen nagusitasuna duena. Klinika pixkanaka garatzen da, pixkanaka, inguruko pertsonek izaera aldaketak nabaritzen dituzte, adina edo nekea egozten baitiote. DEParen hasierako etapa duten gaixoen erdiak baino gehiagok depresioa jasaten dute, baina ez dira horrelakorik kexatzen, hipokondriakoak, apatikoak dira. Depresioa arrazoi arrazoi batengatik gertatzen da, edo bera gabe, familia eta lanean erabateko ongizatearen atzean.

1. graduko DEP duten gaixoek kexak patologia somatikoan kokatzen dituzte, aldarte aldaketak alde batera utzita. Beraz, artikulazioetan, bizkarrean, urdailean dauden minak kezkatuta daude, eta horrek ez du barneko organoen kalte maila errealarekin bat egiten, apatiak eta depresioak gaixoari ez diotelako hainbeste traba egiten.

DEPrentzat oso bereizgarria emozioen aurrekari aldaketa da, neurastenian antzekoa. Aldarte gogorrak aldatzen dira depresio batetik bat-bateko poza izatera, kausa-negarrak, erasoen aurkako beste erasoak posibleak direla. Askotan loa nahasten da, nekea, buruko mina, distrakzioa eta ahaztea agertzen dira. DEP eta neurasteniaren arteko aldea deskribatutako sintomak narriadura kognitiboarekin konbinatzea da.

Urritasun kognitiboa 10 gaixoen 9etan aurkitzen da eta kontzentratzeko zailtasunak, memoria galtzea, nekea jarduera mentalean zehar. Gaixoak lehengo antolakuntza galtzen du, denbora eta ardurak planifikatzeko zailtasunak ditu. Bere bizitzako gertaerak gogoan, nekez erreproduzitzen zuen jasotako informazioa, gaizki gogoratzen du entzun eta irakurri zuena.

Gaixotasunaren lehen fasean, mugimendu nahaste batzuk agertzen dira dagoeneko. Posibleak dira zorabioak, joera ezegonkorra eta baita goragalea duten goragalea ere, baina ibiltzean bakarrik agertzen dira.

DEP 2 gradu

Gaixotasunaren aurrerakuntzak 2 graduko DEPa dakar, noiz aurreko sintomak larriagotu egiten dira; adimen eta pentsamendu, memoria eta arreta nahasteen beherakada handia dagobaina gaixoak ezin du objektiboki ebaluatu bere egoera, askotan bere gaitasunak gehiegizatuz. Zaila da DEPen bigarren eta hirugarren graduen artean argi bereiztea, baina lan-ahalmena galtzea eta existentzia independentea izateko aukera ezinbestekotzat jotzen dira hirugarren mailarako.

Adimenean gutxitze zorrotzak lan zereginak betetzea eragozten du eta eguneroko bizitzan zenbait zailtasun sortzen ditu. Lana ezinezkoa bihurtzen da, ohiko zaletasun eta zaletasunen interesa galtzen da eta gaixoak orduak eman ditzake alferrikako zerbait egiten edo geldirik egon daiteke.

Orientazioa espazioan eta denboran apurtzen da. Dendara joan ondoren, DEP sufritzen duen pertsona batek aurreikusitako erosketak ahaztu ditzake eta uzten duenean, ez du beti berehala gogoratzen etxerako bidea. Senideek horrelako sintomak izan behar dituzte kontuan, eta gaixoak berak etxetik alde egiten badu, hobe da ziurtatzea gutxienez dokumentu edo ohar batekin helbide bat duela, etxean topaketak eta bat-batean galdutako gaixoen senideak aurki daitezkeelako.

Emozioaren esparruak sufritzen jarraitzen du. Umore aldaketek apatia, gertatzen ari denarekiko eta beste batzuekiko axolagabekeria sortzen dute. Gaixoarekin harremana ia ezinezkoa da. Gaixotasun motorrak nabaritzen dira. Gaixoa poliki-poliki ibiltzen da, hankak astinduz. Gertatzen da hasieran zaila dela oinez hastea eta gero zaila izaten da gelditzea (parkinsismoa bezala).

Informazio orokorra

Entzefalopatia zirkulatzailea (DEP) gaixotasun arrunta da neurologian. Estatistiken arabera, Errusiako biztanleen% 5-6 inguruk entzefalopatia diszirkulatzailea du. Garun-hodietako kolpe akutuak, malformazioak eta aneurismak batera, DEP patologia neurologiko baskularra da. Horren egituran, agerraldiaren maiztasunean lehen postua hartzen du.

Tradizionalki, entzefalopatia diszirkulatzailea adineko pertsonen gaixotasuna da. Hala ere, gaixotasun kardiobaskularrak "gaztetzeko" joera orokorra ere nabaritzen da DEPen kasuan. Angina pektorearekin batera, miokardioko infartua, garun-kolpea, entzefalopatia diszirkulatzailea gero eta gehiago ikusten dira 40 urtetik beherako pertsonetan.

DEP egiteko arrazoiak

DEPren garapena hainbat garuneko patologiaren ondorioz gertatzen den garun-iskemia kronikoan oinarritzen da. Kasuen% 60 gutxi gorabehera, entzefalopatia diszirkulatzailea aterosklerosiak sortzen du, hots, garun ontzien hormetan aldaketa aterosklerotikoak. DEPren kausen artean bigarren postua hipertentsio arterial kronikoa da. Hipertentsioa, glomerulonefritis kronikoa, giltzurruneko gaixotasun polikistikoa, feokromozitoma, Itsenko-Cushing-en gaixotasuna, etab. Hipertentsio arterialaren kasuan, zirkulazio entzefalopatia garatzen ari da garuna agortzeraino.

Entzefalopatia diszirkulatzailea agertzeko arrazoien artean, ornodun arterien patologia bereizten da, zirkulazio zerebralaren% 30 ematen dutenak. Orno arterialaren sindromearen klinikoak entzefalopatia diszirkulatzailearen adierazpenak barne hartzen ditu garuneko igerileku basilarian. DEP eramaten duten ornodun arterien artean odol isurketaren arrazoiak hauek dira: bizkarrezurraren osteokondrosia, izaera displastiko cervikalaren ezegonkortasuna edo orno zauri baten ondoren, anomalia Kimmerly, arteria vertebralen malformazioak.

Askotan, enzfalopatia diszirkulatzailea diabetes mellitusaren atzeko planoan gertatzen da, batez ere odol azukre maila normalen goiko mugan mantentzea ezinezkoa den kasuetan. Horrelako kasuetan, macroangiopatia diabetikoak DEP sintomak agertzea eragiten du. Entzefalopatia diszirkulatzailearen beste faktore kausal batzuk: garuneko lesio traumatikoak, baskulitis sistemikoa, angiopatiak hereditarioak, arritmiak, hipotentsio arterial iraunkorra edo maiz agertzen dira.

DEPren faktore etiologikoak, modu batean edo bestean, zirkulazio zerebrala okertzea dakar, eta, beraz, hipoxia eta garuneko zelulen trofismo narriadura. Horren ondorioz, garuneko zelulak hiltzen dira garuneko ehunaren gutxiegitasun-eremuak (leukoaraiosia) edo "bihotzekoak isil" deituriko gune txiki ugariekin.

Istripu zerebrobaskular kronikoarekiko zaurgarrienak garunaren zati sakonen eta egitura subkontortikoen materia zuria dira. Orno basilar eta karotidoen arroetan duten kokapena dela eta. Garuneko zati sakonen ischemia kronikoak eten egiten du ganbio subkortikala eta garun kortexaren arteko konexioak, "deskonektatzeko fenomenoa" deritzo. Kontzeptu modernoen arabera, "desorekatzeko fenomenoa" da entzefalopatia diszirkulatzailea garatzeko mekanismo patogenetiko nagusia eta bere sintoma kliniko nagusiak eragiten ditu: nahaste kognitiboak, emozioaren esferaren nahasteak eta funtzio motorra. Ezaugarria da bere kurtso hasieran entzefalopatia diszirkulatzailea nahaste funtzionalen agerpena dela eta, behar bezala tratatuta badaude, itzulgarria izan daitekeena, eta gero akats neurologiko iraunkorra, pazientearen ezintasuna sorrarazten duena, pixkanaka sortzen da.

Kontuan izan da kasuen erdia inguruetan diszirkulaziozko entzefalopatia burmuineko neurodegeneratze prozesuekin batera gertatzen dela. Bihotzeko gaixotasun baskularrak eta burmuineko ehun endekapenezko aldaketak sortzen dituzten faktoreen ohikotasuna da.

DEP larria

DEP larria da dementzia denean pazienteak erabat galtzen du pentsatutako eta burututako ekintzak egiteko gaitasuna, apatia, ezin da espazioan eta denboran nabigatu. Fase honetan, hizketa koherentea nahastuta edo absentea da, sintoma neurologiko gordinak agertzen dira ahozko automatismoaren seinaleak, pelbiseko organoen disfuntzio bereizgarria, motorearen nahasteak parezia eta paralisia eta convulsive convulsive posibleak.

Dementzia fasean dagoen gaixo bat jaiki eta ibiltzeko gai bada ere, orduan hausturarik ez duten erorketen aukera gogoratu behar duzu, batez ere osteoporosia duten adinekoen kasuan. Hausturak larriak izan daitezke gaixoen kategoria honetan.

Dementziak etengabeko laguntza eta laguntza behar du. Gaixoak, haur txikiak bezala, ezin du janari independentea hartu, komunera joan, bere burua zaindu eta denbora gehiena ohean eserita edo etzanda igarotzen du. Bere bizitzari eusteko ardura guztiak senideen esku daude, prozedura higienikoak eta elikadura dietetikoak hornitzen dituztenak, larruazalaren egoera kontrolatzen dute, presio ugarien itxura ez galtzeko.

Nolabait esateko, entzefalopatia larriarekin, senideentzat are errazagoa izan daiteke. Utzteak, ahalegin fisikoa behar izateak, ez du komunikaziorik suposatzen. Horrek esan nahi du ez dagoela gaixoak konturatzen ez diren eztabaidak, erresumina eta haserrea. Dementziaren fasean, jada ez dute kexarik idazten eta ez dute bizilagunen istorioekin traba egiten. Bestalde, maite duen pertsona batek lagundu eta ulertzeko gaitasuna izan gabe etengabeko beherakada ikustea karga psikologiko handia da.

Sailkapen

Etiologiaren arabera, entzefalopatia diszirkulatzailea hipertonikoa, aterosklerotikoa, venosa eta mistoa banatzen da. Ikastaroaren arabera, entzefalopatia diszirkulatzailea zirkulatzailea poliki-poliki (klasikoa), bidaltzen eta azkar aurrera egiten (galopatzen).

Adierazpen klinikoen larritasunaren arabera, entzefalopatia diszirkulatzailea faseetan sailkatzen da. I. etapa entzefalopatia diszirkulatzailea ezaugarriek adierazten dute manifestazio gehienen subjektibotasuna, narriadura kognitibo arina eta egoera neurologikoaren aldaketarik eza. II etapa entzefalopatia diszirkulatzailea urritasun kognitibo eta motorraren ondorioz dago, eta emozioen esferaren nahasteak larriagotzen dira. III. Fasea, diszirkulaziozko entzefalopatia larritasun desberdineko dementzia baskularra da, hainbat motore eta buruko nahasteak lagunduta.

Hitz batzuk diagnostikoari buruz

Baliteke entzefalopatia hasiberriaren sintomak ez izatea gaixoarentzat edo haren senideentzat ikusgai neurologoen kontsulta da egin beharrekoa.

Arrisku taldeak adineko pertsona guztiak, diabetikoak, hipertentsioa, aterosklerosia duten pertsonak biltzen ditu. Sendagileak egoera orokorra ez ezik, narriadura kognitiboaren presentziarako proba errazak egingo ditu: erloju bat marrazteko eta ordua markatzeko eskatuko dizu, hitz egokiak errepikatzeko eta abar.

DEP diagnostikatzeko, oftalmologoak kontsulta, elektroencefalografia, buruko eta lepoko ontzien dopplerrarekin egindako ultrasoinuak behar ditu. Garuneko beste patologia bat baztertzeko, CT eta MRI adierazten dira.

DEPren arrazoiak argitzeak ECG bat du, espektro lipidikoetarako odol azterketa, koagulazioa, odol presioa zehaztea, odol glukosa. Endokrinologoaren, kardiologoaren eta zenbait kasutan, zirujau baskularraren kontsulta komenigarria da.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen tratamendua

Entzefalopatia diszirkulatzailearen tratamendua integrala izan behar da, gaixotasunaren sintomak ez ezik, baita ere arrazoiburmuinean aldaketak eragiten ditu.

Garuneko patologiaren tratamendu puntuala eta eraginkorra ez da alderdi medikua, baita ekonomikoa eta ekonomikoa ere, gaixotasunak desgaitasuna eta, azken finean, ezgaitasuna eta gaixo larriak dituzten gaixoek kanpoko laguntza behar baitute.

DEP tratamendua garuneko gaixotasun baskular akutuak prebenitzea da (trazuak), gaixotasun kausatiboaren ibilbidea zuzentzea eta garuneko funtzioa eta bertan dagoen odol-fluxua leheneratzea. Droga terapiak emaitza onak eman ditzake, baina gaixoaren beraren parte-hartze eta nahiarekin bakarrik. Egin behar duzun lehenengo gauza zure bizimodua eta jateko ohiturak birplanteatzea da. Arrisku faktoreak ezabatuz, gaixoak asko laguntzen dio medikuari gaixotasunaren aurkako borrokan.

Hasierako faseak diagnostikatzeko zailtasunak direla eta, tratamendua DEP 2. mailarekin hasten da, narriadura kognitiboa ez dago zalantzarik. Hala ere, horrek entzefalopatiaren progresioa moteltzeaz gain, gaixoaren egoera bizitza independenterako eta, zenbait kasutan, lanerako onargarria den mailara eramatea ahalbidetzen du.

Entzefalopatia zirkulatzailea ez duten tratamendu terapeutikoak:

  • Normalizazioa edo, gutxienez, pisu galera balio onargarrietan,
  • dieta
  • Ohitura txarrak ezabatzea,
  • Jarduera fisikoa.

Gehiegizko pisua arrisku faktore gisa jotzen da hipertentsiorako eta aterosklerosiarako, beraz, oso garrantzitsua da normalera ekartzea. Horrek dieta eta jarduera fisikoa eskatzen ditu, gaixoarentzako bideragarria bere egoerarekin lotuta. Zure bizimodua normalera itzuliz eta jarduera fisikoa zabalduz, erretzeari utzi behar zenioke eta horrek kalte egiten dio hormako baskularrei eta garuneko ehunari.

DEP dietak gantz metabolismoa normalizatzen eta odol presioa egonkortzen lagundu beharko lukeBeraz, animalien koipeen kontsumoa ahalik eta gehien gutxitzea gomendatzen da, landare gantzak ordezkatuz, hobe da gantz haragia uztea arrainen eta itsaskiaren alde. Gatz kantitateak ez du eguneko 4-6 g gainditu behar. Dieteak bitamina eta mineralak (kaltzioa, magnesioa, potasioa) dituzten elikagai kopuru nahikoa izan beharko luke. Alkohola ere alde batera utzi beharko da, hipertentsioaren progresioa laguntzen duelako, eta gantz eta kaloria handiko mokadurak aterosklerosi bide zuzena dira.

Dieta osasuntsu baten beharraren berri izan duten paziente askok ere haserre daude, badirudi jaki eta goxoki ezagun ugari utzi beharko dituztela, baina hori ez da guztiz egia, haragi bera ez baita olioan frijitu behar, irakiten jarri beharrean. DEPekin, jende modernoek ahazten dituzten barazki eta fruitu freskoak baliagarriak dira. Dietean patatak, tipulak eta baratxuriak, belarrak, tomateak, gantz gutxiko haragiak (txahala, indioilarra), esnekiak, fruitu lehorrak eta zerealak daude. Entsaladak landare olioarekin ondu egiten dira, baina maionesa utzi behar da.

Gaixotasunaren hasierako faseetan, garuneko jarduera okertuaren lehen zantzuak agertu berri direnean, bizimodua eta elikadura birplanteatzea nahikoa da, kirol jarduerei arreta jarriz. Patologiaren aurrerapenarekin, drogen terapiaren beharra dago, patogenetikoa izan daitekeena, azpiko gaixotasuna zuzendutakoa eta sintomatikoa, DEP sintomak ezabatzeko diseinatua. Kasu larrietan, tratamendu kirurgikoa ere posible da.

Droga tratamendua

Entzefalopatia diszirkulatzailearen terapia patogenetikoa, besteak beste, hipertentsio arterialaren aurkako borroka, prozesu baskularreko aterosklerotika, koipearen eta karbohidratoen metabolismoaren narriadura. DEPren tratamendu patogenetikoa lortzeko, talde desberdinetako sendagaiak preskribatzen dira.

Hipertentsioa kentzeko, aplikatu:

  1. Angiotensina bihurtzeko entzima inhibitzaileak - hipertentsioa duten pazienteentzat, batez ere gazteentzat adierazita. Talde honek kaproprila, lisinopril, losartan eta abar ospetsuak biltzen ditu. Frogatuta dago farmako horiek bihotzeko hipertrofia maila eta arteriolen erdia, gihar eta geruza murrizten laguntzen dutela. Horrek odol zirkulazioa orokorrean eta bereziki mikroirkulazioa hobetzen laguntzen du.
    ACE inhibitzaileak diabetesa mellitus, bihotz gutxiegitasuna, giltzurruneko arterien lesio aterosklerotikoak dituzten pazienteei aginduta daude. Presio arterialaren kopuru normala lortuta, gaixoa askoz ere gutxiago jasaten da garunaren iskema iskemiko kronikoa izateaz gain, kolpeak jasateko. Talde honetako sendagaien dosiak eta erregimena banan-banan hautatzen dira gaixoaren ibilbidearen ezaugarrien arabera paziente jakin batean.
  1. Beta-blokeatzaileak - atenolol, pindolola, anaprilina, etab. Droga hauek odol presioa murrizten dute eta bihotzaren funtzioa berreskuratzen laguntzen dute, bereziki erabilgarria arritmiak, bihotzeko gaixotasun koronarioak eta bihotz gutxiegitasun kronikoa duten pazienteentzat. Beta-blokeatzaileak ACE inhibitzaileekin batera preskribatu daitezke, eta diabetea, asma bronkiala, bihotz-eroaleen nahaste mota batzuk erabiltzeko oztopo bihur daitezke, beraz kardiologoak tratamendua hautatzen du azterketa zehatz baten ondoren.
  2. Kaltzioaren antagonistek (nifedipina, diltiazem, verapamil) eragin hipotentsiboa eragiten dute eta bihotzaren erritmoa normalizatzen lagun dezakete. Gainera, talde honetako drogek espasmo baskularra ezabatzen dute, arteriolen hormen tentsioa murrizten dute eta, beraz, garuneko odol-fluxua hobetzen dute. Adineko pazienteetan nimodipina erabiltzeak narritadura kognitibo batzuk kentzen ditu eta eragin positiboa du dementziaren fasean ere. DEPrekin lotutako buruko mina larrietan kaltzio antagonistak erabiltzeak emaitza ona ematen du.
  3. Diuretikoak (furosemida, veroshpiron, hipotiazida) presioa murrizteko diseinatuta daude gehiegizko likidoa ezabatuz eta zirkulatzen den odolaren bolumena murriztuz. Goiko drogen taldeekin batera preskribatzen dira.

Presioaren normalizazioaren ondoren, DEP tratatzeko faseak gantz metabolismoaren nahasteen aurkako borroka izan beharko luke, aterosklerosia garuneko patologia baskularraren arrisku faktore garrantzitsuena baita. Lehenik eta behin, medikuak gomendatuko dio lipidoaren espektroa normalizatzeko gai den dieta eta ariketa bat. Hiru hilabeteren buruan eragina gertatzen ez bada, tratamendu medikoaren arazoa erabakiko da.

Hipercolesterolemia zuzentzeko, hau da:

  • Azido nikotinikoan oinarritutako drogak (acipimox, enduracin).
  • Zuntzak - gemfibrozil, clofibrate, fenofibrate, etab.
  • Estatinak - lipidak murrizteko efektu nabarmenena du, lehendik dauden plaken erregresioa edo egonkortasuna laguntzen dute garuneko ontzietan (simvastatina, lovastatina, leskol).
  • Gantz-azidoen sekuentziadunak (kolestiramina), arrain-olioan oinarritutako prestakinak, antioxidatzaileak (E bitamina).

DEPren tratamendu patogenetikoaren alde garrantzitsuena, nerbio-ehunean prozesu metabolikoak hobetzen dituzten vasodilatazioa, droga nootropikoak eta neroprotektoreak sustatzen dituzten agenteen erabilera da.

Vasodilators

Droga basodilatatzaileak - Cavinton, Trental, Kanelaina, modu intravenean edo piluletan agindutakoak dira. Karotido arteriaren arroan odol-fluxuak nahasteak izanez gero, cavintonek eraginik onena du, ornodun-basilar gutxiegitasunarekin - stugeron, kanelaina. Sermionek emaitza onak ematen ditu garuneko eta gorputzetako ontzien aterosklerosi konbinazioarekin, eta adimen, memoria, pentsamendu, esparru emozionalaren patologia eta gizartearen egokitzapen urriarekin.

Sarritan, aterosklerosiaren atzeko planoan dagoen entzefalopatia diszirkulatzailea garunetik odol venosoak ateratzeko zailtasunak izaten dira.Kasu hauetan, giharretan edo piluletan administratu den redergina eraginkorra da. Vazobral belaunaldi berriko sendagaia da, garuneko odol-hodiak modu eraginkorrean dilatatzen ez dituelako eta horietan odol-fluxua areagotzen du, baita itxuraz osatutako elementuen agregazioa saihesten duena ere. Hipertentsioaren eraginez, aterosklerosia eta espasmo baskularra bereziki arriskutsuak dira.

Nootropikoak eta neuroprotektoreak

Ezinezkoa da gaixo bat entzefalopatia diszirkulatzailea tratatzea nerbio-ehunean metabolismoa hobetzen duten eta hipoxiapean dauden neuronengan. Piracetam, entzefaloa, nootropiloa, mildronateak prozesu metabolikoak hobetzen dituzte garunean, erradikal askeen eraketa saihesten dute, plaketetako agregazioa murrizten dute mikroirkulazio ontzietan, basasiaren espasmoa ezabatzen du eta efektu basodilatzailea sortzen du.

Droga nootropikoak izendatzeak memoria eta kontzentrazioa hobetu ditzake, jarduera mentala eta estresarekiko erresistentzia areagotu ditzake. Memoria gutxitu eta informazioa hautemateko gaitasunarekin, Semax, Cerebrolysin, Cortexin erakusten dira.

Garrantzitsua da neuroprotektoreekin tratamendua denbora luzez burutzea, izan ere, horietako gehienen eragina sendagaia hasi eta 3-4 astera gertatzen da. Normalean, drogen barneko infusioak preskribatzen dira, gero ahozko administrazioa ordezkatzen dutenak. Terapia neuroprotektiboaren eraginkortasuna B bitaminak, azido nikotinikoak eta askorbikoak dituzten multivitamin konplexuak izendapen gehigarria areagotzen da.

Droga talde horiez gain, gaixo gehienek plaka anti agenteak eta antikoagulatzaileak erabiltzea eskatzen dutetronbosia baso-istripuen kausa nagusienetakoa baita DEPren aurrekariak garatzen direlako. Odolaren propietate erreologikoak hobetzeko eta haren biskositatea murrizteko, aspirina dosi txikietan (Trombo ACC, cardiomagnyl), ticlida egokia da, baina warfarina, clopidogrel preskribatu daiteke odol koagulazioaren etengabeko jarraipenaren pean. Mikroirkulazioen normalizazioa kimiotek, pentoxifillineak, bultzatzen dute, aterosklerosi forma arruntak dituzten paziente nagusietan adierazten direnak.

Tratamendu sintomatikoa

Terapia sintomatikoa patologiaren banakako adierazpen klinikoak ezabatzera zuzenduta dago. Depresioa eta asaldura emozionalak DEPren sintoma arruntak dira, eta horietan lasaigarriak eta sedatiboak erabiltzen dira: valeriana, ama-etxea, relanioa, fenazepama, etab., Eta psikoterapeuta batek medikuak errezetatu behar ditu. Depresiorako, antidepresiboak adierazten dira (Prozac, Melipramina).

Mugimenduko nahasteek terapia fisikoa eta masajeak behar dituzte, zorabioak aginduta betaserk, cavinton, sermion. Adimen, memoria eta arreta urritasunaren seinaleak zuzentzen dira goian aipatutako nootropikoak eta neuroprotektoreak erabiliz.

Tratamendu kirurgikoa

DEParen kurtso progresibo larrian, garuneko odol hodiak estutze maila% 70 edo gehiago izatera iristen denean, gaixoak garunean odol-fluxuaren nahasmendu forma akutuak jasan dituen kasuetan, endarterektomia, stenting eta anastomosia eragiketa kirurgikoak egin daitezke.

DEP diagnostikoa egiteko diagnostikoa

Entzefalopatia diszirkulatzailea da gaixotasun desgaitzaileetako bat, beraz ezgaitasuna gaixoen kategoria jakin batean ezar daiteke. Jakina, garuneko kaltearen hasierako fasean, droga-terapia eraginkorra denean eta lan-jardueran aldaketarik behar ez denean, ez da ezintasuna onartzen, gaixotasunak ez baitu bizitza mugatzen.

Aldi berean, entzefalopatia larria eta, batez ere, dementzia baskularra, garun isquemia muturreko adierazpen gisa, gaixoak ezgaituta daudela aitortu behar du, ezin baitu lan egin beharrik izan eta zenbait kasutan eguneroko bizitzan arreta eta laguntza behar du.Ezintasun-talde espezifiko bat esleitzeko arazoa espezialitate desberdinetako medikuen aditu batzorde batek erabakitzen du, lanerako gaitasunak eta norberaren zainketen urraketa mailan oinarrituta.

DEPren pronostikoa larria da, baina ez da itxaropena.

Patologiaren detekzio goiztiarrarekin eta 1 eta 2 garuneko funtzio urritasunarekin tratamendua hastearekin batera, dozena bat urte baino gehiago bizi daitezke, eta hori ezin da esan dementzia baskular larriaz.

Aurrerapena nabarmen larriagotu da DEP duen gaixo batek maiz hipertentsio-krisiak eta garuneko odol-fluxuen nahasteak agerian uzten baditu.

Bideoa: DEP buruzko hitzaldia - diagnostikoa, titulua, egitura

1. pausoa: kontsulta ordaindu inprimakia erabiliz → 2. urratsa: ordaindu ondoren, galdetu question azpiko formularioan 3. pausoa: Gainera, espezialista bati beste ordainketa bat eskerrak eman diezaiokezu arbitrarioki zenbatekoagatik ↑

Garuneko edozein gaixotasun oso arriskutsua da gizakientzat, ezgaitasuna eta baita heriotza arriskua ere. 2. graduko entzefalopatia diszirkulatzailea bezain larria den egoeraz hitz egiten badugu, medikuek normalean pronostikoa ematen dute. Bere garapenarekin batera, adimen jaitsiera, giza portaeraren gaineko kontrola galtzea eta epilepsia motako desamortizazioak gertatzen dira.

Ezinezkoa da gaixotasuna erabat kentzea, hala ere, tratamendu puntualak bere adierazpen arriskutsuak ezabatu ditzake, aurrera egitea ekidin eta gizakiaren jarduera normala leheneratu dezake.

Garapenaren arrazoiak

Entzefalopatia zirkulatzailea ez da inoiz bere kabuz gertatzen, beste gaixotasun batzuen konplikazioa baino ez da. Medikuek diotenez, pertsona baten ezgaitasuna hasiera batean sindromeak garatzearen ondorioa da eta ez da horrelako osasun egoera. Manifestazio ohikoena entzefalopatia aterosklerotikoa da. Izan ere, nahiko luzea da gaixoen osasuna pixkanaka hondatzearekin, baita tratamendu intentsiboaren atzeko planoan ere.

Sarritan, hipertentsio arterialaren sintomak entzefalopatia ere bihurtzen dira. Kasu honetan, medikuek pronostiko positiboa ematen dute osasun egoeraren hobekuntza nabarmenarekin, tratamendua modu egokian aginduta badago. Pertsona batek aterosklerosia eta hipertentsioaren konbinazioa badu,% 90eko probabilitatea duen entzefalopatia diszirkulatzailea da. Kasu honetan, jatorri mistoko gaixotasun bati buruz hitz egiten dute - diagnostikoa eta tratamendua normalean zailak izaten dira.

Gaixotasun horiez gain, entzefalopatia garatu daiteke:

  • ehun konektiboaren aldaketa sistemikoak,
  • odol gaixotasun larriak
  • baskulitis (hantura baskularra),
  • odol pilaketa venosa burmuinean,
  • distonia landarebaskularra,
  • nahaste hemodinamikoak.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen genesia edozein dela ere, berdin agertzen da. Gaixotasun hauek garunaren gosea eragiten dute eta ondoren zelulak suntsitu eta aldaketa patologikoa da. Sintoma itzulezin larriak gertatzen dira pertsona bat kontsultatzera. Argi dago horrelako egoera bat kentzea folk erremedioak ez duela funtzionatuko - pazienteak larrialdi kualifikatua behar du.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen irudi klinikoa


Aterosklerotikoa, hipertentsiboa, mistoa (aterosklerosia eta hipertentsio arteriala), baita entzefalopatia venosa ere, bereizten dira.

Entzefalopatia aterosklerotiko diszirkulatzailea da ohikoena. Entzefalopatiaren hiru fase bereizten dira.

  • I. etapa - neurriz adierazi (konpentsatu). Sindromea zerebrostenikoa (memoria galtzea, ezegonkortasun emozionala, suminkortasuna, buruko minak, zorabio irregularrak), erreakzio autonomiko-baskular distonikoak, hainbat sindrome psikopatologiko mota agertzen dira: astenosopresiboa, astenoipookondria, paranoia, afektiboak. Sintoma neurologiko fokal iraunkorrak ez dira hautematen, baina nahaste paroxistiko iragankorrak eta arinak izan daitezke. Entzefalopatia diszirkulatzailearen hasierako fasean, garun hazkuntzaren forma hiperdinamikoa da nagusi, desinhibizioa, kitzikagarritasuna, inkontinentzia, umorearen ahalmena eta lo egonezina.
  • II. Fasea - adierazitakoa (subkompensatua) Egiturazko aldaketa organikoak areagotzen dira, sintomak larriagoak izateaz gain, iraunkorragoak dira. Buruko mina ia etengabea da, buruan zarata iraunkorra agertzen da, sindrome psikopatologikoak sakontzen dira, zeremonia hipodinamikoa bihurtzen da (letargia, nekea, malkortasuna, umore deprimitua, arreta gutxitu, memoria galtzea, loaren nahastea). Gutxiegizko gutxiegitasun garunbaskularrak garuneko egituren lesio txikiak dakartza, eta dagoeneko sindrome neurologiko klinikoa eratzen da. Gehienetan sasi-hobia, sindrome amiostatikoak, baita piramidearen gutxiegitasuna ere (disartria, disfonia, ahozko automatismoaren erreflexuak, aurpegia eta mihia ahultzea ahultzea - ​​desbideratzea, higidura geldoa, hipomimikotasuna, zurruntasuna, eskuetan eta buruan dardara erritmikoak, deskordenazioa, deskordena, mugimendu baldarrak dira eskuetan). eskuak, ikusmen urritasuna fotopsien moduan, entzumen galera, epileptiforme Jacksonen desamortizazioak, anisoreflexia, flexio erreflexu patologikoak).
  • III. Fasea - ahoskatzen (deskonpensatuta) Garuneko ehunean aldaketa morfologiko sakon larriak ditu, laka peribaskularraren forma, garun kortexaren atrofia granularra sor daiteke. CG eta MRI-tan, albako bentrikuluen eta garuneko hemisferioen zati subkortikalean (leukoarioia) gai zurien dentsitate murriztuko eremuak zehazten dira.
Lehendik zeuden sintomak sakontzea eta larriagotzea nabaritzen da, garunaren edozein eremutan kalteak zantzuak nagusitzen hasten dira: zerebeleko nahasteak, paresa, hizketa-narriadura, memoria sufritzen, parkinsonismo baskularra garatzen da. II fasean baino sarriago gertatzen dira epileptiformen desamortizazioak. Buruko aldaket gogorrek dementzia sakona eragin ohi dute. Nerbio-sistemaren aldaketa larriekin batera, egoera somatiko orokorra ere jasaten du. Etapa honetan istripu garunbaskular akutua garatu daiteke.

Entzefalopatia hipertentsio diszirkulatzailea, entzefalopatia aterosklerotikoa ez bezala, adin txikiagoan hasten da, azkarrago egiten da, batez ere garuneko hipertentsio krisien atzean, sintoma berriak oso maiz agertzen dira krisi garaietan. Buruko aldaketen artean, desinhibizioa, asaldura, ezegonkortasun emozionala, euforia nabarmentzen dira.

Entzefalopatia barreiatzailea nahastuta. Entzefalopatia aterosklerotikoa eta hipertentsiboa konbinatzen ditu.

Entzefalopatia venosa entzefalopatia diszirkulatzailea den mota berezi bat da eta kranio barrunbetik ateratako venousaren perturbazio kronikoa eragiten duten baldintzetan gertatzen da (tonu venosaren erregulazioaren nahaste nagusiak garuneko distonia garuna, biriketako bihotzeko gaixotasuna, kraniostenosi, konpresio estrapatiko eta intrakraneala dira). Edema kronikoa duten venous pilaketa garunaren substantzian garatzen da. Hipertentsioaren sendatze kronikoa nagusitzen da irudi klinikoan: buruko min sakatzailea, eztulak, larritzeak, tentsioak, sarritan zorabiadura irregularrak, letargia, apatia, insomnioa, garuneko kalte txikien hedapenaren sintomak maiz agertzen dira, kasu larrietan goragalea, oka egitea. fondoan pilaketa, zeinu meningealak.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen diagnostiko diferentziala


Hasierako fasean, entzefalopatia diszirkulatzailea ezberdindu beharko litzateke neurosia (narriadura funtzionala) eta distonia autonomo-baskularra, geroagoko faseetan - garunaren formazio bolumetrikoetatik (tumore, kist), jatorri ez baskularreko parkinsonismoa (postencefalitiskoa, toxikoa, tumorea, Parkinsonaren gaixotasuna), presenaletik. eta senile dementzia, alzheimerraren eta Peak gaixotasunaren hasierako faseak, epilepsia berantiarra. Dementzia baskularraren (Binswangerren gaixotasuna) aldaera batzuk Schillerren entzefalitis periaxialetik ere bereiztu beharko lirateke.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen tratamendua

Droga talde hauek erabiltzen dira:

- Sendagai hipolipidemikoak eta hipokolesterolemikoak (miskleron edo klofibratua, polisponina, tribusponina, ketamifena, esentzia, fitina, gantz-azido poliinsaturatuak, lipamidoa eta metionina ...) adierazitako entzefalopatia aterosklerotikoetarako.
- Hipertentsiorako drogak (enap, klonidina, prestarium, atenolol, capoten, arifon, vincopan) adierazten dira hipertentsiorako.
- Botika flebotonikoak (eskusan, esflazida, troxevasina, anavenol, aminofilina, redergina, iv cocarboxylase, glivenol, kafeina) adierazten dira zirkulazio venosoagatik.
- Angioprotektoreak (parmidina, anginina, etamilatoa - hipertentsio arteriala, askorutina, vazobral) adierazita.
- Disgreganteak (curantilo, aspirina dosi txikietan, trental, sermion, anturan, ticlide) erabiltzen dira mikrocirkulazioa hobetzeko eta mikrotrombosi prebenitzeko.
- Droga baso aktiboak, kaltzio antagonistak (cavinton, vincamina, konplimentua, kanelaina edo stugeronea, nifedipina, flunarizina, halidor, ez-spa), - garuneko odol-fluxua hobetzeko, angiospasmak prebenitzeko.
- Erko alkaloide dihidrogenatuak (dihidroergotamina adierazten da arteriazko hipotentsiorako, dihidroergotoxina hipertentsiorako) efektu basoaktiboa, nootropikoa, begetotropikoa.
- Nootropikoak (piracetam, entzefaloa edo piriditola, aminalon, picamilon, pantogam, zerebolina, azido glutamikoa, glicina, acefen).
- Droga metabolikoak eta antioxidatzaileak (B1, B6 bitaminak, azido askorbikoa, erretinola, aevit, azido lipoikoa, tocoferola, emoxipina, fosfena, ATP, actovegin, lipostabil, azido pantotenikoa).
- Sedatiboak eta beste droga psikotropikoak (lasaigarriak, antidepresiboak, antipsikotikoak - sindrome psikopatologiko larriak dituztenak).
- Antikolinesterasa drogak (galantamina, stefaglabrina, sanguirytrin, amiridina) dementzia baskularrako adierazita daude entzefalopatia nahaste psiko-begetatiboak murrizteko.
- Prozedura fisioterapeutikoak aplikatzen dira (lepo galbanikoa Shcherbak-en arabera, elektroforesia aminofilina eta magnesio sulfatoaren lepoko zonara, elektroforesia noshpa-ren Bourguignon-en arabera, elektrosorrea, oxigenazio hiperbarikoa, lepoko masajea, etab.).

Hasiera Entzefalopatia Sailkapena Entzefalopatia aterosklerotikoa: arrazoiak, sintomak, tratamenduaren ezaugarriak eta pronostikoa

Entzefalopatia aterosklerotikoa: kausak, sintomak, tratamenduaren ezaugarriak eta pronostikoa

Entzefalopatia gorputzean prozesu patologikoen ondorio diren gaixotasunak aipatzen dira. Entzefalopatia aterosklerotikoa inprimakiaren izen laburtua da. Honi gehitu behar zaio diziplina terminoa. Izan ere, garunontzien aterosklerosia prozesu kronikoa da eta, aldi berean, entzefalopatia aterosklerotikoaren kausa zuzena da.

Garun-ontzien aterosklerosia hainbat arrazoirengatik garatzen da, baina nagusia lipidoen metabolismoaren urraketa da. Antzeko baldintzak antzematen dira traba metabolikoak dituzten pertsona obesietan, baita metabolismoa nahasten duten gaixo nagusietan ere, digestio-hodien disfuntzioaren ondorioz, eta ez gantz elikagaien gehiegizko elikadura eta gehiegikeriaren ondorioz.

Aterosklerosia eta entzefalopatia: zein da harremana?

Seguruenik, oilasko hanka gantzekin edo patata frijituekin plater batean sarritan bekatzen dutenek ere ez dakite horrek entzefalopatia aterosklerotikoa eta buruko nahasteak sor ditzakeela. Baina hori egia da.Denborak aurrera egin ahala, gorputzak gantzak erabat apurtzeko eta xurgatzeko gaitasuna galtzen du eta horrek odol kolesterola handitzea dakar. Ondorioz, kolesterol-plakak odol hodien hormetan eratzen dira eta lumen baskularraren zati bat estaltzen dute. Patologia horri aterosklerosia deitzen zaio, garunaren ehunak odol-hornidura nahikoa ez duelako. Horrenbestez, garunak oxigeno falta ere jasaten du, odol hodiek gorputzean ere eramaten dute.

Koadro klinikoaren ezaugarriak

Entzefalopatia aterosklerotatikoak gaixotasunaren beste edozein formaren sintomak izan ditzake. Batez ere hasierako (lehen) fasera iristen denean, eta prozesu patologikoa difusa da. Gehienetan gaixoak kexu dira:

- Nekea, aldizkako gaixotasunak eta ahultasuna.

- Buruko mina, zorabioak.

- Ahaztea, arduragabekeria. Batzuetan, gaixoek ez dituzte begi-bistako objektuak nabaritzen, pertsonei kraskatzen, kolpatzen edo objektu handiak botatzen.

- Lo-nahasteak edozein adierazpenetan.

- Suminkortasun handiagoa, nerbio-tentsioa, depresioa.

- Itxiera, sindrome maniaren hasierako formak.

2. graduko encefalopatia aterosklerotikoa, lehenik eta behin, sintoma horien larritasun handiena du, eta, bestetik, aterosklerosiak eragindako seinaleak izaten hasten da. Sintoma hauek hauek dira:

- Buruan ardura sentsazioa.

- goragalea, egoera lainotsua.

- Beso eta hanken gainazalean "antzara freskoa" sentitzea.

Sarritan, kolpe aurreko egoera baten sintomak azaltzen dira: larruazala zurbil edo zurbil, odol presio handiagoa eta pultsu tentsio nabarmenak.

Terapia Ezaugarriak

Entzefalopatia aterosklerotetikoaren tratamendua azpiko kausa tratatzera zuzendutako neurrietan datza. Horrek esan nahi du gantzak kontsumitzea baztertzen duen dieta bat jarraitu behar dela, baita botikak hartzea ere. Badira beste metodo terapeutiko batzuk, baina horiek guztiak mediku asistentziala aukeratzen dute eta beti gorputzaren azterketa osoa egin ondoren.

Garrantzitsua da gaixotasun konbinazioen presentzia diagnostikatzea, anamnesia behar bezala biltzea eta tratamendu plan bat eratzea gaixoaren banakako ezaugarri guztiak kontuan hartuta.

Medikuntzako gaitasun oso profesionalengatik bereizten diren espezialista kualifikatuak aurkituko dituzu gure mediku zentroan. Azterketarako erabiltzen den diagnostikoko ekipamendua zentroaren baldintzetan diagnostiko zehatzena lortzeko ondorio egokiak atera ahal izango ditugu.

Beharrezkoa izanez gero, pazienteei baldintza geldoak eskaintzen dizkiegu. Doako tokiak ere baditugu ostatu eroso batean, osasuna tratatzeko eta leheneratzeko kalitate handiko zerbitzuak lor ditzazun.

Ez zaitez bizitza arruntik kendu, azterketa puntuala egin eta espezialisten gomendioak jarraitu!

Entzefalopatia diszirkulatzailea

Entzefalopatia zirkulatzailea garuneko ehunean aldaketa organiko progresiboak konbinatzea da, hainbat arazo zerebrobaskularrengatik.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen irudi klinikoa


Aterosklerotikoa, hipertentsiboa, mistoa (aterosklerosia eta hipertentsio arteriala), baita entzefalopatia venosa ere, bereizten dira.

Entzefalopatia aterosklerotiko diszirkulatzailea da ohikoena. Entzefalopatiaren hiru fase bereizten dira.

  • I. etapa - neurriz adierazi (konpentsatu). Sindromea zerebrostenikoa (memoria galtzea, ezegonkortasun emozionala, suminkortasuna, buruko minak, zorabio irregularrak), erreakzio autonomiko-baskular distonikoak, hainbat sindrome psikopatologiko mota agertzen dira: astenosopresiboa, astenoipookondria, paranoia, afektiboak.Sintoma neurologiko fokal iraunkorrak ez dira hautematen, baina nahaste paroxistiko iragankorrak eta arinak izan daitezke. Entzefalopatia diszirkulatzailearen hasierako fasean, garun hazkuntzaren forma hiperdinamikoa da nagusi, desinhibizioa, kitzikagarritasuna, inkontinentzia, umorearen ahalmena eta lo egonezina.
  • II. Fasea - adierazitakoa (subkompensatua) Egiturazko aldaketa organikoak areagotzen dira, sintomak larriagoak izateaz gain, iraunkorragoak dira. Buruko mina ia etengabea da, buruan zarata iraunkorra agertzen da, sindrome psikopatologikoak sakontzen dira, zeremonia hipodinamikoa bihurtzen da (letargia, nekea, malkortasuna, umore deprimitua, arreta gutxitu, memoria galtzea, loaren nahastea). Gutxiegizko gutxiegitasun garunbaskularrak garuneko egituren lesio txikiak dakartza, eta dagoeneko sindrome neurologiko klinikoa eratzen da. Gehienetan sasi-hobia, sindrome amiostatikoak, baita piramidearen gutxiegitasuna ere (disartria, disfonia, ahozko automatismoaren erreflexuak, aurpegia eta mihia ahultzea ahultzea - ​​desbideratzea, higidura geldoa, hipomimikotasuna, zurruntasuna, eskuetan eta buruan dardara erritmikoak, deskordenazioa, deskordena, mugimendu baldarrak dira eskuetan). eskuak, ikusmen urritasuna fotopsien moduan, entzumen galera, epileptiforme Jacksonen desamortizazioak, anisoreflexia, flexio erreflexu patologikoak).
  • III. Fasea - ahoskatzen (deskonpensatuta) Garuneko ehunean aldaketa morfologiko sakon larriak ditu, laka peribaskularraren forma, garun kortexaren atrofia granularra sor daiteke. CG eta MRI-tan, albako bentrikuluen eta garuneko hemisferioen zati subkortikalean (leukoarioia) gai zurien dentsitate murriztuko eremuak zehazten dira.
Lehendik zeuden sintomak sakontzea eta larriagotzea nabaritzen da, garunaren edozein eremutan kalteak zantzuak nagusitzen hasten dira: zerebeleko nahasteak, paresa, hizketa-narriadura, memoria sufritzen, parkinsonismo baskularra garatzen da. II fasean baino sarriago gertatzen dira epileptiformen desamortizazioak. Buruko aldaket gogorrek dementzia sakona eragin ohi dute. Nerbio-sistemaren aldaketa larriekin batera, egoera somatiko orokorra ere jasaten du. Etapa honetan istripu garunbaskular akutua garatu daiteke.

Entzefalopatia hipertentsio diszirkulatzailea, entzefalopatia aterosklerotikoa ez bezala, adin txikiagoan hasten da, azkarrago egiten da, batez ere garuneko hipertentsio krisien atzean, sintoma berriak oso maiz agertzen dira krisi garaietan. Buruko aldaketen artean, desinhibizioa, asaldura, ezegonkortasun emozionala, euforia nabarmentzen dira.

Entzefalopatia barreiatzailea nahastuta. Entzefalopatia aterosklerotikoa eta hipertentsiboa konbinatzen ditu.

Entzefalopatia venosa entzefalopatia diszirkulatzailea den mota berezi bat da eta kranio barrunbetik ateratako venousaren perturbazio kronikoa eragiten duten baldintzetan gertatzen da (tonu venosaren erregulazioaren nahaste nagusiak garuneko distonia garuna, biriketako bihotzeko gaixotasuna, kraniostenosi, konpresio estrapatiko eta intrakraneala dira). Edema kronikoa duten venous pilaketa garunaren substantzian garatzen da. Hipertentsioaren sendatze kronikoa nagusitzen da irudi klinikoan: buruko min sakatzailea, eztulak, larritzeak, tentsioak, sarritan zorabiadura irregularrak, letargia, apatia, insomnioa, garuneko kalte txikien hedapenaren sintomak maiz agertzen dira, kasu larrietan goragalea, oka egitea. fondoan pilaketa, zeinu meningealak.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen diagnostiko diferentziala


Hasierako fasean, entzefalopatia diszirkulatzailea ezberdindu beharko litzateke neurosia (narriadura funtzionala) eta distonia autonomo-baskularra, geroagoko faseetan - garunaren formazio bolumetrikoetatik (tumore, kist), jatorri ez baskularreko parkinsonismoa (postencefalitiskoa, toxikoa, tumorea, Parkinsonaren gaixotasuna), presenaletik. eta senile dementzia, alzheimerraren eta Peak gaixotasunaren hasierako faseak, epilepsia berantiarra. Dementzia baskularraren (Binswangerren gaixotasuna) aldaera batzuk Schillerren entzefalitis periaxialetik ere bereiztu beharko lirateke.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen tratamendua

Droga talde hauek erabiltzen dira:

- Sendagai hipolipidemikoak eta hipokolesterolemikoak (miskleron edo klofibratua, polisponina, tribusponina, ketamifena, esentzia, fitina, gantz-azido poliinsaturatuak, lipamidoa eta metionina ...) adierazitako entzefalopatia aterosklerotikoetarako.
- Hipertentsiorako drogak (enap, klonidina, prestarium, atenolol, capoten, arifon, vincopan) adierazten dira hipertentsiorako.
- Botika flebotonikoak (eskusan, esflazida, troxevasina, anavenol, aminofilina, redergina, iv cocarboxylase, glivenol, kafeina) adierazten dira zirkulazio venosoagatik.
- Angioprotektoreak (parmidina, anginina, etamilatoa - hipertentsio arteriala, askorutina, vazobral) adierazita.
- Disgreganteak (curantilo, aspirina dosi txikietan, trental, sermion, anturan, ticlide) erabiltzen dira mikrocirkulazioa hobetzeko eta mikrotrombosi prebenitzeko.
- Droga baso aktiboak, kaltzio antagonistak (cavinton, vincamina, konplimentua, kanelaina edo stugeronea, nifedipina, flunarizina, halidor, ez-spa), - garuneko odol-fluxua hobetzeko, angiospasmak prebenitzeko.
- Erko alkaloide dihidrogenatuak (dihidroergotamina adierazten da arteriazko hipotentsiorako, dihidroergotoxina hipertentsiorako) efektu basoaktiboa, nootropikoa, begetotropikoa.
- Nootropikoak (piracetam, entzefaloa edo piriditola, aminalon, picamilon, pantogam, zerebolina, azido glutamikoa, glicina, acefen).
- Droga metabolikoak eta antioxidatzaileak (B1, B6 bitaminak, azido askorbikoa, erretinola, aevit, azido lipoikoa, tocoferola, emoxipina, fosfena, ATP, actovegin, lipostabil, azido pantotenikoa).
- Sedatiboak eta beste droga psikotropikoak (lasaigarriak, antidepresiboak, antipsikotikoak - sindrome psikopatologiko larriak dituztenak).
- Antikolinesterasa drogak (galantamina, stefaglabrina, sanguirytrin, amiridina) dementzia baskularrako adierazita daude entzefalopatia nahaste psiko-begetatiboak murrizteko.
- Prozedura fisioterapeutikoak aplikatzen dira (lepo galbanikoa Shcherbak-en arabera, elektroforesia aminofilina eta magnesio sulfatoaren lepoko zonara, elektroforesia noshpa-ren Bourguignon-en arabera, elektrosorrea, oxigenazio hiperbarikoa, lepoko masajea, etab.).

Hasiera Entzefalopatia Sailkapena Entzefalopatia aterosklerotikoa: arrazoiak, sintomak, tratamenduaren ezaugarriak eta pronostikoa

Entzefalopatia aterosklerotikoa: kausak, sintomak, tratamenduaren ezaugarriak eta pronostikoa

Entzefalopatia gorputzean prozesu patologikoen ondorio diren gaixotasunak aipatzen dira. Entzefalopatia aterosklerotikoa inprimakiaren izen laburtua da. Honi gehitu behar zaio diziplina terminoa. Izan ere, garunontzien aterosklerosia prozesu kronikoa da eta, aldi berean, entzefalopatia aterosklerotikoaren kausa zuzena da.

Garun-ontzien aterosklerosia hainbat arrazoirengatik garatzen da, baina nagusia lipidoen metabolismoaren urraketa da.Antzeko baldintzak antzematen dira traba metabolikoak dituzten pertsona obesietan, baita metabolismoa nahasten duten gaixo nagusietan ere, digestio-hodien disfuntzioaren ondorioz, eta ez gantz elikagaien gehiegizko elikadura eta gehiegikeriaren ondorioz.

Aterosklerosia eta entzefalopatia: zein da harremana?

Seguruenik, oilasko hanka gantzekin edo patata frijituekin plater batean sarritan bekatzen dutenek ere ez dakite horrek entzefalopatia aterosklerotikoa eta buruko nahasteak sor ditzakeela. Baina hori egia da. Denborak aurrera egin ahala, gorputzak gantzak erabat apurtzeko eta xurgatzeko gaitasuna galtzen du eta horrek odol kolesterola handitzea dakar. Ondorioz, kolesterol-plakak odol hodien hormetan eratzen dira eta lumen baskularraren zati bat estaltzen dute. Patologia horri aterosklerosia deitzen zaio, garunaren ehunak odol-hornidura nahikoa ez duelako. Horrenbestez, garunak oxigeno falta ere jasaten du, odol hodiek gorputzean ere eramaten dute.

Koadro klinikoaren ezaugarriak

Entzefalopatia aterosklerotatikoak gaixotasunaren beste edozein formaren sintomak izan ditzake. Batez ere hasierako (lehen) fasera iristen denean, eta prozesu patologikoa difusa da. Gehienetan gaixoak kexu dira:

- Nekea, aldizkako gaixotasunak eta ahultasuna.

- Buruko mina, zorabioak.

- Ahaztea, arduragabekeria. Batzuetan, gaixoek ez dituzte begi-bistako objektuak nabaritzen, pertsonei kraskatzen, kolpatzen edo objektu handiak botatzen.

- Lo-nahasteak edozein adierazpenetan.

- Suminkortasun handiagoa, nerbio-tentsioa, depresioa.

- Itxiera, sindrome maniaren hasierako formak.

2. graduko encefalopatia aterosklerotikoa, lehenik eta behin, sintoma horien larritasun handiena du, eta, bestetik, aterosklerosiak eragindako seinaleak izaten hasten da. Sintoma hauek hauek dira:

- Buruan ardura sentsazioa.

- goragalea, egoera lainotsua.

- Beso eta hanken gainazalean "antzara freskoa" sentitzea.

Sarritan, kolpe aurreko egoera baten sintomak azaltzen dira: larruazala zurbil edo zurbil, odol presio handiagoa eta pultsu tentsio nabarmenak.

Terapia Ezaugarriak

Entzefalopatia aterosklerotetikoaren tratamendua azpiko kausa tratatzera zuzendutako neurrietan datza. Horrek esan nahi du gantzak kontsumitzea baztertzen duen dieta bat jarraitu behar dela, baita botikak hartzea ere. Badira beste metodo terapeutiko batzuk, baina horiek guztiak mediku asistentziala aukeratzen dute eta beti gorputzaren azterketa osoa egin ondoren.

Garrantzitsua da gaixotasun konbinazioen presentzia diagnostikatzea, anamnesia behar bezala biltzea eta tratamendu plan bat eratzea gaixoaren banakako ezaugarri guztiak kontuan hartuta.

Medikuntzako gaitasun oso profesionalengatik bereizten diren espezialista kualifikatuak aurkituko dituzu gure mediku zentroan. Azterketarako erabiltzen den diagnostikoko ekipamendua zentroaren baldintzetan diagnostiko zehatzena lortzeko ondorio egokiak atera ahal izango ditugu.

Beharrezkoa izanez gero, pazienteei baldintza geldoak eskaintzen dizkiegu. Doako tokiak ere baditugu ostatu eroso batean, osasuna tratatzeko eta leheneratzeko kalitate handiko zerbitzuak lor ditzazun.

Ez zaitez bizitza arruntik kendu, azterketa puntuala egin eta espezialisten gomendioak jarraitu!

Entzefalopatia diszirkulatzailea

Entzefalopatia diszirkulatzailea - hainbat baso-gaixotasunen atzeko planoan garatzen diren garun-ehunetan aldaketa organikoak pixkanaka-pixkanaka - aterosklerosia, hipertentsioa, etab.Faktore etiologikoaren arabera, aterosklerotikoa, hipertonikoa eta entzefalopatia beste forma batzuk bereizten dira.
Entzefalopatia zirkulatzailea, hainbat gaixotasunetan gertatzen dena, oso desberdina da bai adierazpen klinikoekin, bai eta guztietan ere. Hala ere, zenbait ezaugarri faktore etiologikoaren mende daude.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen adierazpen klinikoak

Entzefalopatia diszirkulatzailea aterosklerotikoen lehen seinale klinikoak 50-60 urte bitarteko pertsonetan, batzuetan 45 urte dituztenetan, antzematen dira. Gaixotasunaren hasierako aldia (I. etapa) sindrome pseudo-neurastenikoen ezaugarria da. Ezegonkortasun emozionala, suminkortasuna, malkortasuna, memoriaren narriadura, buruko mina, zorabioak, loaren nahasteak, zurrumurruak, etab. Erreaktibitate baskularra areagotzen da, odol-presioaren gorabeherak askotan ikusten dira. Nerbio-sisteman kalte organikoen seinaleak ez dira normalean aurkitzen. Fundus gainean - erretinaren arteriak estutzea. Gaixoen errendimendua aldian-aldian murrizten da, tratamenduak eta prebentzio neurriek kalte-ordaina jasangarria ekar dezakete.
Gaixotasunari buruzko ikastaro okerrarekin, batez ere hainbat faktore exogeno jarduten dutenean, sintoma klinikoak larriak bihurtzen dira eta entzefalopatia zirkulatzaile II faseari dagozkio. Nekea, buruko mina, zorabioak, lo istiluak jasaten dira eta askotan kontzientzia egoera bat gertatzen da. Emozio desoreka areagotu egiten da. Azterketa neurologikoak sintoma organiko zakarrak agerian uzten ditu: giltzurrunaren innervazio asimetria, tendo erreflexuak, gihar tonua, ikur piramidal lausoak, erreflexu subkortikoak. Laborategia autonomo baskular tipikoa, eraso iskemiko iragankorrak izaten dira maiz, organikoaren sintomatologia areagotu egiten da. Buruko aldaketak maiz ikusten dira: gaixoak auto-zalantzak ditu, depresiorako joera, egozentrismoa, memoria okertzen da, batez ere gaur egungo gertaerei, jarduerari, ekimenari eta errendimenduaren gutxitzeari dagokionez. aldaketak
fondoan distiratsuagoak direnean, angiosclerosi aterosklerotiko edo hipertentsiboek sortzen dute. Gaixoen errendimendua murriztu egiten da.
III faseko entzefalopatia diszirkulatzailearekin batera, memoria eta arretaren gainbehera aurrera egin ahala, interes estutasun eta dementzia sorta pixkanaka garatzen da. Gaixotasunaren ibilbidea larri-larriagotzen da garuneko krisi eta trazuekin. Egoera neurologikoan, fase honetan sintoma organiko garbiak nabarmentzen dira: garezurreko innervazioaren gutxiegitasuna, muturretako pareia, sentsibilitate urria, afasia, vestibularra, zerebeleko nahasteak. Askotan sindromea pseudobulbarra, disfonia, disartria, disfagia daude, ahozko automatismoaren sintomekin konbinatuta, faringea eta mandibular erreflexuak, negar bortitza eta barreak. Nodo subkortikalak kaltetuta, sindrome amiostatikoa gertatzen da. Aldaketa handiak agertzen dira fondo honetan fase honetan: aterosklerosiarekin - erretinako esklerosi baskularra, batzuetan kobre eta zilar alanbrearen sintoma, hipertentsioarekin - angiosclerosi hipertentsiboa eta erretinopatia elkarrekintza arteriovenousarekin (Salus-Hunn I, II, III), fenomeno guistarekin . batzuetan hemorragiak.

Diagnostiko

Gaixotasunaren bigarren faseaz hitz egiten badugu, erraza izango da pertsona batek diagnostikoa egitea.

Oso maiz, sintomak pertsona baten aurpegiaren zentzu literalan irakur daitezke, giharren paralisi partzialak eragindako asimetria agerian utziz.

Sarritan, pertsona baten erreflexu naturalak hiltzen dira, eta patologikoen bidez ordezkatzen dira, adibidez, fotofobia edo gorputz adarrak.Entzefalopatia diszirkulatzailearen bigarren fasearen garapen sakonarekin, gorputzek partzialki edo guztiz geldiarazi daitezke.

Jatorri konplexuko gaixotasuna duenean, barkamena gerta daiteke, mugikortasuna berrezartzean ezaugarria; hori da giza buruaren ontzietan gertatzen diren prozesuen konbinazio bakarraren arrazoia.

Ezgaitasuna eraso iskemikoak eragin dezakete, aldi baterako immobilizazioa, zenbait orduz koordinazio galera, nahasmena edo kontzientzia eza. Eraso horiek iragankorrak izan arren, hau da, askotan, errepikatzen diren sintomek garunaren zati bat erabat suntsitzea eragin dezakete.

Fundusaren azterketa oso garrantzitsua da, zeinak entzefalopatiaren ezaugarri zainen hedapena eta arterien aldibereko estutzea ikusteko aukera ematen duen.

Tratamendua errezetatzeko, medikuek ustezko entzefalopatia diszirkulatzailea duten gaixoak bidaltzen dituzte azterketa osorako. Metodo diagnostiko nagusia tomografia konputatua (KT) da, garuneko gorputz zurian aldaketa patologikoen arloak argi erakusten dituena. Bigarren fasean ehun dentsitate murriztua duten gune horiek bentrikulutik eta organo zulo handietatik taldekatzen dira.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen sintomak aurkitzeko beste modu bat, erreoencefalografia izeneko ikerketa zehatz baten bidez dago. Bere emaitzetan, aterosklerosi eta hipertentsioaren koadro klinikoa errepikatzen duten aldaketa patologikoak oso argi aurkitzen dira.

Tratamendua odol zenbaketa oso baten ondoren ere preskriba daiteke. Entzefalopatia diszirkulatzailearekin, loditzea hautematen da bertan, globulu gorrien eta plaketen agregazioa ikusten da. Ikerketa biokimikoen emaitzen arabera, dentsitate handiko lipidoen kopuruak eta dentsitate baxuko eta oso baxuko substantzien bolumena handitzea ikus daiteke.

Medikuak entzefalopatia diszirkulatzailearen zantzu guztiak ikusten baditu, premiazko neurriak hartu beharko ditu gaixoa ezgaituta egon ez dadin.

Gaixotasun seinaleak

Entzefalopatia diszirkulatzailearen sintomak agian ez dira hain nabariak. Pertsonaren erdian, eraso iskemiko iragankorrak bigarren etaparen garapen sakonarekin soilik gertatzen dira.

Halako kasuetan, gaixotasuna nekea kronikoa izan daiteke, honela adierazten da:

  • buruko
  • zarata buruan
  • sleeplessness,
  • zorabioa larria
  • suminkortasuna,
  • depresio baldintzak.

Hala ere, bere bereizgarria da memoria ez espezifikoaren kalitatea gutxitzea. Esklerosi arrunta ez bezala, pertsona batek ezagutza profesional guztiak gordetzen ditu eta bere lanik arazorik gabe burutu dezake, baina izugarri sakabanatzen da eguneroko bizitzan.

Gorputza laguntzeko metodoak

Gorago esan izan da egoera horretan dagoen pertsona baten sendatze osoa ezinezkoa dela. Hala ere, tratamenduak atzeraezinak diren prozesuak eten ditzake eta bizitza normaleko epea hilabete eta urtez luzatu dezake. Ez du folk erremedioekin funtzionatuko, garrantzitsuena baita hipertentsio arteriala desagerraraztea. Tratamendu metodoak medikuntza preskribatzeko aginduko duen medikua aukeratu beharko du hipertentsioa, blokeatzaile adrenergikoak eta diuretikoak kontrolatzeko.

Entzefalopatia diszirkulatzailea duen gaixoari debekatuta dago alkohola hartzea, erretzea, kirolak egitea eta jarduera fisiko garrantzitsuak erakustea eraso iskemikoa saihesteko.

Odolaren espektro lipidikoa zuzentzeko, entzima eta behazun azidoen produkzioa kontrolatzen duten hainbat droga daude. Gehienetan, medikuek estatinak errezetatzen dituzten entzefalopatia disimulagarria da, prozesu metabolikoak normalizatzen laguntzen dutenak. Odol hodien estenosi osoa (itxiera) arriskua badago, kirurgia adierazten da.

Garunaren odol hornidura ez dugu ahaztu behar. Hemen ere, ezin dira sendagaiak erabili sendagaien dosiak zorrotz kontrolatu behar baitute espezialista espezializatu batek. Antiopoxanteen laguntzarekin ezabatzen da entzefalopatia dispertsioagatiko egoera, gehienetan azido glutamikoak droga hori bezala jokatzen du.

Oso garrantzitsua da tratamendua nootropics modu egokian hastea - droga horiek sintoma mentalak eta memoria galtzea agertzea atzeratu dezakete.

Hala ere, ezgaitasuna entzefalopatia diszirkulatzailearen ondorio saihestezina da. Orokorrean, lehenengo bi etapek 5 urte irauten dute tratamendurik ez dagoenean edo 10-15 urte pazienteari laguntza profesionala ematean. Hirugarren etapak 4-5 urte inguru izaten ditu beti, tratamenduak sintomen larritasuna soilik murriztu dezakeelako. Amaierako dementzia erabatekoa da eta, ondoren, giza burmuineko funtsezko zatiak suntsitzeak eragindako emaitza zakarra da.

Entzefalopatia zirkulatzailearen bigarren fasean, pazienteei debekatuta dago fisikoki lan egitea, baita koordinazio egokia eta erabakiak hartzeko azkar behar duten prozesuak egitea ere. Gainera, ez dira tenperatura altu edo presio maila altuetan funtzionatu behar. Gaixoen kasuan, operazio modu berezi bat deskantsatzen da 30-40 minuturo, eta horrek koordinazio galera ekiditen du. Gaixotasunaren hirugarren fasean, pertsona bati ezgaitasun-talde bat esleitzen zaio, erabat desgaituta geratzen baita.

Hasierako manifestazioak

Ezaugarria entzefalopatia diszirkulatzailearen agerpen arina eta mailakatua da. DEPren hasierako etapan, emozioen esparruko nahasteak aurrez aurre topa daitezke. Entzefalopatia diszirkulatzailea duten gaixoen% 65etan depresioa da. Depresio baskularraren ezaugarri bereizgarria da gaixoak ez direla umore eta depresio baxuak kexatzera joaten. Maizago, neurosi hipokondriakoa duten gaixoen antzera, DEP duten gaixoak hainbat sentsazio somatiko deserosoetan finkatzen dira. Entzefalopatia diszirkulatzailea horrelako kasuetan gertatzen da bizkarreko mina, artralgia, buruko mina, buruko deiak edo zaratak, hainbat organoren mina eta pazientearen patologia somatikoan oso ondo sartzen ez diren bestelako adierazpenak. Neurosi depresiboa ez bezala, entzefalopatia diszirkulatzailea duten depresioa egoera traumatiko huts baten atzean gertatzen da edo inolako arrazoirik gabe, zaila da antidepresiboekin eta psikoterapiarekin tratatzea medikoki.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen hasierako etapa adierazgarritasun emozional handiagoan adieraz daiteke: suminkortasuna, bat-bateko aldarte aldaketak, kontrolaezinak diren negarraren kasuak, oker hutsagatik, beste batzuekiko jarrera oldarkorrak. Antzeko adierazpenak, pazientearen nekearen kexekin batera, lo istiluak, buruko mina, distrakzioa, hasierako entzefalopatia diszirkulatzailea neurasteniaren antzekoa da. Hala ere, entzefalopatia diszirkulatzailea dela eta, ohikoa da sintoma horien konbinazioa funtzio kognitibo urriaren seinaleekin.

Kasuen% 90ean, narriadura kognitiboa entzimahalopatia diszirkulatzailearen garapenaren hasierako faseetan agerikoa da. Hauek dira: kontzentratzeko gaitasuna, memoriaren narriadura, edozein jarduera antolatzeko edo planifikatzeko zailtasunak, pentsamendu tasa motelduz, estresaren ondoren nekea. DEP tipikoa da jasotako informazioa erreproduzitzea urratzea da bizitzako gertaeren memoria mantentzen duen bitartean.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen hasierako fasean dauden mugimendu-nahasteak, batez ere, zorabio-kexak eta ibiltzean ezegonkortasun-kexak agertzen dira.Goragalea eta gorabeherak gerta daitezke, baina benetako ataxia vestibularra ez bezala, ibiltzean bakarrik agertzen dira.

DEP II-III etaparen sintomak

II-III etapa entzefalopatia diszirkulatzailea fasean narriadura kognitiboa eta motorea areagotzea da. Memoria-narriadura esanguratsua, arreta eza, gainbehera intelektualak, zailtasun nabarmenak, beharrezkoa izanez gero, aurrez burututako lana burutzeko. Aldi berean, DEP duten gaixoek ez dute beren egoera behar bezala balioesten, beren errendimendua eta gaitasun intelektualak gainbegiratzen dituzte. Denboran zehar, entzefalopatia zirkulatzailea duten gaixoek ekintza programa bat orokortzeko eta garatzeko gaitasuna galtzen dute, denbora eta tokian gaizki nabigatzen hasten dira. Entzefalopatia diszirkulatzailearen hirugarren etapan, pentsamenduan eta praxian nahaste nabarmenak agertzen dira, nortasun nahasteak eta portaera. Dementzia garatzen da. Gaixoek lan egiteko gaitasuna galtzen dute, eta urraketa sakonagoekin norberaren zainketarako gaitasunak galtzen dituzte.

Emozio-esparruaren nahasteetako bat, geroagoko faseetako entzefalopatia diszirkulatzailea apatiak darama gehienetan. Iraganeko zaletasunekiko interes galera dago, edozein okupaziorako motibazio falta. III faseko entzefalopatia zirkulatzailearekin, gaixoek produkzio-jardueraren bat izan dezakete eta maizago ez dute ezer egiten. Bere buruarekiko axolagabeak dira eta inguruan gertatzen ari diren gertaerak.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen I. etapan hautemanezina den mugimendua, gero beste batzuentzat nabari bilakatuko da. Oinez motela pauso txikiekin, nahasteak lagunduta gaixoa oinez lurrean urratu ezinik dagoelako, DEP da normala. Entzefalopatia diszirkulatzailea duen joerari horrelako eskiatzaile bat "eskiatzaile baten bidea" deritzo. Ezaugarria da oinez ibiltzean DEP duen gaixo bat aurrera egiten hastea eta gelditzea ere zaila dela. Manifestazio horiek, DEP gaixo baten joan-etorriak bezala, Parkinsonaren klinikoarekin antzekotasun handia dute, baina berarekin ez bezala, ez dira eskuetan nahaste motorrak lagunduta. Ildo horretan, Parkinsonaren antzeko enzefalopatia diszirkulatzailearen adierazpen klinikoei deitzen diete klinikoek "beheko parkinsonismoa" edo "parkinsonismo baskularra".

DEPren III etapan, ahozko automatismoaren sintomak, hizketa-nahaste larriak, dardarak, paresiak, pseudobulbar sindromea, gernu-inkontzentzia antzematen dira. Krisi epileptikoak agertzea posible da. Sarritan, II-III etapa entzefalopatia diszirkulatzailea erortzeekin batera ibiltzen denean ibiltzen da, batez ere, gelditu edo buelta ematean. Horrelako jaitsierak gorputz-adarren hausturak eragin ditzake, batez ere DEP konbinazioarekin osteoporosiarekin.

DEP tratamendua

Entzefalopatia diszirkulatzailearen aurkako eraginkorrena tratamendu etiopatogenetiko integrala da. Dauden gaixotasun kausagarriak konpentsatzera zuzenduta egon behar du, mikrokirkulazioa eta zirkulazio zerebrala hobetzea eta nerbio-zelulak hipoxia eta iskemiatik babestea.

Entzefalopatia diszirkulatzailearen terapia etiotropikoak agente antihipertentsibo eta hipogluzemikoen aukeraketa indibiduala, dieta antisklerotikoa eta abar izan ditzake. Entzefalopatia diszirkulatzailea dietetan gutxitzen ez den odol-kolesterola maila handienaren atzetik badago, orduan kolesterola jaisteko drogak (lovastatina, gemib) tratamenduan sartzen dira. .

Entzefalopatia diszirkulatzailearen tratamendu patogenetikoaren oinarria garun hemodinamika hobetzen duten sendagaiak dira eta ez dute "lapurretaren" eraginik sortzen.Horien artean, kaltzio kanal blokeatzaileak (nifedipina, flunarizina, nimodipina), fosfodiesterasaren inhibitzaileak (pentoxifilina, ginkgo biloba), a2-adrenergiko antagonistak (pyribilina, nikergolina) daude. Entzefalopatia diszirkulatzailea plaketen agregazioa areagotzen denean askotan, DEP duten pazienteei etengabeko antiplaketen agenteak hartzea gomendatzen zaie: azido azetilsalizilikoa edo ticlopidina, eta dipyridamola beraientzako kontraindikazioak badaude (urdaileko ultzerak, hemorragia gastrikoa ...).

Entzefalopatia diszirkulatzailearen tratamenduaren zati garrantzitsu bat efektu neuroprotektiboak dituzten drogak dira, neuronek hipoxia kronikoa duten egoeretan funtzionatzeko duten gaitasuna areagotzen dutenak. Droga hauetatik, entzefalopatia diszirkulatzailea duten gaixoak, pirrolidonaren deribatuak (piracetam eta abar), GABAren deribatuak (N-nikotinoil-gamma-aminobutyric acid, gamma-aminobutyric acid, acid aminofenylbutyric), animalien drogak (hemodialysate esne behi odoletik, hemodialysate, hemodialysate), hemodialysate , kortexina), mintzak egonkortzeko drogak (choline alfoscerate), kofaktoreak eta bitaminak.

Entzefalopatia diszirkulatzailea barne-karotido arteriaren lumena murriztea eragiten duen kasuetan,% 70eraino iristen denean, eta progresio bizkorra, PNMK-ren pasarteak edo trazu txikiaren ezaugarriak direla eta, DEPren tratamendu kirurgikoa adierazten da. Estenosiarekin, ebakuntza endarterektomia karotidoan datza, oklusio osoarekin, anastomosaz kanpoko anastomosi eratzean. Entzefalopatia diszirkulatzailea arteria vertebralen anormalitate batek sortzen badu, berreraikuntza egiten da.

Utzi Zure Iruzkina