Pankreatitis kronikoa diagnostikatzeko irizpideak

1. Aurreko pancreatitis akutuaren adierazpena.

2. Minaren sindrome bereizgarriaren presentzia: ezkerreko hipokondrioan, herpes zoster, elikagai gaziak, ketuak, koipeztatuak, frijituak, pikantak, erauzgarriak, haragi eta landare salda kontzentratuak eta zopak, alkoholak eta zuntz aberatsak dituzten elikagaiak.

3. Minaren altueran haustea, eta horrek ez du erlieberik ekartzen.

4. Beherakoa pankreatogenikoa, mina bezalako produktuek eta esnea ere sortutako produktuek eragindakoa.

5. Alfa-amilasa maila handitu odolean eta gernuan (eta beste pankreako entzimak).

6. gutxitu pankreako zukuan entzimak, bikarbonatoak duodenaleko edukietan.

7. Odol glukosaren igoera, glukosaren tolerantzia gutxitzea.

8. Steato-, amilo-, sortzailerea koprograman.

9. Ultrasoinuak, ECPG datuak.

Pankreatitis kronikoaren formaren arabera, diagnostiko irizpideak zertxobait aldatzen dira.

1. Pankreatitis latente kronikoa dela eta, faktore nagusia kanpoko gutxiegitasun sindromea da pankreako beherakoa presentziarekin eta amaigabeko eta maldigestio sindromeen garapena azken faseetan.

2. Mina kronikoko pancreatitisaren klinikan, sindrome hanturagarriak eta suntsitzaileak eta mina nagusitzen dira. Mina ia etengabea da, baina larritasunetan zorrotz adierazten da. Gutxiegitasun endokrinoa eta intsuloriala ere gertatzen dira.

3. Pankreatitis kroniko errepikatuaren diagnostikoa egiteko irizpidea larriagotu den aldian 3 sindrome agertzen dira, eta ez dira kanpoan geratzen.

4. Pankreatitis pseudotumorren diagnostikoa egiteko irizpidea, pankreako buruak hilezko hodi estrukturalaren presentzia du, pankreako buruak sindrome hanturazko eta suntsitzaile nabarmen baten atzeko planoaren aurka.

Terapiaren printzipioak hauek dira:

1. mina arintzea,

2. desintoxikazio neurriak,

3. Nahaste exokrinoak eta endokrinoak zuzentzea.

Larriagotzeko garaian hitzordua beharrezkoa da:

1. aurrezteko modua: ohe atseden zorrotzarik gabe, baina estres fisikoa eta estresa izan ezik,

2. dietak - 0 taulatik - i.e. gosea lehenengo 3 egunetan 1a, 1b, 1 eta 5p taulako trantsizioarekin, eta ondoren dietaren hedapena proteina aberastu arte. Elikadura eguneko 5-6 otordukoa izan behar da errefluxu biliopankreatikoa eta duodenopankreatikoa murrizteko;

3. lehenengo 3 egunetan - atsedena, gosea eta hotza, hodi baten bidez garbiketa gastrikoa, hesteak garbitzeko enemak - intoxikazioa murriztera, entzimen oldarkortasuna ezabatzera eta diskinesia duodenala normalizatzera zuzenduta dago.

4. lehenengo 3 egunetan - hotza guruinaren eremura mina arintzeko eta cramping murrizteko.

Droga terapia

5. Bikarbonatoen produktuen gabezia arintzekoantacids (almagel, fosfugugel, maalox eta abar), N₂- histamina blokeatzaileak - cimetidina, tagamet, ranitidina, etab. Antacidoek, batez ere xurgatu ez dutenak, kaltzio prestakinak izendatzearekin batera, steatorrea gutxitzen laguntzen dute.

6. antispasmodics eta M₁-holinolitiki duodenoaren diskinesia murrizteko erabiltzen den 12. % 2ko soluzioa erabiltzen da platifilina, atropina, halidor, ez-spa, papaverina, aeron, indozidioarekin eta abarrekin.

7. antibiotikoak bigarren mailako pankreatitis kronikorako eta peripancreatitiserako adierazita. Hobe da cefalosporinak eta penizilinak erdi sintetikoak preskribatzea dosi terapeutiko ertainetan, 7-10 eguneko ikastaroetan.

8. Mina larriarekin agertzen dira analgesikoak - analgin, baralgin eta haren eratorriak, parazetamola.

Analgesiko narkotikoen helburua, fentaniloa ez da ageri, zeren Oddi hodietako eta esfinterraren espasmoa eragiten dute eta odolean 12 orduren buruan administratu ondoren hiperfentemia eta transferasesen maila handitu daitezke.

Gutxiegitasun exokrinoa arintzeko pankreako entzimak (Pancreatin, Pancurmen, Mezim Forte, Nygedase, Oraza, Panzitrate, Solisim, Somilase, Trifenzyme eta beste batzuk pankreako entzimak, Festal, Digestal, Kotazim Forte, Enzistal, etab.), Bile osagai osagarriak dituztenak.

10. Guruinaren edema eta amilasa proban aldaketa nabarmenekin, antienzima terapia eraginkorra da (antienzimami):

- Azido kontrikoa, gordoxoa, trasilola, ingitrila, pantripina, traskolana, aminokaproikoa. Erreakzio alergikoak% 10-12 artean garatzen dira droga horien administrazioan, eta horrek bere helburua mugatzen du. Sendagaien jarduteko mekanismo nagusia entzima proteolitikoen desaktibazioa eta substantzia biologikoki aktiboak (substantzia biologikoki aktiboak - kininak, bradikininak) askatzea ekiditeko gaitasuna da, edema nekrosira igarotzea eragozten duena, eta areagotu egiten da barrunbe seroetara. Eta horrek, era berean, intoxikazioa murrizten laguntzen du, mina arintzen du.

11. Entzimenen eta bikarbonatoen sekrezio pankreatikoa ezabatzeko asmoz sandostatin (somatostatina, okreotidoa) 25-50 mcg 2-3 r / eguneko dosian. larruazalpean edo barnean 5-7 egunez.

12. Desintoxikazio terapia. Pankreatitis kronikoan, hemodez konponbideen barneko infusioetan, gatz fisiologikoa erabiltzen da. Glukosaren helburua kontraindikatuta dago, izan ere, pankreatitarekin batera, larritzen direnean, glukosaren tolerantzia gutxitzen da.

13. Sindrome hanturario-suntsitzailea eta gaixotasun zuzenak geldiarazteko koagulazio- eta antikoagulazio-sisteman, -azido aminokaproikoa administratzen da intravenean. Horrek, kininak aktibatzeaz gain, efektu antialergikoa du eta fibrinolisia inhibitzen du.

14. Minaren agerpen sindromearekin, dosi txikiak zehazten dira hormona glukokortikoideak (prednisona eta beste batzuk) - pultsazio terapia moduan, gutxiagotan antiinflamatorio ez esteroideak.

15. Erradiazio eta laser terapia - pankreasan hantura eta mina larria.

16. Gaixotasun neuropsikikoen kasuan, efektu ona nosepam (orehotel), seduxen, fenozepam, amitriptyline preskripzioetatik lortu zen.

17. Errefluxu larriarekin, eglonil (sulpirida), zereucal, motilium eta beste batzuk erabiltzen dira prokinetics.

18. Astenizazio garaian - piracetam (nootropil) 0,2-0,4 g 3 r / eguneko piriditol (entzefaloa) 0,1-0,2 g 3 r / eguneko.

19. Bitaminen eta mineralen gabezia larriarekin: multivitaminaren prestaketak (undevit, ascorutina, etab.).

20. Plaketetako faktoreetan eragina izateko - heparina sabeleko azalaren azpian 20.000 unitate arte 5-7 egunez.

21. Metabolismoa hobetzen duten drogak - pentoxil, metiluracil.

22. Substantzia lipotropoak - lipokaina, metionina.

23. Esteroide anabolikoak - nerabol, retabolil, riboksina.

"Pankreatitis kronikoen progresioan eragina duten arrisku faktoreak" gaiaren inguruko lan zientifikoaren testua

40. Weber K. Neubert U. Eritema Goiztiarreko Gaixotasunen Ezaugarri Klinikoak eta Gaixotasuneko Gaixotasunak // “Lyme Borrelio-

sis " Lyme gaixotasuna eta erlazionatutako disoders buruzko Nazioarteko II. Symposium-en saioak. Viena. - 1985.-209-228 P.

ARRISKU FAKTOREAK PANCREATITIS KRONIKOEN PROGRESIOA ERABAKI DU

IV Reshina, AN Kalyagin

(Irkutsk Estatuko Unibertsitate Medikoa, errektorea - medikuntza zientzietako medikua, I.V. Malov irakaslea, barneko gaixotasunen propaedeutika saila, burua - medikuntza zientzietako medikua, Yu.A. 1oryaev irakaslea, Ospitale Klinikoa Irkutskeko 1. zenbakia, "mediku nagusiak -

Laburpena. Artikuluak literaturako datuak aurkezten ditu, pancreatitis kronikoaren progresioa eragiten duten faktore exogeno eta endogenoen arazoei buruz.

Hitz gakoak: pancreatitis kronikoa, pronostikoa, progresio faktoreak.

Pankreatitis kronikoa (CP) terminoak etiologia desberdinetako pankrearen (pankrea) gaixotasun kronikoen multzoa adierazten du, batez ere, izaera hanturagarriak fase progresiboak fokalizatzen, endekapenezko segmentu edo difusiboak, suntsitzaileak aldatzen dituen zati exokrinoan, elementu glandularren atrofia, beren zuntz ehuna ordezkatzea, aldaketak. Pistrearen hodi-sisteman kisteak eratuz, funtzio exokrinoak eta endokrinoak urratzeko gradu desberdinak dituzten kalkuluak.

Digestio organoen intzidentzia egituran, KP% 5,1-9,0 da, eta praktika kliniko orokorrean% 0,2-06. Azken 30 urteotan, mundu mailako joera egon da 2 aldiz baino gehiagotan CP intzidentzia areagotzeko. Errusian KParen intzidentzia areagotu da, bai helduen artean, bai haurren 1,3,6 biztanleen artean.

KP agerraldia eta progresioa eragiten duten faktoreen artean, 1,25, 33.42.47 faktore endogenoak eta exogenoak baldintzatu daitezke. Lehenengo multzoak faktore hereditarioak eta genetikoak biltzen ditu: alfa1-antitripsinaren gabezia, gene mutazioak, herentzia mota, litostatina kontzentrazioa gutxitzea eta abar, eta baita autoantiborputzak ekoiztea ere, bitartekari proinflamatorioen eta zitokinen eragina, gaixotasun metabolikoak eta aldaketa hormonalak, hepatoduodenoaren gaixotasunak. zonak, baldintza hiperazidoak, etab. Faktore exogenoak honako hauek dira: alkoholaren gehiegikeria, tabakoa erretzea, dieta akatsak, zenbait botika hartzea, toxinak egotea, estres faktoreak, etab.

Progresioaren eta kronikotasunaren hurrengo faktoreak bereizten dira: pancreatitis akutuaren ondorioak, prebentzioen kontsumo ez-ohikoa, etab. 1,3,17,22,23,25, 42,47. Ez da beti gaixotasunaren induktorea izan faktorea esanguratsua da. Ez da sekretua bizimoduak eta ingurumenak gaixotasun jakin batzuen garapenean askoz ere rol handiagoa dutela 7.8, 25.42.47 baldintza genetikoek baino.

Inprimaki guztien% 5 hartzen du CP herentzialak. Gaixotasuna askotan haurtzaroan hasten da eta etengabe egiten du aurrera, aldian behin larriagotu eta neobraziara

mimikaren aldaketa morfologikoak organoaren parenkian 7.8, 25.42.47.

D. Whitercomb-ek eta L. Bodic-ek, CP hereditarioaren teoria genetikoari buruzkoak, CP forma honen garapena eta progresioa egiteko mekanismoa proposatu zuten - trypsina molekulek hidrolisirarekiko duten erresistentzia frogatu zuten errepasadak trypsina kopuru handia aktibatzearen eraginez, blokeatu daitekeenaren aldean. pankreako trypsinaren inhibitzailea.

Pentsuario sekretuen trypsin inhibitzailea (izen arrunta serine protease inhibitzailea da, Kazal mota 1, SPINK1) peptido bat da, bere zentro aktiboa blokeatuz trypsina inhibitzeko gaitasun espezifikoa da. SPINK1ek 1 trypsin kopuru osoaren% 20 inguru inhibitzeko gai da. alkoholaren kontsumoak, erretzeak, dieta desorekatua, baita digestio-sistemaren batera dauden gaixotasunen presentziak ere, gaixotasun hereditarioaren pronostikoa okertzen dute. Horrek azaldu dezake CP hereditarioaren agerpen klinikoa gehienetan 3-10 urterekin gertatzen dela, eta bigarren gailurra 20-25 urterekin antzematen dela, hau da, gehienetan, 8,42ko alkohol kontsumo arruntaren agerpenarekin lotzen da.

Tentsinogenoaren gene katatikoaren mutazioak. Trypsinogen katjonikoa, trypsinaren aitzindaria izanik, funtsezko eginkizuna du elikagaien proteinen hidrolisian, baita inaktiboan sintetizatutako beste entzima digestibo guztiak aktibatzeko ere. Pankreasan trypsinogen goiztiarraren aktibazioak beste entzima batzuen aktibazioen kaskada pizten du eta pankreako ehunen auto-digestioa egitea eragiten du. Hau da pankreatitis akutuaren mekanismo patogenetiko nagusia. Denboran zehar pankreatitis akutuaren akats errepikatuek CP garatzea eragiten dute. Trypsina goiztiarraren aktibazioa eragozten duten bi mekanismo fisiologiko nagusi daude: pankreako itxaropentsu inhibitzaile ezkutagailuarekin eta autolisiarekin inaktibatzea.

Joan den mendearen 90. hamarkadaren bukaeran, pankreako harrien proteina, litostatina, aurkitu zen. Gaixoen pankreako zukuan aurkitu zen, batez ere alkoholemia CP, CP aurrera egin ahala, litostatina maila jaitsi egiten da eta horrek hodietan kalkuluak garatzea eragiten du.

pankreako ehuna 9.19.40. Hala ere, badago beste ikuspuntu bat: alkoholak eta haren metabolitoek litostatinaren sintesia inhibitzen dute, eta, beraz, haren kopurua murrizten da. Litostatina bezalako proteinak gatzetan, gernuan aurkitzen dira, eta horien kontzentrazioa CP kalkuluarekin igotzen da.

Duela gutxi, argitalpen ugari agertu dira erradikal askeak eta estres oxidatiboak pankreatitisaren patogenesian duten paperari buruz. Aldi berean, hanturak pankrean irauten du, hanturazko faktoreak apurka-apurka gutxitzen dira, hanturako prozesu exudatiboak ugaritzen direnak ordezkatzen dira eta horrek, azkenean, pankrearen fibrosia eratzen du. Hipotxia baldintzetan N0 efektua hobetzen dela kontuan hartuta, ingurumen-eraginak pronostikoki garrantzitsuak izan daitezke CP areagotzeko eta progresiorako, batez ere, gorputzaren defentsak 33, 34.48 gutxitzea eragiten dutenak.

Mendearen 50. hamarkadaren hasieran ere. CP 23.28 progresioan eragina duten mekanismo autoimmuneei buruz iritziak eman ziren. Anhidrasia karbonikorako I eta II antigorputzak detektatzea CP (AIC) autoimmuneetarako espezifikotzat jotzen da; horrez gain, organo espezifikoko hainbat antigorputz (anti-nuklearrak, animokondrialak, leuntzearen aurkako, anti-neutrofilikoak) 23, 32 detektatu daitezke. AICP isolatu edo behatu daiteke Sjogren sindromea, zirrosi biliar primarioa, Crohn gaixotasuna eta kolitis ultzerala edo beste gaixotasun autoimmune batzuk. Aldi berean, harreman estua dago gaixotasun baten progresioa eta beste baten norabidea larriagotzearen artean. AIHPren progresioaren eta infekzio biral batzuen progresioaren artean zeharkako harremana dago, batez ere hepatitis C eta C birikoaren progresioarekin. AIHPek aurrera egin ahala, pankreako ehun murrizketa, pankreako hodi nagusiaren murrizketa irregularra, fibrosi progresiboa eta pankreako ehun infiltrazio mononuklearra dira. Azken finean, lehen adierazitako sekretu sekretuen garapena eta gero organo intrasekretarioaren porrota dira.

Hiperkalzemia pronostikoan eragina duten faktore gisa eta KParen azterketa izan da hiperparatiroidismoa duten pertsonengan gaixotasuna maiz garatzea edo haren pisua garatzea. 21,30.

Hiperlipidemia (bereziki, hipertrigliceridemia) faktore etiologiko ezaguna da pancreatitis akutuan, eta horren arriskua areagotzen da trigliceridoen gainetik 1000 mg / dl baino gehiago. Hiperlipidemia CP faktore etiologiko gisa, gaur egun eskuragarri dauden datuak kontraesankorrak dira. Laburbilduz, ondoriozta dezakegu, seguruenik, KP gaizki kontrolatutako hiperlipidemia larria duten kasuetan garatu daitekeela, eta, hala ere, oso gutxitan gertatzen da, existitzen den CParen progresioa erritmo bizkorragoan gertatzen den bitartean, edo askotan gaixotasuna larriagoa bihurtzen den bitartean.

Mina bizia eta luzea da nagusia

CParen sintoma, hala ere, ikuspuntu fisiopatologikotik, mina pizten du hanturazko erreakzioaren mekanismoak, pankrearen aldaketa morfologikoak areagotzen ditu eta, beraz, mina ez gelditzea erasoaren faktore gisa har daiteke 30,31 gaixotasuna.

Ebidentzian oinarritutako zenbait ikerketa zientifikok korrelazio zuzena erakutsi dute CP-aren larritasunen agerraldiaren eta sekrezio gastrikoaren egoerari buruzkoa izan baita. Hiperazidoen egoeran, pankrearen fibrosia azkarrago garatzen da. Halaber, sendagai antisektoreen erabileraren eraginkortasun terapeutikoa CP 4.5.26ko erasoak gelditzeko helburuarekin frogatu da. Errefluxu biliar-pankreatikoaren presentziak ere funtzio garrantzitsua du CParen garapenean. Fenomeno patologiko honek hanturazko prozesua sortzen du guruinean; tumorearen nekrosi-faktore alfa 14,2 aldiz handitzearekin batera, errefuxurik gabeko kontrol taldearekin alderatuta, gaixotasun latenteen aurrerapena eta maiztasun maiztasunekoak dira.

Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa duten pazienteetan, bai akutuen eta bai CP-ren intzidentzia handitzen da eta CP-ren errepikapena areagotzen da. Ikerketa batean, pankreasan aldaketa morfologikoak aurkitu ziren giltzurruneko porrota jasaten zuten gaixoen% 20,6an, eta% 4,7 kontrol taldean.Badira frogak toxina uremikoen ekintza zuzena pankreako kalteetan ere jokatzen duela, baizik eta hormona gastrointestinalaren profilean aldaketak egitea, baita bikarbonatoen eta proteinen sekrezioaren aldaketak ere, giltzurruneko porrotan ikusita.

Pankreako zatiak pankrearen garapenaren anormalitatea da, pankreako primordia dorsalaren eta ventralen fusioaren urraketa dela eta. Emaitza pankrearen bi zatien drainatze bereiztea da: buruaren zati ventral duodenal mamitsu zabal baten gaineko irekidura wirsung laburra iragartzen da eta buruaren zati dorsaletik sekretua, baita gorputza eta buztana ere, santorin hodiaren eta duodenal txikiaren bidez isurtzen dira. Pankrea zatitza biztanleriaren% 5-10ean gertatzen da eta kasu gehienetan ez da klinikoki agertzen. Aldi berean, anomalia horren eta errepsing akutuaren edo CParen arteko lotura erakusten duten behaketa ugari daude. Suposatzen da pankreako sekrezioaren estimulazio gogorra duten kasuetan, duodenal mamut txikiaren tamaina txikiak ez duela pankrearen zatirik handiena uzten, hau da, estenosi erlatiboa gertatzen da, pankreako hodian presio handitzearekin batera. . Horrelako mekanismo patogenetiko baten aukera pazientearen egoera hobetu dela baieztatzen du duodenal mamut txikiaren papilifincterotomia endoskopikoak.

Oddi esfinterraren disfuntzioa (Oddi esfinterraren mailan) behazun edo sekrezio pankreatikoaren fluxua oztopatzen ez den kalkulua da. DLS duten gaixoak bi multzotan banatu daitezke: 1) esfinterren estenosia, 2) mugimendu urritasuna dutenak

esfinterraren jarduera onuragarria. Bi kasuetan, hipertentsio intraduktuala da, eta ondorioz sabeleko mina, behazun-hodi arruntaren hedapena, hiperfermentemia eta pankreatitisaren seinale klinikoak sortzen dituzte. Badago arrazoirik DLS hori pankreatitis akutua eta kronikoa errepikatzen duten arrazoi nagusietako bat dela sinesteko. Gainera, hipertentsio intraduktualaren hazkundea PCaren progresioa dakar.

Alkoholaren gehiegikeria faktore etiologiko garrantzitsu bat da KPn, baita aurrera egiteko faktore nagusia ere, kasu guztien% 55-80 hartzen baitu. CP alkoholikoaren seinale klinikoak normalean 35-45 urte bitarteko adinean agertzen dira. Gaixotasuna ohikoagoa da gizonezkoetan emakumezkoetan baino. Alkoholaren erabilera sistematikoaren hasieratik CParen manifestazio klinikorainoko tartea normalean 10 urte baino gehiagokoa da (11-8 emakumezkoetan eta 18-11 gizonezkoetan), eta alkoholen batez besteko eguneroko dosia, oro har, 100-200 g etanol 9,43,44 izatera iristen da. . Edari alkoholiko mota horrek ez du garrantzirik CP alkoholikoa garatzeko. Eragin toxikoak dituzten etanolaren kopuru absolutua da. Hartutako alkohol kopuru osoaren eta CP garatzeko arrisku erlatiboaren arteko korrelazio lineala dagoela zehaztu zen, eta, geroago, 17,44an berriro gertatzeko arriskua. Eguneko 100 etanol baino gehiago kontsumitzen duten pertsonek 11 bider arrisku handiagoa dute CP garatzeko eta areagotzeko arriskua duten edaten ez dutenekin alderatuta. Hala ere, ezin izan da atalase dosia zehaztu, gehiegizkoa CParen garapenarekin batera. Horrek alkoholarekiko sentsibilitate indibiduala eta beste faktore batzuen eginkizuna izan dezake CP alkoholikoaren garapenean. Halaber, alkoholikoen% 5-10ak soilik sortzen ditu pankrearen kalte klinikoki. Etanolaren efektu toxikoa areagotzen duten koefizienteen arabera, koipea eta proteina ugariko dieta gantz oso altua edo oso baxua da, nikotina, bitamina eta oligoelementen gabezia (kobrea, selenioa) eta kaltzioaren metabolismoaren perturbazio metabolikoa dira 11,17,43,44. Gainera, iritzi bat dago alkohola bera predisposizio genetikoa duten gizabanakoetan CP garatzen laguntzen duen ko-faktorea baino ez dela. Beraz, zenbait ikerketetan frogatu da alkoholemia CP duten gaixoen kasuan, kontrolean baino sarriago, PBT eta 8RSC1 geneen mutazioak aurkitzen direla. Beste gene batzuk "hautagaiak" izan daitezkeela aztertu da, orain arte oraindik ezinezkoa baita KP alkoholdunaren oinarri genetikoa behin betiko zehaztea.

Ikerketa epidemiologiko ugarik frogatu dute erretzaileek garatzeko arriskua areagotzea eta PCa larriagoa izatea, arriskua handituz doala erretzen duten zigarro kopurua 35,43. Tabakoak pankrearen esposizioaren mekanismo zehatza ezezaguna da. Hala ere, erretzeak pankreako bikarbonatoen sekrezioa gutxitzea eragiten duela eta froga inhibitzaileak inhibitzen dituen metodoa murrizten laguntzen duela frogatzen da.

seroa eta alfa1-antitripsina maila. Horrela, gaur egun, tabakoa erretzea arrisku faktore independente gisa aitortzen da CP 18,21,35.

CParen larritasunen larritasuna nahaste psikologikoen mailak eragiten du: antsietate pertsonala eta depresioa. Zenbat eta handiagoa izan, orduan eta handiagoa da minaren pertzepzio subjektiboa, orduan eta handiagoa izango da prozesuaren larritasuna.

Zenbait droga: tiazida diuretikoak, tetraziklina, sulfonamidak, estrogenoak, azatioprina, 6-mercaptopurina, L-asparaginasa, etab. CParen abiapuntu gisa jardun dezakete. Iritzi bat dago, gainera, droga horiek edozein etiologiaren KParen ibilbidea larriagotu dezaketela 21,23, 44. Botiken erabilerarekin CPekin duten harremanaren inguruko datuak urriak dira.

Berandu edo beranduago, PCaren aurrerapena eragiten duten faktoreek pankrearen gutxiegitasun exokrinoa, xurgapen sindromea eta gutxiegitasun tropofologikoa, gaixotasun solteak dituzten beherakoa iraunkorrak dira gaixoaren deshidratazioa eragiten dutenak. Disbiotiko nahasteak modu naturalean garatzen dira, eta larriagotu egiten da azpiko gaixotasuna. 31,37 . Pankrearen gutxiegitasun exokrinoa eratzeko faktoreen azterketak egin ziren. Honako hauek izan ziren: CParen iraupena, CP-aren areagotze episodien maiztasuna edo pancreatitis akutua, alkoholaren kontsumoa, adina, aurreko terapia, gaixotasun konkomitenteak, autonomia disfuntzioa eta egoera psikoemozionala nabarmentzen ziren. Gehienetan gutxiegitasun exokrinoaren garapenarekin, polienzima prestaketak ordezko xede batekin aginduta daude, baina kasu gehienetan 37,41 dosi desegokiak izaten dira, gaixoek ez baitute beti aldian-aldian hartzen, eta, beraz, CParen bidea areagotzen da. Kontuan izan da protoi ponpa inhibitzaileek ez zutela eragin pankreako funtzio exokrinoaren larritasunean, eta somatostatinak eta haren analogiek inhibizioa eta gutxiegitasuna garatzea eragin dute.

Dietako akatsei dagokienez, ikuspuntu bikoitza dago. Zenbait egilek frogatzen dute CParen areagotze arriskua nabarmen handitzen dela elikagai gantz eta pikanteen maiz erabiltzearekin batera, dietan akats horiek 24,28ko pronostikoki kontrakoa ez den faktorea direla. Beste azterketa batzuetatik abiatuta, ondorioa oinarritzat hartuta, CParen larritasunak, bere ibilbidearen larritasuna dietaren iraupena animalien koipe eta proteinen murrizketen araberakoa da. Adibidez, CP-ko forma berezi bat ematen da - pancreatitis tropikalak 21, 30.

CParekin, beste gaixotasun batzuekin ez bezala, ez daude orokorrean onartutako irizpide pronostikorik. Ez dago ia ebidentzia zehatzik forma isolatu batean CParen aurrerapenaren faktore baten edo bestearen rolaren inguruan.

Arriskuaren faktore desberdinak eta PCaren aurrerapena, zenbait faktorek duten garrantziari buruzko iritzien inkoherentziaz, aldibereko baldintzek egoteak gai hau eztabaidarako oso irekia dela iradokitzen du.

ARRISKU FAKTOREAK PANCREATITIS KRONIKOAK PROGRESATZEA

I.V. Reshina, A.N. Kalyagin (Irkutsk Estatuko Unibertsitate Medikoa, MUSUAK "Irkutsk 1 zenbakiko ospitale klinikoa")

Artikuluan pankreatitis kronikoa aurrera ateratzeko faktore exo eta endogenoen arazoei buruzko datu literarioak aurkezten dira.

1. Buklis E.R. Pankreako gaixotasunen eta sekrezio gastrikoaren oinarri patologikoa // Ros. aldizkari gastoroenterola., hepatol., koloproktola. - 2004. - 4. zk.

2. Vinnik Yu.S., Cherdantsev D.V., Markelova N.M. et al. Nahaste immunologikoen eginkizuna pankreatitis suntsitzaile akutuan // Sib. eztia. Jour. - 2005. - 1. zk. - C.5-7.

3. Guberghrii N.B., Khristich T.N. Pankreatologia klinikoa. - Donetsk: Swan, 2000 .-- 416 or.

4. Kalyagin A.N. Pankreatitis kronikoaren kronikaren aurkako terapiaren planteamenduak // Sib. gastroenterol aldizkaria. eta hepatola. - 2004. - 18. zk. - S.149-151.

5. Kalyagin A.N., Reshina I.V., Rozhansky A.A., Kulikova O.N. Protoi pump inhibitzaileen ahozko erabileraren eraginkortasuna pancreatitis kronikoaren larritasunen tratamenduan // Ekialdeko Siberiako gastroenterologoa. Conf. "Digestio sistemaren gaixotasunen arazo kliniko eta epidemiologikoak eta etnoambientalak". - Abakan, 2004 .-- 44-48 or.

6. Mayev IV. Pankreatitis kronikoa: diagnostikorako eta terapia terapeutikorako algoritmoak. - M .: GOU VUNMTS Ros-zdrava, 2006. - S.5-10.

7. Mayev I.V. Pankreatitis hereditarioa // Ros. aldizkaria gastroenterol., hepatol., koloproktola. - 2004. - 1. zk.

8. Mayev I. V. Pankreako gaixotasun hereditarioak malko berak // Gastroenterolaren prospekzio klinikoak., Hepatol. - 2002. - 4. zk. - S.20-27.

9. Mayev I.V., Kucheryavy Yu.A. Litostatina: pancreatitis kronikoaren patologiaren eta rol biologikoaren ikuspegi modernoa // Ros. aldizkari gastoroenterola., hepatol., koloproktola. - 2006. - 5. zk. - C.4-10.

10. Osipenko MF, Venzhina Yu. Yu Pankrearen gutxiegitasun exokrinoa eratzeko arrisku-faktoreak / Materialen gastroenterologo errusiarraren XI. aste // Ros. aldizkaria gastroenterol., hepatol., koloproktola. - 2005. - 5. zk. 26. zk. - 63. orria.

11. Pasieshvili L.M., Morgulis M.V. Pankrearen porrot funtzionalaren mekanismoak jatorri alkoholikoko pancreatitis kronikoa duten pazienteetan / Materialak XI gastroenterologo errusiarra. aste // Ros. aldizkaria gastroenterol., hepatol., koloproktola. - 2005. - 5. zk. 26. zk. - 63. orria.

12. Reshina I.V., Kalyagin A.N. Harreman psikosomatikoak pankreatitis kronikoa duten gaixoetan // Eskualdeen arteko II. Biltzarreko materialak. "Nahaste psikosomatikoak eta somatoformoak praktika terapeutikoan" / Ed. FI Belyalov. - Irkutsk, 2006.

13. Robinson M.V., Trufakin V.A. Apoptosia eta zitokinak // Arrakasta biologia modernoan. - 1999. - T. 119, 4. zk. - S.359-367.

14. Shirinskaya N.V., Dolgikh T.I., Akhmedov V.A., Vtorushin I.Ya. TNF-alfa profila pankreatitis errepikakor kronikoa duten pazienteetan, errefluxu biliar pankreatikoa // Sib. aldizkari gastroenterola., hepatola. - 2003. - 16. zk., 17. - S. 62-63.

15. Addadi L., Weiner S. Proteina azidoen eta kristalen arteko interakzioa: eskakizun estereokimikoak biomineralizazioan // Proc. Hatl. Acad. Zientzia. USA. - 1985. - Vol. 82. - P.4110-4114.

16. Aithal G.P., Breslin N.P., Gumustop B. et al. Serum handiko IgG4 kontzentrazioak pankreitis esklerosikoa duten pazienteetan // Berria. ENGL. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - GT147-148.

17. Ammann R7W, Heitz P.U., Kloppel G. Pankreatitis kroniko alkoholdunen ikastaroa: epe luzeko ikerketa kliniomorfologikoa // Gastroenterologia. - 1996. - Vol. 111. - 23.2 or.

18. Bimmler D., Frisk T.W., Scheele G.A. et al. Bakulovirusen adierazpen sisteman bertako arratoi pankreako pankreako sekrezioa // Pankrea. - 1995. - Vol.

19. Bimmler D, Craf R, Scheele G. A., Frick T. W. et al. Bakulovirusak arratoiaren litostatina kaltzio karbonatoaren kristalen inhibitzaile bat da: bere N-terminal undecapertideek ez du kristal inhibitzailearen jarduerarik // Pankrea. - 1995. - Vol. 11. - P.421. or.

20. Bimmler D., Craf R., Scheele G.A., Frick T.W. Harrizko proteina pankreatikoa (litostatina), pankreako kaltzio karbonatoaren inhibitzaile fisikoki garrantzitsuak // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272. - 3073-3082 orrialdea.

21. Bornman P. C., Beckineham I.J. Pankreatitis kronikoa // BMJ.

- 2001. - Vol. 322. - 660-663 or.

22. Cavallini G., Bovo P., Bianhini E. et al. Lithostathine mezulariaren ARNaren adierazpena pankreatitis kroniko mota desberdinetan // Mol. Eskuko. Biochem. - 1998. - Vol. 185. -P. 147-152.

23. Cavallini G., Frulloni L. Autoimmunitatea eta pancreatitis kronikoa: ezkutuko harremana // Jop. J. Paneas (Linean). - 2001. - Vol. 2. - 61-63 or.

24. Chebli J.M., de Souza A.F. et al. Pankreatitis hiperlipemikoa: ikastaro klinikoa // Arq. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 36. - P.4-9.

25. Cohn J.A. et al. Fibrosi kistikoaren genearen mutazioen eta pankreatitis idiopatikoen arteko erlazioa // N. Engl. J. Med.

- 1998. - Vol. 339. - 6565-658. orrialdea.

26. DiMagno E.P. Azido gastrikoen ezabaketa eta pankrearen gutxiegitasun exokrino larria tratatzeko // Praktika onak. Res. Clin. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 15, 3. zk. - 477.-486. orria.

27. Drenth J.P.H., teMorscheR., Jansen J.B.M.J. Kazaltype 1 serine proteasa inhibitzailearen mutazioak oso lotuta daude pancreatitis kronikoarekin. Gut. - 2002. - Vol.50. - ^ 687-692.

28. Ectors N, Mailet B., Aerts R. et al. Alkogolikoa ez den hodietako pankreatitis kronikoa suntsitzailea // Gut. - 1997. —Vol. 41. - 263-267 or.

29. EtemadB., Whitcomb D.C. Pankreatitis kronikoa: diagnostikoa, sailkapena eta garapen genetiko berriak // Gastroenterologia. - 2001. - Vol. 120. - 6868-707 or.

30. Foitzik Th., Buhr H.J. Neue Aspekte in Pathophysiologie der chronischen Pankreatitis // Chirurg. - 1997. - Bd 68. - S.855-864.

31. Hardt P. D., Bretz L, Krauss A. et al. Pankreako funtzio exokrino patologikoa eta hodiaren morfologia kolelitiasia duten gaixoetan // Dig. Dis. Zientzia. - 2001. - Vol. 46. - P536-539.

32. Koga J., Yamaduchi K., Sugitani A. et al. Pankreatitis autoimmuneak forma lokalizatu gisa hasita // J. Gastroenterol.

- 2002. - Vol. 37, 2. zk. - 133-137. or.

33. Konturek S.J., Bilski J., Konturek R.K. et al. Oxido nitriko endogenoaren rola, pankreako sekrezioaren eta odol-fluxuaren kontrolean // Gastroenterologia. - 1993. - Vol. 104. - 896-902 or.

34. Konturek S.J., Szlachcic A., Dembinski A. et al. Oxido nitrikoa pankreako sekrezioan eta hormonek eragindako pancreatitisa arratoietan // Int. J. Pancreatol. - 1994. - Vol. 15. - P19-28.

35. Lin Y., Tamakoshi A., Hayakawa T. et al. Zigarroa erretzea pancreatitis kronikoa izateko arrisku faktore gisa: kasuetan kontrolatzeko azterketa Japonian // Pankrea. - 2000. - Vol. 21. - 109-114. orria.

36. Lovanna J, Frigerio J. M, Dusetti N. et al. Litoostatina, pankreako zukuaren CaCO kristal hazkuntzaren inhibitzaileak bakterioak eragiten ditu

fgregazioa // Pankrea. - 1993. - Vol. 8. - 11597-601. eyer J.H., Elashoff J., Porter-Fink V. et al. Giza postprandial hustuketa gastrikoa 1-3 milimetroko esferak // Gastroenterelogia. - 1988. —Vol. 94. - 1315-1325 orr.

38. Muscat J.E., Harris R.E., Halli N.J. Zigarroa erretzea eta plasma kolesterola // Am. Hart. J. - 1991. - Vol. 121, 1. zk.

39. Nishimori I., Kamakura M., Fujikawa-Adachi K. et al. Tentsiogenearen gene katastinikoaren 2. eta 3. exoetan mutazioak pankreatitis hereditarioa duten familia japoniarretan // Gut. - 1999. —Vol. 44. - 259-263 or.

40. Paland L., Lallemand J. Y, Stoven V. Ikuspegi bat giza pancreatic lithostathine // Pankrea (Linean). - 2001. - Vol. 4. 2. zk. - P92-103.

41. Pounder R.E. Pankreako entzima osagarriak eta zuntz kolonopatia // Drogaren bigarren mailako efektua Urtero 20 / Ed. J.K Aronson - 1997 .-- 36. kapitulua - P.322.

42. Sharer N. et al. Fibrosi kistikoaren genearen mutazioak pankreatitis kronikoa duten pazienteetan // New Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339. - 645-652 or.

43. Talamini G., Bassi C. et al. Alkohola eta erretzea arriskuko faktore gisa pancreatitis kronikoan eta pankreako minbizi // Dig. Dis. Zientzia. - 1999. - Vol. 44. - P.1301-1311.

44. Tandon R.K., Sato N., GardP.K Pankreatitis kronikoa: Asia-Pazifikoko adostasun txostena // Journal of Gastroenterology and Hepatology. - 2002. - Vol. 17. - 5050-518 or.

45. Testoni P.A. Pankreatitis akutua errepikatzen duten etiologiak: gaixotasun birzuzenketa akutua edo kronikoa? // JOP. J. Pancreas (Linean). - 2001. —Vol. 2.- P.357-367 or.

46. Varshney S., Johnson C.D. Pankrea zatiak // Int. J. Pancreatol. - 1999. —Vol. 25. - P135-141.

47. Whitecomb D. et al. Pankreatitis hereditarioa, martxa kromosomara 7q35 // Gastroenterologia. - 1996. - Vol. 110. - 253-263 or.

Pankreatitis akutuaren patogenia

Medikuntza-praktikak gaixotasunaren fase akutuaren garapenaren arrazoiak diren faktore ugari identifikatzen ditu. Etiologia hobeto ulertzeko, beharrezkoa da pankrea funtzionala kontuan hartzea.

Barne-organoak sekrezio difusoko organoei egiten die erreferentzia. Hainbat funtzio betetzen ditu. Lehenengoak exokrinoak biltzen ditu, eta ondorioz, elikagaiak digeritzeko prozesua errazten duten entzima digestiboen garapena gertatzen da. Bigarren funtzioa endokrinoa da. Pankreasak intsulina hormona sortzen du, gorputzean azukrea erregulatzen duena.

Entzima pankreatikoak (lipasa, proteasa eta amilasa), gainerako sekrezioarekin batera, hodi sisteman sartzen dira, irteerakoan pankreako hodian elkartzen direnak. Enzimek elikagaien osagai nagusiak apurtzen laguntzen dute: gantzak, karbohidratoak eta proteinak.

Barne organoaren auto-digestio prozesua ekiditeko, protasiak egoera ez aktiboan sortzen dira. Duodenoaren osagai aktibo batzuen eraginpean, fase aktiboan bihurtzen dira, eta ondorioz proteina konposatuak apurtzen laguntzen dute. Patogenesiaren azpian kokatzen den kate honetako porrota da.

Pankatomiak pankrearen prozesu hanturagarriak garatzeko hainbat mekanismo identifikatzen ditu. Hauek dira:

Errefluxu.
Alternative.
Hipertentsiboa.

Aldaketa pankreako zelulen eraldaketa anormala da, eta haien funtzionaltasunean nahaste bat dago. Garapen mekanismo honen arteko aldea kanpoko faktoreen eta ez barne faktoreen eragin negatiboa da. Zelula suntsitzeko prozesua hasten dute. Faktoreak honela sailkatzen dira:

Kimikoa: drogak, substantzia alkalinak, azidoak, gatzak dituzten intoxikazioak.
Biologikoa - gaixotasun birikoak edo infekziosoak.
Mekanikoa - trauma, kirurgia.

Aldagai hipertentsiboan, pankreako hodien barnean presioa handitzen da pazienteetan. Hainbat arrazoi daude egoera patologikoa:

Gaixotasunaren garapena alkohol eta gantz elikagaien gehiegikeriagatik. Hodiek ezin dute denbora gutxian guruinaren sekretu osoa kendu. Zenbait egoeratan, gaixotasun mota honen patogenesia pertsona baten ezaugarri anatomikoetan oinarritzen da.
Pankreako hodien blokeoa duen fase akutua. Gehienetan, giltzurrunak behazun hiltzailearen ondorioz edo tumore batek estutu egiten du.

Errefluxu formarekin, gaixoak behazun injekzio bat erakusten du pankreako hodian, eta horrek pankreako zeluletan kalteak sor ditzake.

Erro nagusia hesteetako buxadura da, Oddi esfinterraren tonu nahikoa.

Guruinaren hantura akutua garatzen duten faktoreak

Pankrearen hantura prozesu patologiko bereizi baten ondorioz ia ez da praktika medikuetan gertatzen. Guruina gorputzeko prozesu kimiko eta biokimiko ugaritan sartuta dago, barneko organoen hainbat gaixotasunen eragina du, batez ere digestio aparatua.

Pankreatitisa primarioa eta bigarren mailakoa da. Lehenengo tipoa oso arraroa da, izan ere, irudi kliniko gehienetan pankrearen hantura beste gaixotasun batzuek eragiten dute, beraz, bigarren mailako patologiaz hitz egiten dute.

Pankreatitisaren larritasuna lortzeko irizpideak alderdi askoren arabera zehazten dira. Pazientearen adin-taldea hartzen da kontuan (arriskua handiagoa da pazienteak 55 urte baino zaharragoak badira), gaixotasun konpartituak, leukozitoak eta odolean glukosa-kontzentrazioa, gaixotasunaren etapa (forma kronikoa areagotzen bada).

Pankreatitis akutua izateko arrisku faktoreak baldintzapeko hainbat taldetan bana daitezke. Чаще всего причиной воспаления становятся следующие патологии:

Нарушение функциональности желчного пузыря. Выделяют патологии: калькулезный, острый или хронический холецистит, желчекаменное заболевание.
Сахарный диабет 2-ого типа.
Тромбоз кровеносных сосудов, вследствие чего ПЖ страдает от дефицита кислорода и питательных веществ.
Порок желчных путей врожденного характера.
Заболевания большого сосочка 12-перстной кишки (опухолевые новообразования, воспалительные процессы).
Хроническая форма печеночной недостаточности (цирроз печени, любая форма гепатита).
Патологии желудочно-кишечного тракта хронического течения (колит, заболевание Крона).
Erreakzio alergiko sistemikoak, diskinesia biliarra haurdun dagoen emakumean, lupus eritemato sistemikoa, esklerodermia sistemikoa.

Zerrenda bakterioen infekzioarekin (sifilisa, suko tifoidea), sepsisarekin, gorputzeko koipearen metabolismoarekin eta ehun konektiboaren patologia sistemikoekin osa daiteke.

Bigarrenik, faktoreen garrantziaren arabera, gaixoaren ohitura txarrak daude. Hauek dira alkohol gehiegikeria, erretzea, dieta eskasa - proteinen gabezia, gantz elikagaien kontsumoa, etab.

Hirugarrenik, botikak denbora luzez erabiltzearen ondorioz sortzen diren konplikazioak daude. Beste arrazoi bat larrialdiko kirurgia da.

Glukokortikosteroideak, diuretikoak, sulfonamidak, estrogenoak, Furosemida, Metronidazola, tetraziklina bezalako sendagaiak erabiltzeak pancreatitis akutuaren garapena eragin dezake.

Gaixotasunaren fase akutuaren tratamendua

10. ICD kodearen arabera, pancreatitisak hainbat forma izan ditzake. Pankreasari kalte egiten dioten faktoreek gaixotasun hau edo batzuetan sortzen dute. Tratamendua lortzeko, iturria identifikatu behar duzu.

Pankreatitisaren tokiko egoera irizpideen arabera zehazten da: hantura uniformea, palpazioak pankrearen proiekzioan mina erakusten du. Sabelaldea organoaren proiekzioan infiltrazio mingarria eta mingarria da palpazio bidez zehazten da. Sabelaren tentsioa sabeleko barrunbean exsudatuaren aurrean agertzen da.

Eraso akutuan gaixoek sintomak kexatzen dituzte: mina larria, ongizatearen okerrera zorrotza, goragalea eta oka egitea, indigestioa - beherakoa. Helduari laguntza puntuala ematen ez badiozu, hainbat konplikazioren probabilitatea handitzen da (adibidez, pankrearen nekrosia). Hanturaren lehen zantzuetan anbulantzia deitu behar da.

Diagnostikoa egiteko, laborategiko probak erabiltzen dira - gernuaren eta gernuaren analisi orokorra, amilasa kontzentraziorako odol azterketa biokimikoa, trypsina, glukosa. Metodo instrumental gisa, CT, MRI, erradiografia eta ultrasoinuak erabiltzen dira.

Gaixotasunaren forma akutuaren tratamendua ospitale batean egiten da. Botikak errezetatzeak honako hauek ditu:

Infusio terapia substantzia toxikoen eta pankreako entzimenen odola garbitzen laguntzen duten drogen barneko administrazioa da.
Mina botikak.
Pankreako entzimak (Gordox) apurtzen laguntzen duten pilulak.
Pankreako sekrezioa (Atropina) murriztera zuzendutako drogak.
Droga antiemetikoak.
Antibiotikoak, antiespasmodikoak.

Eraso akutua duen medikuak baraua agintzen du, eta horrek pankrea deskargatzeko aukera ematen du, barneko organotik karga murrizteko. Pankreatitisaren errehabilitazioak botikak hartzea, dieta osasuntsu bat jarraitzea eta ohitura txarrak uztea da.

Estatistikek hilkortasun tasa handia nabaritzen dute gaixo batek horrelako konplikazioak garatzen baditu - pancreatitis hemorragikoa, giltzurrunetako eta bihotz gutxiegitasuna, giltzurruneko funtzioa okertzea, pankreako nekrosia.

Eraso akutua errepikatu daiteke. Probabilitate hau patologia eragin duen kausa da eta nola arrakasta izan dezakeen tratatu.

Jaitsierak gaixotasunaren forma kronikoa sor dezake.

Pankreatitis akutuaren kausak

Pankreatitis parenchimala proteina substantzien gabeziarekin, ultzera gastrikoarekin, odol hodien aterosklerosiarekin, gaixotasun infekziosoekin batera - hepatitis birikoa, tifusa eta parasitoen gaixotasunekin batera doa.

Forma biliarra behazun-patologiaren ondorio zuzena da. Sarritan, behazun-harria duen behazun edo oztopoaren alderantzizko eskaera agerikoa da eta horrek hanturazko prozesua garatzen du. Pankreatitisaren larritasuna azpiko gaixotasunaren araberakoa da zuzenean.

Pankreatitis alkoholikoa alkoholak pankreako zelulak suntsitzeko duen gaitasunari zor zaio. Sarritan, patologiak gibeleko funtzio okertuaren, zirrosiaren garapenaren atzeko planoan jarraitzen du. Bizirik irauteko, pazienteak alkohola erabat abandonatu behar du. Hilkortasun tasa kasu guztien% 30-40 da.

Kumeak pankrearen hantura dakar. Kasuen erdietan, patologia asintomatikoa da. Sintomak 4-6an agertzen dira. Pintura batzuetan, eraso akutua aldatzen da, geldoa den ikastaro batean.
Fibrosi kistikoa gene jakin baten mutazioen ezaugarria den patologia genetikoa da. Horren ondorioz, sekrezioko eta biriketako organoak dira.

Pankreatitisak oso maiz fatalak dira. Arrisku faktore ohikoenetan, besteak beste, kolelitiasia, gehiegizko edatea, erretzea eta digestio aparatuaren gaixotasun konposizioak daude.

Prebentzioa

Pankreatitisaren eraso akutua egitean, sintomak arintzeaz gain, etorkizunean gaixotasuna berriro gertatzea ekidin behar da. Medikuen berrikuspenek diote gaixoaren araberakoa dela neurri handi batean.

Hasteko, gomendagarria da zigarroak eta alkohol kontsumoa uztea. Horrek barne-organoaren zama murrizten laguntzen du. Gaixotasunaren forma kronikoa egonez gero, gaixoa larriagoa dela ekiditen da.

Prebentzio neurri gisa, medikuntza tradizionala erabiltzen da. Salda eraginkorrak arrosaren aldakan, kate batean, farmazia kamamilean oinarrituta. Haien aplikazioa ikastaroetan egiten da, pankrea zaharberritzen laguntzen dute.

Prebentziorako beste neurri batzuk:

Gehiegizko ariketa fisikoak, korrika, saltoak, komunera eta saunara joateak larriagotu egin dezake. Ariketa fisikoetarako aukera ezin hobea oinez, terapia fisikoa, masajea, arnasketa ariketak dira.
Behazun hodien eta behazunen egoerak pankrearen funtzionamenduari eragiten dio. Beharrezkoa da gaixotasunak garaiz tratatzea, prebentzio azterketak egitea.
Elikadura egokia eta orekatua. Ezin duzu gehiegi jan - hori larriagotzeko bide zuzena da. Larriagorekin, pankreatitisarekin gosea adierazten da normalean.
Elikagai gozoak eta gantzak alde batera utzi behar dituzu, aza, beets, azenarioak gutxiago dituzten zuntzak dituzten elikagai gutxiago. Menukoari gehitzen zaizkio pankreatitak, esne gazi-produktuak, ur mineralak eta itsaski produktuak.

Jakina, prebentzioak ez du% 100 bermatzen pancreatitis akutuaren erasoa saihestu daitekeenik. Hala ere, bizimodu osasuntsuaren neurri sinpleek gaixotasuna garatzeko arriskua nabarmen murrizten dute.

Artikuluko bideoan azaltzen dira pankreatitisaren zergatiak.

Beste arrazoi batzuk

Toxinak eta faktore metabolikoak:
- alkohol gehiegikeria
- erretzea
- odol handiko kaltzioa (paratiroide tumorea duten gaixoetan garatzen da)
- gehiegizko janari eta gantz elikagaiak jatea
- elikagaien proteina gabezia
- drogen eta toxinen ekintza
- giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa
Pankrearen hodi oztopoa:
- harriak hodi horretan
- Oddi esfinterraren etena dela eta
- hodiaren obstrukzioa tumorearen, kisteen arabera
- Pankreako hodien orbain post-traumatikoak (prozedura endoskopikoen konplikazioa: papillosfininototomia, harriak kentzea, etab.)
Hesiaren eta hodi biliarraren patologia.
Duodenoaren patologia.
Pankreatitis akutuaren ondorioa.
Mekanismo autoimmuneak.
Hereditatea (gene mutazioak, 1-antitripsinaren gabezia, etab.).
Helminteak.
Organo hori odolarekin hornitzen duten odol hodien aterosklerosia dela eta pankreasan oxigenorik ez dago.
Pankrearen jaiotzetiko malformazioak.
Pankreatitis kroniko idiopatikoa (kausa ezin da zehaztu).

Pankreatitisaren sintomak

sabeleko mina: normalean mina epigastrioan kokatzen da eta bizkarra ematen du, jan ondoren handitu egiten da eta eserita dagoen posizioan jaitsi edo aurrera egin
goragalea
beherakoa, steatorrea (gantz-feces), heste-bolumena handitu zen
bloating, urduritasun urdailean
pisu galera
ahultasuna, suminkortasuna, batez ere "sabelean hutsik egotea", loaren perturbazioa, errendimendua gutxitzea
"tanta gorrien" sintoma bularreko, bizkarreko eta sabeleko larruazalean orban gorri distiratsuak agertzea da.

Horrelako sintomak agertzen badira, azterketa bat egitea gomendatzen da pankreatitis kronikoa baztertzeko.

Pankreatitis kronikoaren konplikazioak

Tratamendurik ezean, pancreatitis kronikoaren konplikazio posibleak hauek dira:

diabetes mellitus
bitamina-gabezia (batez ere A, E, D)
hezur-hauskortasuna handitu
kolestasia (suffundazioarekin eta jaunbiderik gabe)
hanturazko konplikazioak (hodietako hantura, abszesua, kistea, etab.)
hipertentsio atari subhepatikoa (fluidoen metaketa sabeleko barrunbean, zabaldutako bazterra, aurreko sabeleko hormaren zainak, esofagoak, gibeleko funtzioa)
isurketa pleurala (biriketako mintzetan fluido metaketa)
duodenoaren konpresioa hesteetako oztopoaren garapenarekin
pankreako minbizia.

Epelak

larritasun arraroak (urtean 1-2 aldiz), motzak
mina moderatua
pisu galerarik ez
beherakoa ez, stool koipetsua
Feces azterketa koprologikoa normala da (gantz neutrorik ez, gantz azidoak, xaboiak)

Pankreatitis kronikoaren larritasun arina izanik, normalean ez dira botikak hartzeko ikastaro luzeak behar izaten, izan ere, bizimodua aldatzen da eta ohitura txarrak uztean, sarritan gertatzen dira.

Kalitate ertaina

larritasunak urtean 3-4 aldiz, mina luzea duten sindromearekin gertatzen dira
amilasaren gehikuntza, odolean lipasa ager daiteke
aldizkako aulkitze erlaxazioa, koipea
koprograman aldaketak gertatzen dira

Pankreatitis kronikoaren larritasun moderatuarekin, dieta zorrotza, terapia ikastaro luzeagoak eta arretako medikuak etengabe kontrolatzea beharrezkoa da.

Hilobi egoera

larria eta luzea larria mina luzea sindromea duten
maiz aulkiak solteak, stool gantz
pisu galera, neke arte
konplikazioak (diabetesa, pseudozistoak, etab.)

Pankreatitis kroniko larrian, terapia etengabeko laguntza, sendagai sendoak eta dieta zorrotza behar dira. Sarritan gaixoek jarraipen zaindua behar dute gastroenterologoek ez ezik, beste espezialitate batzuetako medikuek ere (endokrinologoa, zirujaua, nutrizionista). Bertaratzen diren larritasunek, gaixotasunaren konplikazioak izateaz gain, gaixoaren bizitza arriskuan jartzen dute eta, oro har, ospitale batean ospitaleratzeko zantzuak dira.

Pankreatitis kronikoa egoteak, larritasuna edozein dela ere, berehalako arreta medikoa behar du, tratamendurik eta bizimodua aldatu gabe,
prozesuak etengabe aurrera egingo du.

Laborategiko metodoak:

odol azterketa kliniko eta biokimikoak egiten dira (odolean dauden pankreako entzimenen maila - amilasak, lipasak garrantzi berezia du)
koprograma - zenbait substantzien fezetan (gantzak, xaboiak, gantz-azidoak ...) duten presentzia balioesten da. Normalean, ausenteak izan beharko lirateke, eta pankreatitis kronikoan, burdinek substantzia horiek desagerrarazteko entzimak ekoizpen nahikoa ez izateagatik, ez dira digeritzen eta gezietan zehazten dira.
stool elastase pankrearen entzima bat da, eta nahikoa funtzionatzen ez denean gutxitzen da
zenbait kasutan, garrantzitsua da minbizi markatzaileak identifikatzea
Gaixotasun hereditarioa susmatzen bada, gaixoaren azterketa genetikoa egiten da.

Ikerketa instrumentala

Abdomenaren ultrasoinuak. Pankreako ehunaren hanturaren seinaleak, hodien presentzia hodietan, kalifikazioetan, kisteetan eta guruineko tumoreetan ebaluatzen dira. Gainera, tratamendu gastrointestinaleko beste organo batzuen aldaketak gaixotasunaren konplikazioak baztertzen direla zehazten da, baita konbinazio patologia ere.

Elastografia pankreatikoa. Pankrearen fibrosia (trinkotzea) dagoen ala ez zehazteko aukera ematen du. Organoaren egiturazko aldaketen larritasuna irizpidea da.
Ultrasoinuak pankrearen elastografia osasuntsuarekin
EGD. Duodenoa ikustea beharrezkoa da hanturak bertan duen presentzia ebaluatzeko, baita pankreatitisaren zeharkako seinaleak ere. Beharrezkoa da hantura duodenal mamitsu handiaren eremuko hantura eta formazio patologikoak (tumorea, divertikulua) baztertzea (haren bidez pankrearen sekretua duodenoan sartzen da, blokeatuta dagoenean, sekretu horren irteera eten egiten da, eta horrek guruineko ehunen hantura eragiten du).
Urdaila eta esofago bistaratzea beharrezkoa da higadura, ultzerak eta hanturak haiek kentzeko. Organo horien aldaketa patologikoak pankreatitis kronikoarekin konbinatu ohi dira, eta elkarren larritzen diren baldintzak dira.

Gainera, kolongiografiarekin sabeleko barrunbeko CT eta MRI, RHHP preskribatu daitezke. Diagnostikoa baieztatzeko beharrezkoak dira, eta pankreako formazio patologikoen ustezko presentziarako preskribatuta daude, guruineko hodiak blokeatu harri, tumore edo kiste batekin.

Pankreatitisaren tratamendua

Pankreatitis kronikoaren tratamendu nagusia dieta eta ohitura txarrak, bizimodu aldaketak eta botikak errefusatzea dira:

azido hidroklorikoaren produkzioa murrizten duten sendagaiak (protoi ponparen inhibitzaileak)
entzima prestaketak
antispasmodics
minaren aurrean - analgesikoak, AINEak, mina oso sendoa bada eta droga horiek ezabatu ezin badira, narkotiko analgesikoak preskribatzen dira.

Hasierako azterketan identifikatu behar da traktu gastrointestinaleko beste organo batzuen patologia (kolelitiasia, kolekistitis kronikoa, gastritisa, duodenitisa, ultzera peptikoa, hepatitisa, bakterioen gehiegizko sindromea, hesteetako disbiosi, giltzurruneko gaixotasuna eta abar), gaixotasun hauek sor baitaitezke. eta / edo pankrearen hantura kronikoaren faktore larriak. Kasu honetan, tratamendu gastrointestinalaren beste gaixotasunen tratamendua beharrezkoa da. Gaixotasun bateragarria tratatzeko urgentziari eta prozedurari buruzko erabakia bertaratutako medikuak hartu du.

Gaixoak beste gaixotasun batzuengatik hartutako sendagaiak gaixotasuna garatzen lagundu dezakeenean, drogak ordezkatzeko galdera erabakitzen ari da.

Droga terapia mota guztiak preskribatu behar dira eta gastroenterologo batek kontrolatu behar ditu.

Edozein oztopo mekaniko hautematen bada, pazienteari behazun irteera tratamendu kirurgikoa dela adierazten da.

Pankreatitis kronikoa gaixotasun larria da. Hala eta guztiz ere, komisario baten gomendioak larritasunen prebentzioari jarraituz (dieta-gomendioak betetzea, tratamendu prebentiboa, etab.), Pancreatitis kronikoak "lasai" jarraitzen du, gehiegizko maiztasunik gabe, eta biziraupenaren aldeko pronostikoa du.

Dieta, alkohol kontsumoa, tabakoa erretzea eta tratamendu desegokia direla eta, guruineko ehun progresiboen prozesu distrofikoak eta konplikazio larriak garatzen dira, eta horietako asko interbentzio kirurgikoa behar dute eta oso kaltegarriak izan daitezke.

Pankreatitis kronikorako elikadura

Pankreatitarekin batera, plater guztiak haragi giharrak eta arrainak dira, eta gero bakarrik egosi. Ez dira elikagai frijituak onartzen. Gantz edukiaren gutxieneko portzentajea duten esnekiak kontsumitu ditzakezu. Likido batetik, zuku naturalak eta konpotak eta tea bakarrik edatea komeni da.

Guztiz baztertu behar da:

alkohol mota guztiak, gozoak (mahats zukua) eta edari karbonatuak, kakaoa, kafea
janari frijituak
haragia, arraina, onddo salda
txerri, arkumea, antzara, ahate
ketutako haragiak, kontserbak, hestebeteak
ozpin, marinatuak, espeziak, perretxikoak
aza zuria, sorra, espinakak, letxuga, errefanoa, txanoa, tipulak, rutabaga, lekaleak, egosi gabeko barazki eta fruituak, arrantza
gozogintza, ogia marroia
gozogintza, txokolatea, izozkia, marmelada, kremak
koipeak, koipeak
plater hotzak eta edariak

Dietista kualifikatu batek lagunduko du pentsatzen pankreatitis kronikoan elikaduraren oinarriak pentsatzen, dieta egiten eta gaixoaren nahiak eta ohiturak kontuan hartzen.

Pankreatitis kronikoarekin, pankrea hiltzen al da?

Pankreatitis kronikoa hantura eta distrofiarekin erlazionatutako gaixotasuna da, organoaren ehun konektiboaren garapena eta digestio eta endokrina funtzioak okertzen dituena. Guruinaren "heriotza" pankreako nekrosi deritzo eta pankreatitis akutuan gertatzen da, hilgarria izanik

Zergatik garatzen da pankreatitisa edaten ez badut?

Izan ere, kasu gehienetan, pancreatitisaren garapena alkoholaren ekintzari esker gertatzen da, baina badira beste faktore batzuk: behazun gaixotasuna, gibeleko gaixotasunak eratzeagatik eta behazunetik ateratako ezaugarriak, urdaileko eta duodenoaren gaixotasunak, herentzia, sistema immunologikoa oker egotea, odol-hornidura urria gorputzari, aurrekariak. gaixotasunak: hepatitis birikoa, hemokromatosia, fibrosi kistikoa eta abar.

Tratamenduaren historia

52 urteko gaixoa, EXPERT Klinikara etorri zen gerriko minaren kexekin, janari koipetsuak jan ondoren eta alkohol kopuru txikia, goragalea, aulkiak.

Anamnesiatik ezagutzen da aulkia askatzeko zilborretik gorako eremuan ondoeza aurkitu zela zenbait urtetan janari akatsekin, baina dieta zorrotza egin ondoren arrastorik gabe igaro zela. Hori dela eta, emakumea ez zen aztertu. Kexa horiek sortu ziren lehenengo. Gainera, duela 20 urte haurdunaldian, gaixoak ultrasoinuarekin lodi lodiaren presentziaz hitz egin zuen. Etorkizunean, pazientea ez zen aztertuko, ez zitzaion ezer kezkatu.

Laborategian eta azterketa instrumentalean zehar, odol azterketetan aldaketak agerian geratu ziren: ESR-aren hazkundea, pankreako amilasa jarduera, eta ultrasoinuarekin, behazun ugari.

Mina gelditu ondoren, pazientea tratamendu kirurgiko planifikatuarengatik aipatzen zen - behazun kentzea. Ebakuntza arrakastatsua egin ondoren, pazienteak gastroenterologo batekin jarraitzen du, dieta gomendioak betetzen ditu, ez du kexurik egiten, adierazleak normaltasunera itzuli dira.

56 urteko B. gaixoak EXPERT klinikara jo zuen gerriko izaeraren aldizkako mina intentsiboaren kexekin, goragalea eta beherakoa lagunduta. Azterketaren aurreko fasean, pankrearen egituran aldaketak hedatu ziren, pankreatitis kronikotzat jotzen ziren. Aldi berean, gaixoak bizimodu osasuntsua ekarri zuen, ez zuen alkoholik eta gantzik elikagairik edan. Entzima prestaketekin agindutako tratamenduak ez zuen eragin nabarmenik.

Pankreatitisaren garapenaren zergatia zein den jakiteko asmoz, EXPERT Klinikako gastroenterologoak baztertu egin zuen zenbait pancreatitis kroniko (kolelitiasia, ultzera peptikoa, burdinaren metabolismoa, etab.) Gaitzak ekar ditzakeen gaixotasun batzuk. Honek azterketa immunologiko sakona egiteko oinarri gisa balio zuen, eta, horri esker, pankreako lesioaren kausa sistema immunologikoaren funtzionamendu oker bat zela frogatu zen: pancreatitis autoimmuneak.

Tratamendu patogenetikoa preskribatu zen gaixotasuna garatzeko mekanismoan eragiten duena - glukokortikosteroideak eskemaren arabera. Horren ondoren, azterketa jarraian, hantura immunologikoaren zantzuak ezabatu ziren. Gaur egun, gaixoak iraupen luzeko mantentze terapia jasotzen du komisario baten gainbegiratzean, eta ez du kexarik. Sabeleko organoen ultrasoinu kontrolean ez ziren pankreako edemaren seinaleak hauteman.

Pankreasak huts egiten duenean

Guruin honek huts egiten duenean - janaria modu egokian digeritzen hasten da. Horrek esan nahi du substantziak eta bitaminak ez direla erabat xurgatzen. Horrek ahultasuna, larritasuna, baldintza “lohiak” sortzen ditu jan ondoren, eguzki plexuaren ezkerreko edo eskualdean.

Ezinegona eta are gehiago mina ez bada 1-2 egun baino gehiago igarotzen, goragalea edo gorabeherak gertatzen badira, tenperatura igo egiten da, beherakoa hasten da edo gantzen kolorea aldatzen bada, espezialista batekin harremanetan jarri behar zara berehala.

ez gutxitan pankrearen hantura - pancreatitis - sabeleko goialdean goiko solairuan kokatutako organoen gaixotasunekin nahastuta, adibidez, ultzera peptikoa edo kolekistitis akutua areagotzea, hesteetako oztopoarekin eta elikagaien intoxikazio arruntarekin.

Pankreatitis (greziatik "pankrea") pankreako ehunen hantura eta ondorengo suntsiketa da, entzimen propioengatik.

Pankreatitisaren garapenarekin, entzima horiek ez dira nabarmentzen duodenoan, baina metatu egiten dira, bertan aktibo bihurtzen dira eta azkenean guruinaren beraren ehunari eragiten hasten dira. Ondorioz, pankreak benetan digeritzen du.

Gainera, pankreako entzimek guruineko ehunak ez ezik, inguruko odol hodiak eta inguruko organoak ere suntsitu ditzakete.

Azken 40 urteetako estatistiken arabera, pancreatitisaren intzidentzia bikoiztu egin da.

Adituek pancreatitisaren intzidentzia bizimoduarekin eta elikadura ohiturekin lotzen dute: Kontserbatzaileen, edulkoratzaileen, usainen eta zaporeen produktuen ugaritasunak ez du onurarik gure gorputzarekin.

Adituen arabera, arrisku taldea honako hauek dira:

alkohol arazoak dituzten pertsonak
janari lasterreko zaleentzat
botikak gehiegizko botikak dituzten auto-sendagaiak,
erretzaile
behazun gaixotasunaren historia
Obeso
bihotzeko gaixotasuna duten pertsonak
aldizka estresatuta dauden pertsonak
organoaren lesioa edo intoxikazioa jasan duten pazienteak.

Pankreatitis akutua eta kronikoa da.

Pankreatitis akutua

Maiz deitzen zaio "Gaixotasun inaktiboa" - Gehiegizko elikadura dela eta, oporretan maiz gertatzen da.

Pankreatitis akutua 3. postua hartu du gaur gaixotasun kirurgikoen artean, apendizitis akutuaren eta kolekistitis akutuaren ondoren.

Pankrean hanturak bortizki gertatzen dira eraso baten ondorioz, beraz, oso gutxitan igarotzen da oharkabean.

Pankreatitis akutuaren sintoma nagusiak:

goiko sabelean mina larria, pixkanaka sabelaldea eta bizkarra inguratzen dituena,
goragalea eta gorakoa
indigestio larria (indigestioa)
tenperatura altua
bihotzaren palpitazioak.

Pankreatitis akutuan, premiazko ospitalizazioa beharrezkoa da, eta bereziki larriak diren kasuetan, esku-hartze kirurgikoa!

Anbulantzia iritsi aurretik mina arintzeko, hobe da pixka bat okertuta esertzea eta izotz pakete bat sabelaldeko ezker aldean lotzea, saihetsen azpian. Posizio horizontalak mina murrizten ere laguntzen du.

Zer egin ezin daiteke eraso akutu batekin:

anbulantzia iritsi baino lehenago jan eta edan. Horrek entzimak ekoiztu eta giltzurruna are gehiago "piztuko du".
hartu analisiak eta beste sendagai batzuk
Jarri berogailu pad bat sabelean.

Zenbait egunetan janariari uko egin beharko diozu, soilik ur mineralak gasik gabe, arrosa salda eta te ahula onartzen dira. Beheko ohean atseden hartzeko eta konprimitutako hotzak goiko sabelaldean.

Pankreatitis akutuaren sintomak ospitaleratu eta erliebatu ondoren, denbora luzez medikuaren gainbegiradapean egon behar da, norbaitek pankrea estresa arintzen lagunduko duten entzima prestaketak eta zuku gastrikoaren azidotasuna murrizteko bitartekoak, baita zenbait kasutan antibiotikoak ere.

Pankreatitis akutuaren errepikapenak gaixotasunaren forma kronikoa garatzea ekar dezake.

Pankreatitis kronikoa

Sendagileek bi arrazoi daudela diote — gizonezkoa (alkohola) eta emakumezkoa (behazun)

Pankreatitis kronikoaren arriskua hauxe da: hainbat urtetan ez da bere burua sentiarazten, ia asintomatikoki jarraituz, gaixo guztiek ez baitute garaiz aditu bat kontsultatzen.

Gaixotasun hau luze eta poliki garatzen da, eta gaixotasunaren adierazpenak pankreatitis akutuaren kasuan baino gutxiago nabaritzen dira:

minak edo sabelean ondoeza sentitzea pertsona batek pikantea edo koipetsua jan ondoren
digestio nahaste errepikakorrak (goragalea, zuritzea, aulkiak),
pisu galera
larruazalaren lehortasuna eta leuntasuna,
nekea.

Pankreatitis akutua duen pertsona ezinbestean ospitalean amaitzen bada, normalean kronikoetara ohitzen saiatzen dira. Osasunarekiko hurbilketa oso arriskutsua da, pankreako zelulek mutazio eta degenerazioa ahalbidetzen baitute forma onkologiko askoz ere zoragarriagoetan.

Pankreatitis kronikoa susmatuz gero, medikuak aginduko du gernua eta odol azterketak (azukrea barne) eta sabeleko barrunbearen barneko organoen ultrasoinuak.

Gaixotasun edozein forma kronikoa bezala, pankreatitis mota hau ez da guztiz sendatzen. Baina bere konplikazioak garatzea saihestea nahiko posible da.

Normalean, halako diagnostiko batekin, sendagileak mina arintzeko (behar izanez gero) drogak agintzen ditu eta pankreasak bere funtzioak betetzen laguntzen duten "entzimak". Batzuetan, intsulina preskribatzen da odol glukosa erregulatzeko.

Eta zoritxarrez Pankreatitis kronikoa diagnostikatzen duen pertsona batek erabat birplanteatu behar du nutrizioaren ikuspegia.

Pankreatitis kronikoan ezin duzu:

gantz
frijituak
akutua
ketua
Salt
marinatuak
Salda sendoak
Kontserbak
Haragia
Fruta zukuak
aza
perretxiko
pultsu
Porridge zakarra (muesli, millet)
Ogi beltza
txokolatea
Pastelak eta pastelak
aeration
kafea
Te sendoa
Beroegia
Hotzegia
Ongailuak kantitate handietan
alkohola
Erretzeko
Egunean gutxienez 5 aldiz jan behar duzu zati txikietan (bide batez, hau da normalean dieta osasuntsu baten oinarrizko arauetako bat).

Jan daitekeena:

Esne gazi-gozoak
Protein tortilla,
Gantz gutxiko haragi, hegazti, arrain lurruna
Arrain gorria kantitate txikietan
Groats - oloa, buckwheat, arroza
Barazki egosiak edo labean egina (patata, azalorea, azenarioak, kalabazinak, kalabaza, erremolatxa, ilarrak)
Fruitu eta baia ez diren azidoak
Konposizio alkalinoa duten ur mineralak, adibidez, Narzan, Borjomi, Jermuk, Essentuki.

Dieta bat jarraitzeaz gain, bitamina A, C, B1, B2, B12, PP, K, azido folikoa ere behar da.

Oinarrizko araua ez da gehiegizkoa: burdina estresik gabe funtzionatu beharko luke.

Ezin duzu gose ibili denbora luzez, muturreko kasuetan, ur epeleko edalontzi batek lagunduko du otorduak baino ordu erdi lehenago edaten baduzu. Aldi berean jan behar duzu pankreasak alferrik funtziona ez dezan.

Elikaduraren printzipio hauek gaixotasun hau gainditu dutenek eta etorkizunean aurre egin nahi ez dutenek pankreako arazoen prebentzioa dira. Baina, esan bezala: "Ezin baduzu, baina benetan nahi duzu, orduan ahal izango duzu!" Gauza nagusia neurrian dena jakitea da. argitaratua econet.ru.

Galderarik baduzu, galdetu.hemen

Artikulua gustatzen zaizu? Ondoren, lagun iezaguzu Push: