Acidosis metabolikoa: arrazoiak, sintomak, tratamendua

Acidosis metabolikoa (lat. Acidus-tik azidoa) gorputzean azido-base orekaren urraketa da, azidoak pilatu egiten direlako beren eraketa edo kontsumoa dela eta, gorputzetik kanporatzea murriztu delako eta, gainera, giltzurrunak edo tratamendu gastrointestinala bikarbonatoen galeraren ondorioz. Denbora jakin batera arte, konpentsazio mekanismoak pizten dira, baina orduan azidoaren kargak beren gaitasunak gainditzen ditu eta azidemia gertatzen da, batzuetan, odol azidoa deitzen dena. Odol arterialaren arauaren beheko muga 7,35 da (7,35–7,45 bitarteko balioa normaltzat jotzen da), azidemia odol arterialaren pH txikiagoa denean, hau da, 7,35 baino txikiagoa dela esaten da. Egoera horrek gorputzean gertatzen diren erreakzio biokimikoen urraketa dakar eta, ondorioz, gorputzaren ia funtzio guztietako nahasteak sor ditzake, arnas eta bihotzeko nahaste larriak barne.

Azidoi metabolikoaren kausak

Acidosis ez da gaixotasun independente bat, gaixotasun eta baldintza patologiko ugarirekin garatu daitekeen sintoma baizik:

• bizitza arriskuan jartzeko baldintzak (heriotza klinikoa eta postresuscitation gaixotasuna, shock, organo anizkoitzaren porrota, sepsia),
• biriketako gaixotasunak (asma larria, pneumotoraxak, loaren apnea),
• nahaste neuromuskularrak (Guillain-Barré sindromea, alboko esklerosi amiotrofikoa, miastenia gravis),
• gaixotasun infekziosoak (botulismoa),
• giltzurrun-gutxiegitasuna
• diabetes mellitus deskonpensatua
• starvation,
• deshidratazioa (deshidratazioa),
• haurdunaldi konplikatua
• beherakoa luzea
• hesteetako fistulak
• hesteetako disbiosi (D-laktatuaren gehiegizko sintesia hesteetako mikrofloraren bidez),
• alkohol intoxikazioa,
• drogen gaindosi
• intoxikazioa alkohol metilikoarekin (metanola), antigela, etilenglikolarekin, baita salicilatoekin eta beste zenbait drogarekin.

Acidosis metabolikoa gehiegizko estresa fisiko luzearen ondorioz (lan ahuldua, prestakuntza handiagoa).

Informazio orokorra

Acidosis metabolikoa (MA) edo azidemia da proteina biologikoki esanguratsuen aktibitatearen aldaketarekin lotutako baldintza azido-base fasean azidoaren alde egitean. Gaixotasun somatikoen ondorioz, intoxikazio batzuk, edozein jatorriko kolpeak garatzen dira. Azidemia arina ez da sintoma klinikoekin batera. Porrotaren kausa ezabatuta, barne-ingurunearen egoera normala berreskuratzen da inolako esku-hartze medikorik gabe. Acidosis larriak tratamendua behar du ICUn, arnas eta kardiobaskular istripuak izateko arrisku handia duelako. Gaixoek ezinbesteko seinaleak kontrolatzeko hardware etengabea behar dute, egunero eta batzuetan ordukako odol laginketa laborategiko azterketetarako.

Azididemia kausa gehiegizko produkzioa edo azidoaren excretion jaitsiera da, baita odol alkalinoaren osagai gehiegikeria handitzea ere. Acidosis metabolikoa shock, heriotza klinikoa eta gaixotasun postreskribatzailea kasu guztietan gertatzen da. Gainera, patologia garatu daiteke profil terapeutiko eta kirurgikoa duten prozesu patologiko ugarirekin. Azpian dagoen arau-haustearen arabera, laktifikazioa gerta daiteke laktatoaren edo zetonen gorputzen ondorioz. Baldintza mota hauek bereizten dira:

• Azido laktikoa. Giharretan glicolisi anaerobikoen prozesu handiagoekin gertatzen dira. Azido laktikoaren forma larriak hipoxia larria duten pazienteetan, arnas-gutxiegitasuna eta 70 mm-ko azpiko odol-presio sistolikoa gutxitzea dira. Art. Sepsian, hipovolemian, behatutako D-laktatoaren hesteetako mikroflora kopuru handiaren sintesia. KShchS-en egindako aldaketen kausa fisiologikoa lan fisiko aktibotzat jotzen da, halterofilia barne. Azidotzeak ez du zuzenketa behar eta giharrak erlaxatu eta berehala pasatzen dira.
• ketoacidosis. Gaixotasun somatikoen sintoma dira. Diabetes mellitus, giltzurrun-gutxiegitasun kroniko eta akutuan, alkohol-intoxikazioan, alkohol metilikoan, etilenglikoletan, salikilatuetan eta gibelean kanporatzen den funtzioaren urraketa aurkitu daitezke. Gainera, gorputz zetonoen kontzentrazioa shock terminalaren fasean handitzen da, organo anizkoitzaren porrota garatuz.
• Arrazoiaren galera. Traktu gastrointestinalaren hainbat gaixotasunetan gertatzen da: beherakoa luzatzea, hesteetako fistulak, gernu-hesteetako deribazioa. Azken hau ebakuntza kirurgiko baten emaitza da. Horietan, ureterrak hesteetan kanporatzea maskuriko porrotarekin egiten da. Gernuak 5-7ko pHa du, hau da, euskarri azidoa da. Hestean sartzen denean, hesteetako ingurune alkalinoa neutralizatzen du.

Acidosi metabolikoak HCO gutxitzen du₃ eta Cl zenbatekoaren gehikuntza. Zeluletan potasio ioiak aktiboki sodioa eta hidrogenoa ordezkatzen dira. K + bolumenaren gehikuntza gertatzen da plasmaren kasuan. Giltzurruneko porrotaren faltan, gehiegizko potasioa gernuan kentzen da. Aldi berean, odolean duen maila normaletik gertu mantentzen da eta hipokalemia zelulabakarra eratzen da. Giltzurrunetako gutxiegitasun akutuan, plasmak K + ioiak gehitzen ditu. Txandaka txikiak buffer sistemen bidez konpentsatzen dira: bikarbonatoa, fosfatoa, hemoglobina, proteina. Alderantziz lotzen dituzte protoiak, homeostasiaren alde eginez. Hala ere, sistema horien ekintza ez da nahikoa azidoa masiborako. PHaren beherakada gertatzen da, eta horrek konposatu anfoterikoen konformazioan eragiten du. Hormonen jarduera, neurotransmisoreak aldatzen dira, hartzaileen aparatuen funtzioak eten egiten dira.

Sailkapen

Alkalemiaren hainbat sailkapen daude. Zatiketa irizpiderik ohikoenetako bat diferentzia anionikoa da - K +, Na + eta CL kontzentrazio indizeen aldea -, HCO₃ -. Normalean, 8-12 mmol / litro izaten da. Adierazle hau mantenduz gero, alkalosi buruz hitz egiten dute zulo anioniko normal batekin; gehiegizko batek Mg +, Ca + katioien neurketarik gabeko kontzentrazioaren beherakada adierazten du edo fosfatoen, albumina eta azido organikoen maila handitzea. Praktika klinikoak sailkapenak MAren konpentsazio mailaren arabera erabiltzen ditu:

1. konpentsatu. Asintomatikoa da, homeostasia mantentzea konpentsazio mekanismoen lan aktiboaren ondorioz gertatzen da. PH 7,4 mantentzen da, oinarri-defizita zero da, CO2-ren presio partziala 40 mm-ko Hg-tan mantentzen da. Art. Muskuluen ehun kopuru handi baten lan luzean zehar antzematen da, baita barneko gaixotasunen hasierako fasean ere. Ez da beharrezkoa mediku zuzenketa.
2. Subkompensirovannyd. Hidrogeno indizea muga normalen barruan mantentzen da edo apur bat gutxitzen da (7.35-7.29). Oinarrien defizita txikia dago (-9 arte). pCO2 gutxitu egiten da hiperventilazio konpentsatzaileengatik, baina ez du 28 mm Hg-ko balioa gainditzen. Art. Ez dago zehaztutako argazki kliniko arina. Ez da beharrezkoa buffer fluidoak erabiltzea.
3. decompensated. pH-a 7,29 azpitik jaisten da; BE-ren gabeziak -9 mmol / litro gainditzen ditu. Ez da biriketako hiperventilazioarekin konpentsatzen. Presio partziala 27 mm Hg-ra jaisten da. Art. edo txikiagoa. Sintomatologia zehatza dago, gaixoaren ongizatean hondatze nabarmena. Bufferoekin larrialdiko arreta beharrezkoa da.

Acidosis metabolikoaren sintomak

Konpentsatutako edo subkompensatutako espezieak asintomatikoak dira. -10 baino gehiagoko bikarbonato defizita izanik, hidrogenoaren indizea 7,2 azpitik, hiperventilazio konpentsatzailea gertatzen da. Arnasketa sakon eta motelaren moduan adierazten da. Egoera desegin egiten den heinean, pazienteak Kussmaulen arnasketa garatzen du. Haurrengan acidosis kronikoak hazkuntza eta garapena stunted dakar. Beste zeinu klinikoak azpiko patologiaren araberakoak dira. Beherakoa, larruazalaren azkura, poliuria, ikusmen nahasteak, zorabioak nabaritu daitezke. Gosez iraun duen historia, salicylates, etilenglikol, metanol edo etanol dosi altuak, diabetesa mellitus presentzia, hesteetako nahasteak, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa.

Asaldura metaboliko larriek hipotentsioa areagotzen dute. Presio aminak administratzeko erantzuna murriztua edo ez da falta. Mikrokardiaren kontrakotasunaren jaitsiera dago, taarritmia konpentsatzailea. Plasmaren hiperkalemia giltzurruneko porrotaren aurrean gertatzen da atril fibrilazioa (atrideko fibrilazioa). Konduzio atrioventrikularraren narriaduraren seinaleak daude. Gaixoak bularreko mina, palpitazioak, aire falta kexu dira. Azterketa fisikoa egitean, larruazala zurbil edo zianotikoa da, ukimenarekiko hotza, pultsua arritmikoa da, betetze eta tentsio ahulak ditu, arnasa sakona, astuna, zaratatsua da. Entzefalopatia garatzea.

Konplikazioak

Acidosis metaboliko larriak fase terminalean arnasguneen inhibizioa eragiten du. Hiperventilazioa arnasketa ahulak ahulez ordezkatzen du. Garuneko hipoxia garatzen da, eta konortea eta koma galtzen ditu. Giltzurrunak, gibela urratzen da, hainbat organoren porrota gertatzen da. Erakundea neuromuskularraren urraketa aurrera doa, eta horrek gorputzaren sistema guztien jardueran asalduraren kausa bihurtzen da. Hasieran, arritmia aurikularrak bentrikuletara hedatu ziren. Azken honen fibrilazioa antzematen da, heriotza klinikoa diagnostikatzen da.

Diagnostiko

MAI diagnostikoa ICU gaixoetan anestesista-berpiztegile batek egiten du. Gaixotasun somatiko kronikoen aurrean, espezialista estuen kontsulta beharrezkoa da: endokrinologoa, zirujaua, nefrologoa, hepatologoa. Acidosis metaboliko kronikoa mediku batek anbulatorioan detektatu dezake. Diagnostikoa honako ikerketa hauen arabera ezarri da:

• fisikoak. Ez du aldaketen presentzia zehatz-mehatz zehazten, urraketaren seinaleak zehaztugabeak baitira eta beste prozesu patologiko askotan gerta daitezkeelako. Hala ere, dagokion argazki klinikoak azido baseen eta plasma elektrolitoen analisia izendatzeko arrazoiak eskaintzen ditu.
• laborategi. Bilaketa diagnostikoaren oinarria da. Azidemiak diagnostikatu egiten du pH neurrikoa edo nabarmen murriztea, bikarbonatoen gabezia, karbono dioxidoaren presio partziala gutxitzea. Acidosis mota zehazteko, diferentzia anionikoa kalkulatzen da. Oinarria galtzeko mekanismoa argitzeko, baliteke anioiaren zuloa aztertzea plasma ez ezik, gernuan ere.
• Hardware. Azpian dagoen gaixotasuna identifikatzeko eta sortzen ari diren aldaketak diagnostikatzeko egiten da. EKGan, T uhinaren zorroztapena, QRS konplexuaren hedapena, P uhinaren desagerpena, olatu handiak edo uhin txikiko atril fibrilazioa, konplexuen bentrikuluen arteko espazio irregularrak nabaritzen dira. Zirkulu handi batean geldialdia gertatzen bada, sabeleko barrunbean hedatutako gibela, bazterrak eta likido-metaketaren seinaleak antzeman daitezke.

Acidosis metabolikoaren tratamendua

MA-ren terapia bere arrazoiak ezabatzea ez da zaila, eta azpian dagoen gaixotasuna detektatu eta tratatzen da. Ketoacidosi diabetikoa izanez gero, odol azukrearen maila zuzentzea beharrezkoa da; akidoi laktikoaren kasuan, ehunen iskemia eta hipoxia erliebea behar dira. Shock batean, gaixoari berpizteko neurri egokiak agertzen zaizkio. Azidemiaren erro nagusiaren tratamendua barne-ingurunearen azido-baseen konposizioaren normalizazioarekin batera egiten da. Horretarako, erabili metodo hauek:

1. medicated. Gaixotasunaren forma deskonpensatuetan, sodio bikarbonatoaren infusio bidez egiten da zuzenketa. Beste kasu batzuetan, ez dira bufferraren irtenbideak erabiltzen. Liteasolaren transfusioa, gibelean metabolizatzen dena HCO3 eratzearekin batera, posible da. Elektrolitoen oreka disol, acesol eta trisol infusioarekin leheneratzen da. Hipoproteinemiarekin proteinen transfusioa adierazten da. Ehunetan prozesu oxidatzaileen normalizazioa multivitaminen konplexuak, azido pantotenikoa eta pangamikoa izendatuz egiten da.
2. hardware. Funtsezko funtzioak zuzentzeko prozesuaren ibilbide konplexua lortzeko beharrezkoak dira. Arnasketa porrota gaixoaren aireztapen mekanikora transferitzeko adierazpena da. Giltzurrun-funtzioaren gutxitzeak hemodialisia behar du. Odol presioaren jaitsierarekin, basopresoreen infusio hardware bat egiten da. Fibrilazio bentrikularra erabiltzen denean, elektropulazio tratamendua, zeharkako bihotz masajea.

Aurreikuspena eta prebentzioa

Nahastearen ibilbidea zuzenean prozesu patologiko nagusiaren araberakoa da eta hura erabat ezabatzeko aukera. Azidemia eragindako arrazoiak ezabatu ondoren, azido-base sindromearen urraketa erraz zuzendu daiteke deskonpentsazio fasean. Bikarbonatoen defizitaren defizita drogak azidotze faktore etiologikoa mantentzen duen bitartean, ez du hidrogeno indizearen eta BEren normalizazio egonkorrik lortzen (HCOren gehiegizko / gabeziaren adierazlea₃). Prebentzioa akidoia eragin dezaketen prozesuak, odoleko azukre maila erregulatu eta giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoan zehar hemodialisi jasan ahal izateko. ICU baldintzetan, azido metabolikoa lehen fasean detektatu eta zuzentzen da azido baseen oreka adierazleen eguneroko ikerketarekin.

Sintomatologia

Acidosis metabolikoaren sintomak patologiaren hasierak eragindako gaixotasunen araberakoak dira zuzenean.

Manifestazio nagusiak hauek dira:

• arnasketa azkarra
• goragalea eta gorakoa etengabe, eta horrek ez du pertsona baten egoera orokorra hobetzen,

Kontuan izan behar da zenbait kasutan kanpoko manifestazioak erabat ez daudela.

Hurrengo sintomak gertatzen badira, pazientea lehenbailehen mediku zentro batera eraman behar duzu edo anbulantzia talde batera deitu:

• arnasketa sakona eta maiz
• ahultasun zorrotza - biktima honetatik ezin da ohetik jaiki,
• Desmayo,
• nahasmena.

Horrelako egoeretan, neurri diagnostiko eta terapeutiko guztiak berpizteko baldintzetan egiten dira.

Acidosis metabolikoaren sintomak eta seinaleak

Sintomak eta seinaleak azido metabolikoari zor zaizkio batez ere. Azidemia arina asintomatikoa da berez. Azidemia eta goragalea, goragalea, eta gaixotasun orokorrak larriagoak izan daitezke.

Azidemia akutemia gogorra bihotzaren funtzio okerrera predisposatzen duen faktorea da presioaren beherakada eta shock, arritmia bentrikularrak eta koma garatzea.

Sintomak normalean ez dira zehatzak eta, beraz, egoera horren diagnostiko diferentziala beharrezkoa da gernu-traktuko hesteetako plastika jasan zuten gaixoetan. Sintomak denboran zehar garatzen dira eta anorexia, pisu galera, polidipsia, letargia eta nekea izan daitezke. Esternuan mina, bihotz taupada handiak eta azkarrak, buruko mina, buruko egoera aldaketak, hala nola antsietate larria (hipoxia dela eta), jateko gogoa, muskulu ahultasuna eta hezur mina ere nabaritzen dira.

Azido laktikoa

Azido laktikoa laktatoaren gehiegizko produkzioarekin garatzen da, haren metabolismoaren jaitsierarekin edo biekin.

Lactate glukosaren eta aminoazidoen metabolismoaren azpiproduktu normala da.Acidosi laktikoen formarik larriena, A motakoa, laktatoaren gehiegizko produkzioarekin garatzen da, hau da, ehun ischemikoetan ATP eratzeko beharrezkoa dena (02 gabezia). Ohiko kasuetan, laktatuaren gehiegizkoa ehunen perfusio nahikoa sortzen da shock hipovolemiko, kardiako edo septikoagatik eta are gehiago areagotu da gibeleko gaizki hornitutako odolean laktatoaren metabolismoa moteltzeagatik. Azido laktikoa hipoxia primarioan ere antzematen da biriketako patologian eta hemoglobinopatietan.

B motako azido laktikoa ehunen perfusio orokorraren baldintza berrietan garatzen da eta baldintza gutxiago arriskutsua da. Laktatoaren produkzioaren gehikuntzaren arrazoia tokian tokiko gihar hipokxia erlatiboa izan daiteke beren lan handian (adibidez, ariketa fisikoan, kalamuak, hotzean dardarka), tumore gaiztoak eta zenbait sendagai edo substantzia toxikoren sarrerarekin. Substantzia horien artean alderantzizko transkripsaren inhibitzaileak eta biguanidoak - fenformina eta metformina daude. Fenformina jada herrialde gehienetan erabilgarri ez dagoen arren, oraindik Txinan erabiltzen da.

Azido laktikoen ohiko ezohiko forma D azido laktikoa da, azido laktikoaren (bakterioen karbohidratoen metabolismoaren produktua) D kolonoan xurgatzen den kolonian anastomosi eunoileala duten edo hesteetako erresekzioaren ondoren. Substantzia hori odolean gordetzen da gizakiaren laktato deshidrogenazak lactatoa suntsitzen baitu soilik.

A eta B motako azido laktikoaren diagnostikoa eta tratamendua azidoi metabolikoaren beste aldaera batzuen antzekoak dira. D azido laktikoarekin, anioiaren hutsunea espero baino txikiagoa da HCOan dagoen murrizketarako₃ -, gernuan hutsune osmolar bat agertzea posible da (gernuaren osmolaritate kalkulatuaren eta neurtutakoen arteko aldea). Tratamendua infusio terapiara murrizten da, karbohidratoak mugatuz eta (batzuetan) antibiotikoak errezetatuz (adibidez metronidazol).

Acidosis metabolikoaren kausa nagusiak

Anioien hutsune handia

• Ketoakidosia (diabetesa, alkoholismo kronikoa, desnutrizioa, gosea).
• Azido laktikoa.
• Giltzurruneko porrota.
• Toxinak metabolizatutako azidoa:
• Metanola (formatua).
• Etilen glicol (oxalatoa).
• Paraacetaldehidoa (azetatoa, kloroazetatoa).
• Salicylates.
• Acidosi laktikoa eragiten duten toxinak: CO, zianuroak, burdina, isoniazida.
• Toluenoa (hasiera batean anionikoen hutsune handia da; ondoren, metabolitoen kanporatzeak hutsunea normalizatzen du).
• Rabdomiolisi (arraroa)

Anioien hutsune normala

• NSOren galera gastrointestinala - (beherakoa, ileostomia, kolonostomia, hesteetako fistula, ioi-trukatzeko erretxinak erabiltzea).
• Ureterosigmoidostomia, ureteroileal drainatzea.
• Giltzurrunetako HCO3 galera
• Giltzurrunetako gaixotasun tubulo-interstiziala.
• Giltzurrun-akidosi tubularra, 1,2,4 motakoa.
• Hyperparathyroidism.
• Azetazolamidaren harrera, CaCI, MgSO4.

• Gipoaldosteronizm.
• Hyperkalemia.
• Arginina, lisina, NH CIren guraso-administrazioa.
• NaCI sarrera azkarra.
• Toluenoa (manifestazio berantiarrak)

, , ,

Azidosi metaboliko hiperkloremikoa

Azidosi metaboliko hiperloremikoaren kausak

• Karga exogenoa azido klorhidrikoarekin, amonio kloruroarekin, argin kloruroarekin. Soluzio azidoak (azido klorhidrikoa, amonio kloruroa, metionina) gorputzean sartzen direnean gertatzen da.
• Bikarbonatoaren galera edo odol-disoluzioa. Tarte gastrointestinalaren gaixotasunetan (gehienetan beherakoa, pankreako fistula, ureterosigmoidostomia) gaixotasunetan antzematen da gehienetan, zelulaz kanpoko bikarbonatoak kloruroen bidez ordezkatzen direnean (milliequivalent per milliequivalent per cada), giltzurrunak sodio kloruroa mantentzen saiatzean, kanpoko likidoen bolumena mantentzen saiatzen baita. Acidosis aldaera horrekin, beti, balio anori dagokio hutsune anionikoa (AP).
• Giltzurrunaren azido-sekrezioa gutxitu da. Kasu honetan, giltzurrunak bikarbonatoa berrosortzearen urraketa ere antzematen da. Aldaketa horiek giltzurrunetako tubuluetan H + jariaketa narriaduragatik sortzen dira edo aldosteronaren sekrezio nahikoa ez delako. Azido tubular ahul proximal (PKA) (2 mota), giltzurrun azido tubular distal (DKA) (1 mota), 4 motako akidosi tubularra aldosteronaren jariaketa nahikoa edo erresistentziarekiko desoreka-mailaren arabera bereizten dira.

Proximino giltzurrun azido metabolikoa (2 mota)

Azido tubular proximalaren arrazoi nagusia denez, hodi prossimoek bikarbonatoen berrordainketa maximizatzeko duten gaitasuna urratzen da, eta horrek neurrigabeko sarrera nefronera sartzea eragiten du. Normalean, iragazitako bikarbonatoa (26 meq / l) hodi prossimalean xurgatu ohi da, akidoi tubular gutxiagorekin, eta horrek gernuan gehiegizko bikarbonatoa askatzen du (gernu alkalinoa). Giltzurrunak erabat xurgatzeko ezintasunak plasma bikarbonato (baxua) berri bat ezartzea dakar, eta horrek odol-pHaren jaitsiera baldintzatzen du. Odolean dagoen bikarbonatoen maila berri hau giltzurrunak erabat xurgatzen du, gernua alkalinoetatik azidoaren erreakzioaren aldaketa izatera pasatzen dena. Bikarbonatoa gaixoari baldintza horietan ematen bazaio, haren odol-balioak normala izan daitezen, gernua berriro alkalino bihurtuko da. Erreakzio hau azido tubular proximala diagnostikatzeko erabiltzen da.

Bikarbonatoaren berrosorpen akatsaz gain, akidosi tubular proximala duten gaixoek askotan aldaketak izaten dituzte hodi proximalaren funtzioan (fosfatoak, azido urikoa, aminoazidoak, glukosa) berrosortzea okertzen dute. Odolean K +-ren kontzentrazioa normala edo apur bat murrizten da.

Proximalaren azido tubularrak garatzen dituen gaixotasun nagusiak:

• Fanconi sindromea, nagusiki edo familiako gaixotasun genetikoen esparruan (zistinosi, Westphal-Wilson-Konovalov gaixotasuna, tirosinemia eta abar),
• hyperparathyroidism,
• giltzurrunetako gaixotasunak (sindrome nefrotikoa, mieloma anizkoitza, amiloidosia, Gougerot-Sjogren sindromea, hemoglobinuria parodialak gauean, giltzurrun-tronboia, giltzurruneko gaixotasun kistiko medularrak, giltzurruneko transplantearekin),
• diuretikoak hartzea - ​​acetazolamida, etab.

Giltzurrun azido metaboliko tubularra (1 mota)

Giltzurrun-azido tubularretan, azido tubular proximalan ez bezala, bikarbonatoa berrezartzeko gaitasuna ez da okertzen. Hala ere, H + sekrezioa gutxitzen da tubulu distaletan; ondorioz, gernuaren pHa ez da 5,3 azpitik jaisten, eta gernuaren pHa gutxienean normalean. 4.5-5.0.

Tubulu distalen disfuntzioa dela eta, giltzurrunetako akidosi distal tubularra duten gaixoek ezin dute H + erabat askatu, eta horrek metabolismoan zehar sortutako hidrogeno ioiak neutralizatzeko beharra sortzen du plasma bikarbonatoaren ondorioz. Horren ondorioz, odolean bikarbonatoen maila apur bat murrizten da. Giltzurrun-azido tubular giltzurruna duten pazienteetan, akidosia ez da garatzen, eta egoera horri giltzurrun-azido tubular osatugabea deritzo. Kasu horietan, H + askapena giltzurruneko erreakzio konpentsatzailea da, eta amoniako eraketa handiagoan ageri da, hidrogeno ioiak gehiegi kentzen dituena.

Azido tubular giltzurruna distal duten pazienteetan, normalean hipokalemia gertatzen da, konplikazio konplexuak garatzen dira (hazkuntzaren atzerapena, nefrolitiasia joera, nefrokinozina).

Giltzurruneko azido tubular giltzurruna garatzen duten gaixotasun nagusiak:

• ehun konektiboaren gaixotasun sistemikoak (hepatitis aktibo kronikoa, gibelaren zirrosi primarioa, tiroiditisa, albeolitis fibrosoa, Gougerot-Sjogren sindromea),
• hiprokalciuria idiopatikoarekin, hipertiroidismoarekin, D bitamina intoxikazioarekin, Westphal-Wilson-Konovalov gaixotasuna, Fabry gaixotasuna, giltzurruneko gaixotasuna (pielonefritisa, nefropatia oztopatzailea), drogen erabilera (anfotericin B, analgesikoak), drogak.

Giltzurrun-azido tubular proximalaren eta giltzurrun-akidosi distalen diagnostiko diferentziala lortzeko, bikarbonato eta amonio kloruroaren karga duten laginak erabiltzen dira.

Bikidozko giltzurrun azidoa proximala duen gaixo batean, gernu-pHa handitzen da, baina giltzurrun-akidosi distal tubularra duen gaixo horretan ez da hori gertatzen.

Amonio kloruroaren karga duen proba (ikus "Azterketa metodoak") egiten da, azidoa moderatua bada. Amonio-kloruroa pazienteari 0,1 g / kg-ko pisu dosian ematen zaio. 4-6 orduren buruan, odolean bikarbonatoen kontzentrazioa 4-5 meq / l gutxitzen da. Giltzurruneko azido tubular urruna duten pazienteetan, gernuaren pHa 5,5etik gorakoa izaten da, plasmako bikarbonatoa jaitsi arren, akidoi tubular giltzurrunaren bidez, gizabanako osasuntsuetan gertatzen den bezala, gernuaren pHa 5,5etik behera jaisten da (normalean 5,0 azpitik) .

, , , , , , , , , ,

Acidosis metaboliko tubularra aldosteronaren sekrezio nahikoa ez duena (4 mota)

Hipaldosteronismoa, aldosteronarekiko sentsibilitatea urratzeaz gain, giltzurruneko akidosi tubular proximalaren garapenaren kausatzat hartzen da, beti hiperkalemiarekin aurrera egiten duena. Hau da aldosterona normalean K- eta H-ioien jariaketa areagotzen duelako. Horrenbestez, hormona horren ekoizpen nahikoa ez bada ere, GFR normaletan, hiperkalemia eta gernuaren azidotze urraketa antzematen dira. Gaixoak aztertzeak giltzurruneko porrotaren mailarekin bat ez datorren hiperkalemia eta gernuaren pH-aren hazkundea amonio kloruroaren karga bati eragindako erreakzio asaldatuarekin (azido giltzurrun-tubular azidoarekin gertatzen den bezala) agerian uzten ditu.

Diagnostikoa aldosterona serum baxuaren eta reninaren detekzioaren bidez baieztatzen da. Gainera, odol aldosterona maila ez da handitzen sodio murrizketen aurrean edo zirkulatutako odol bolumenaren jaitsierarekin.

Aurkeztutako sintoma konplexua hipoaldosteronismo sindromea da, edo giltzurrunak sortzen duen giltzurrun-ekoizpena gutxitu dela antzematen da, hiperkalemoniarekin hipokalemia hiporeninemiko gisa.

Sindromearen arrazoiak:

• giltzurruneko kalteak, batez ere giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fasean,
• diabetes mellitus
• sendagaiak - AINEak (indometakina, ibuprofenoa, azido azetilsalizilikoa), sodio heparina,
• giltzurrunetan eta guruin adrenaletan aldaketa inbutiboak zahartzaroan.

Ketoacidosis

Gantz-azido askeen oxidoa osaezina denean CO garatzen da₂ eta ura, eta horrek azido beta-hidroibibutiributikoaren eta azetoazetikoaren eraketa handitzen du. Gehienetan ketoakidosia diabetearen mellitusaren aurrekariak garatzen da. Intsulina gabeziarekin eta glukagonoaren eraketa handituta, lipolisia handitzen da eta horrek gantz azido askeak odolean sartzea eragiten du. Aldi berean, gibelean zetona-gorputzen eraketa handitzen da (plasma zetonen kontzentrazioa 2 mmol / l baino handiagoa da). Odolean keto azidoak pilatzeak bikarbonatoa ordezkatu eta akidoi metabolikoa garatzea eragiten du. Antzeko mekanismo bat agerian dago gosea luzearekin. Egoera horretan, zetonek glukosa gorputzaren energia-iturri nagusi gisa ordezkatzen dute.

Azido laktikoa

Azido laktikoaren (laktatoa) eta azido piruvikoaren (piruvatoa) odolean kontzentrazio handiagoarekin garatzen da. Bi azidoak normalean glukosaren metabolismoan sortzen dira (Krebs zikloa) eta gibelean erabiltzen dira. Glicolisia areagotzen duten baldintzetan, laktatoaren eta piruvatoaren eraketa nabarmen handitzen da. Gehienetan, azido laktikoa shockean sortzen da, baldintza anaerobikoetan ehunek oxigenoaren hornidura murriztuz gero, laktatoa piruvatoz eratzen denean. Laktatoaren azidosiaren diagnostikoa odol-plasmako laktatoaren edukia handitu dela eta akidoi metabolikoa detektatzeko hutsune anioniko handiak dituztenean hautematen da.

Intzidazio eta intoxikazioen kasuan azidoia

Droga batzuekin (azido azetilsalizilikoa, analgesikoak) eta etilenglikolarekin (antigelaren osagaia), metanolarekin, toluenoarekin intoxikazioek ere azido metabolikoen garapena ekar dezakete. Egoera horietan H + iturria azido salizilikoa eta oxalikoa da (etilenglikol intoxikazioen kasuan), formaldehidoa eta azido formikoa (metanolaren intoxikazioen kasuan). Azido horiek gorputzean pilatzeak azidoa garatzea eta hutsune anionikoa handitzea dakar.

, , , , , , , ,

Giltzurrun-gutxiegitasun larria eta, batez ere, bere fase terminalak azido metabolikoen garapenarekin batera izaten dira. Giltzurruneko porrotaren azido-base nahasteak garatzeko mekanismoa konplexua eta anitza da. Giltzurruneko porrotaren larritasuna handitzen doan heinean

Acidosis metabolikoa eragin duten hasierako faktoreek nagusitasuna pixkanaka gal dezakete eta prozesuan puntako bilakatzen diren faktore berriak sartzen dira.

Beraz, giltzurrun-gutxiegitasun kroniko moderatuarekin, azido-base nahasteen garapenean eginkizun nagusia azidoen excretion osoaren jaitsierak funtzionatzen duen nefronen kopurua gutxitu izanak eragiten du. Giltzurruneko parenkian sortutako H + produkzio endogenoak kentzeko, amoniakoa ez da nahikoa. Horren ondorioz, azidoetako batzuk bikarbonatoak neutralizatzen dira (akidoi tubular distal giltzarraren ezaugarriak).

Bestalde, giltzurruneko porrot kronikoaren fase honetan, giltzurrunak bikarbonatoa berregiteko gaitasuna urratzea gerta daiteke, eta horrek azido-base nahasteak garatzea eragiten du giltzurrun-akido tubular distal bezala.

Giltzurrun-gutxiegitasun larria (GFR 25 ml / min inguru) garatuz, akidoia garatzeko faktore nagusia azido organikoen anioien atzerapena da (sulfatoak, fosfatoak), eta horrek pazienteetan AP handiekin akidoia garatzea zehazten du.

ESRD-rekin garatzen den hiperkalemia ere akidoia garatzen laguntzen du, eta horrek azidoaren excretion urraketa areagotzen du glutaminatik amonioa eratzeagatik.

Giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoa duten gaixoek hipoxaldosteronismoa garatzen badute, azken horrek akidoiaren agerpen guztiak areagotzen ditu, H + sekrezioaren eta hiperkalemiaren murrizketa are handiagoa delako.

Horrela, giltzurruneko porrot kronikoa gertatuz gero, acidosis metabolikoaren garapenaren aldaera guztiak behatu daitezke: normokalemia duten acidosis hiperloremikoa, hiperkalemia hiperkloremikoa duten akidosia, akidoia hutsune anionikoa handitzen dutenak.

Azidoaren kausak

Acidosia gaur egun mundu modernoaren fenomeno zabaldutzat jotzen da. Baina gure gorputzaren funtzionamendu normala lortzeko, beharrezkoa da bere barne-ingurunea eta garraztasuna konstantzia absolutuan mantentzea. Azidotasun normala pH-aren balioa izanik 7.35-45.45 adierazleekin, azidoa baldintza patologikoa da eta bertan azidotasuna pH 7.35 azpitik jaisten da.

Gorputzaren azidotze arrazoiak faktore jakin batzuk dira, hala nola, kutsatutako ingurunea, bizimodua oso mugiarazten duten bizimodua eta, jakina, dieta okerra. Horrek guztiak bizi-kalitate kaskarra eragiten du buruko mina eta nekea.

Zoritxarrez, pertsona moderno batek gaur egun hauen akidosia eratzea eragiten duten produktuak jaten ditu. Gainera, akatsa da pentsatzea elikagai azidoek gorputzean azidoa edo azidoa eragiten dutela.Oro har, gantzak, hidrokarburoak, fosfatoak, azukreak dituzten azukreak dituzten aminoazidoak gorputzean metabolismoaren prozesuaren ondorio dira. Substantzia horiek guztiak zatitzearen ondorioz, jatorri organikoko azidoak sortzen dira, gorputzean sartzen diren barazki eta fruitu freskoen anioak neutralizatzeko modukoak, baita metabolismoaren ondorioz sortzen diren substantzia alkalinoak ere.

Azido eta alkalinoen oreka mantentzeko, odol-buffer sistemak behar dira, baita birikak eta giltzurrunak ere. Biriken laguntzarekin, azido lurrunkorrak gorputzetik kanporatzen dira eta giltzurrunak ez diren lurrunkorrak. Gainera, pertsona baten elikadurak, bere egoera mentalak eta eguneko orduak ere, organismo baten garraztasuna eragin dezakete. Orokorrean, gaueko bigarren erdia produktu metaboliko azidoen gernuan kanporatze handia dago, gerta daitekeen ehuneko bateko zenbatekoa litmus test baten laguntzaz. Eta azidoen% 99 gernuan kanporatzen da lotu gabeko egoeran. Gernuaren pH normalak 6,2tik 6,9 bitarteko balioei dagozkie. Eta balio horiek 4,5etik 6,0ra murrizten badira, horrek adierazten du produktu kopuru garrantzitsu bat sartzen dela gorputzean azidoen eraketa eragiten dutenak.

Gainera, birikak, giltzurrunak edo asaldura metaboliko orokorrak patologia larriak azidoa eragin dezakete. Baina gaixotasun kronikoen forma askok acidosis latenteak ekar ditzakete, eta horrek epe luzera eragin negatiboa izango du gorputzean. Izaera erreumatikoko baldintza patologikoak eragiten dituzten hainbat gaixotasun ere badaude, neoplasia gaiztoak, kariak, erreakzio alergikoak, izaera kronikoko ehunen hantura eta neurosia.

Azidoaren sintomak

Ikastaro arin edo moderatu batean azidoiaren ia seinaleak eta sintomak azpiko gaixotasunarekin lotuta daude. Baina patologiaren egoera sintomatikoa azidoek odolean duten presentzia mailaren araberakoa da.

Oro har, acidosisaren seinale nagusiak gaixotasun nagusiaren sintometan ezkutatzen dira eta zaila da horiek bereiztea. Adibidez, akidosi forma arina ia asintomatikoa da edo batzuetan nekea, goragalea eta oka nabaritzen dira. Akidosi metaboliko larriarekin, ordea, hiperpnea ageri da, hasiera batean arnasketa sakonerarekin eta ondoren maiztasunagatik (Kussmaul sindromea). Zenbait kasutan, tratamendu gastrointestinalaren bidez ECG bolumen murriztuaren seinaleak daude. Gainera, akidosi larriak zirkulazio-shockaren garapena eragiten du periferiako bihotz-maiztasuna eta basakako erreakzioaren ondorioz, katekolaminetaraino, eta harrigarri ere eragiten du.

Arnasketa konpentsazio forma egokia eta azidoen presentzia ahula odolean (acidemia) azaltzen diren azido sintomak ahulki adierazten dira azido metabolikoarekin eta arnasarekin batera. Kasu honetan, sistema kardiako eroalea nahastu egiten da odolaren pHa 7,2 baino txikiagoa denean. Arritmiak izateko arriskua asko handitzen da lehendik dauden bihotz patologiekin edo elektrolitoen metabolismoarekin lotutako bestelako nahasteekin. Azididemiaren ondorioz, odol hodien eta bihotzaren katekolaminetan erantzuna gutxitzen da eta horrek odol presioaren beherakada eragiten du hipovolemia edo shockaren aurrean.

Azidoarekin batera arnasketa hobetzen da, intsulinaren erresistentzia garatzen da, proteina azkartu egiten da eta ATPren sintesia inhibitzen da. Egoera patologiko horren forma larriarekin, garunean prozesu metabolikoak nahasten dira, eta horrek etengabeko lotsa eta koma eragiten ditu.

Acidosis metabolikoaren forma akutua beherakoa edo odol hornidura nahikoa ez da ehunetara agertzen da. Normalean, azterketa fisikoaren bidez erraz antzeman daiteke azido laktikoarekin. Beherako odol-fluxua deshidratazioa, odol galera akutua, shock edo bihotzeko gaixotasunak dira. Haur batean acidosis metaboliko kronikoaren sintoma bereizgarria, giltzurrun-funtzio nahikoarekin konbinatuta, bere garapen motela izan daiteke. Poluria poliuretanoen agerpen batek ketoacidosi diabetikoaren eta aurretik zehaztu gabeko diabetes mellitusaren presentzia adierazten du. Prozesu metabolikoen sortzetiko patologia izaera orokorreko konbultsio edo inhibizioen bidez adierazten da.

Azido metabolikoa duen hepatomegalia gibeleko gutxiegitasunaren atzematean, bihotz akatsak, sepsia.

Laborategiko sintomak elektrolitoen, glukosa, urearen nitrogenoa odolean eta gernuan gertatzen diren aldaketek osatzen dute.

Gosez edo elikadura txarrarekin, ketosia eta gastroenteritisa garatzen dira. Gainera, giltzurruneko porrotarekin, tarte anioniko handia eta normala konbinatzen dira.

Azidoa eta alkalosi

Gorputzean gertatzen diren prozesu patologiko gehienek azidoen eta oinarrien oreka eragin dezakete bere barne-ingurunean, azidoa (azidifikazioa) eta alkalosi (alkalizazioa) eraginez.

Azido konpentsatua eta alkalosiarekin, azido karboniko eta sodio bikarbonato kopuru absolutuaren aldaketa gertatzen da, baina horien ratioa normala da 1:20.

Propietate deskonpensatuen azidoia eta alkalosi aldaketak azido eta alkalien kopuru osoan ez ezik aldaketak gertatzen dira, baita erlazio horiek ere azidoen edo baseen aldera.

Arnasketa ezinegonaren seinaleak, arnasaz kanpoko nahasteak ez bezala, karbono dioxidoaren odolean tentsioa dira eta oinarrien gehiegizkoa.

Azidoa ez den arnasketa gorputzean maiz garatzen da oxidoa jasan ez duten hainbat produktu metaboliko metatzearen ondorioz. Horien artean azido laktikoa, azetoazetikoa eta hidroxibutrikoa daude. Ketonaren gorputz kopuru handia glicogenoa gibelean gutxi dagoenean gertatzen da gantz-haustura biziaren ondorioz, oxigeno gosearen atzealdean eta azido trikarboxilikoaren zikloa eten egiten da. Gainera, hainbat baldintza patologikok ketonaren gorputzen kontzentrazioa handitzen dute behin baino gehiagotan, nahiz eta horietako kopuru garrantzitsu bat giltzurrunak kanporatzen dituzte sodio eta potasio gatzetan. Hau da alkalida ugariren galeraren eta deskonpentsatutako azidoiaren garapenaren emaitza.

Azido laktikoa sortzearen ondorioz ariketa fisiko biziaren ondorioz gertatzen da epe laburrerako forma. Bihotzaren eta biriketako gaixotasunetan ager daiteke oxigeno gosearen atzeko planoan. Baina amina organikoen giltzurrunaren narriadurarekin, sulfatoak, fosfatoak, acidosis metabolikoa edo excretorea eratu daitezke. Oro har, giltzurruneko patologia gehienak antzeko sindromeekin batera doaz.

Beherakoarekin, alkali kopuru handia galtzen da, eta ondoren azido metabolikoa garatzen da, edo hesteetako zuku alkalikoa enterostomiaren bidez askatzen da. Acidosis honen ondorioz, konpentsazio-egokitzapen mekanismoak sartzen dira homeostasia azido eta alkalinoa mantentzen saiatzen direnak.

Gorputzean gertatzen den odol-pHaren aldaketak konpentsatzeko, zeluletatik kanpo likidoekin gehiegizko azidoak diluzatzerakoan parte hartzen duten mekanismoen lanetan sarbidea bizkorra da. Aldi berean, kanpoko zelulen eta likidoen buffer sistemen alkaliekin elkarreragiten dute. Ondorioz, alkalosia murriztu egiten da eta azidoa handitu egiten da.

Hiperkalemia azidoaren seinale garrantzitsua da. Hezur hidrogenoaren gehiegizko kantitatea hezurretan banatzen da, hezurduraren zati mineralizatuaren katioiengatik trukatzen baitira. Ondoren, sodioa eta kaltzioa hezurretik odolera sartzen dira eta, horrela, azido metaboliko larriaren atzeko planoan, leuntzea, hau da, hezur desklasifikazioa, nabaritzen da. Horrek odol-plasmako kaltzio, sodio eta potasio katioien kontzentrazioa handitzen du.

Gainera, azido kopuru metabolikoa azido kopuru garrantzitsu bat duten kapilarretan eta zainetetan sartzea eta karbono dioxidoa gutxitzea da. Hala ere, karbonato-bufferraren sistema indartsu batek azidoen karbonoaren eraketa murrizten laguntzen du. Oso ezegonkorra da eta berehala sortzen dira ura eta karbono dioxidoa. Horrela, odol-biriketako sistema funtzionatzen hasten da. Ondorioz, arnasa kitzikatuta dago, hiperventilazioa garatzen da biriketan, eta karbono dioxido kopuru handi bat odoletik askatzen da, azido karbonikoaren eta sodio bikarbonatoaren arteko oreka berreskuratu arte. Aldi berean, hiperkloremia eta hipernatremia diraute.

Biriketako aireztapena gelditzen bada, gorputzean karbono dioxido pilaketa nabaritzen da eta, ondoren, akidoia konpentsatu gabeko forma da.

Akidosia konpentsatzeko prozesuan giltzurrunak garrantzi handia dute, izan ere, bikarbonato kopuru txiki bat eratzen da eta iragazi egiten da, eta filtraziora igaro direnak berriro birbanatu egiten dira. Baina, aldi berean, gernuan azidotasuna handitzen da bertan azido titratagarriak eduki nabarmenak direla eta. Gehienak doako azido organikoak dira.

Azidoak eta alkalosiak gorputzaren hainbat nahaste sor ditzakete. Arnasketa mota periodikoa dela adierazten du, tonu baskularraren beherakada sakona, ohe baskularrak odol presioaren aurrean duen ahalmena urratzea eta bihotz irteera eta odol presioa murriztea. Ondorioz, giltzurruneko odol-zirkulazioa murriztu egiten da eta filtrazio- eta birbanaketa-prozesuak eten egiten dira. Oro har, baldintza patologiko hauek aldaketak eragiten dituzte uraren eta elektrolitoen orekan lan egitean.

Acidosis eta alkalosi prozesu luzeak direla eta, hezurrak bigunak bihurtzen dira, eta deskalifikazioa sortzen da. Aldi berean, potasio kantitatea gutxitzen da miokardioko muskulu-ehunean, eta plasmaren katioiaren edukia handitzen da. Prozesu horiek guztiak bihotz patologien garapenaren kausak dira. Ondorioz, miokardioak adrenalinarekiko sentikortasun perbertsioa garatzen du eta horrek fibrilazioa sor dezake. Halaber, arritmia mota desberdinak eratzen dira, ECG adierazleak aldatu egiten dira eta bihotzeko muskuluaren funtzio kontraktu murriztua nabaritzen da. Elektrolitoen oreka hausteak nerbioen eta giharren kitzikagarritasuna inhibitzea dakar. Gainera, zeluletatik kanpo dagoen fluidoaren kontzentrazio osmotiko handiagoak ehun edema eta zelularen deshidratazioa eragiten du.

Gasaren akidosiarekin, karbono dioxidoa pilatzen da odolean, aireko narriadura, biriketako edema, pneumonia, hipoventilazioa, trauma craniocerebral, hipertentsio intrakraneala, hemorragia eta karbono dioxido maila altuak direla eta.

Azido laktikoa

Hori patologikoa da, azido laktikoen kopuru handia pilatzen baita odolean. Acidosi laktikoa bi forma nagusi ditu: mota (A) eta mota (B). Lehenengo tipoarekin, ehun anoxia nabaria gertatzen da, eta B motakoarekin ez dira adierazpen horiek ikusten.

D azido laktikoaren forma bereizgarria nabaritzen da heste txikiaren laburtze anatomikoa edo funtzionala dutenetan. Bakterioek entzimak sortzen dituzten atzeko planoan, azido laktikoa eratzen da eta horrek anioien hutsune batekin lotutako akidoia garatzea areagotzen du, baita koma edo estuporea ere. Aldi berean, laktatoak normala izaten jarraitzen du.

Acidosis laktiko mota (A) beste batzuk baino ohikoagoa da, shock mota desberdinen ondorioz. Azido laktikoaren patogenesiaren oinarria ehunen perfusioa, ondorengo anoxia eta hidrogeno eta laktato ioiak pilatzea dira. Laktatoaren gibeleko garbitze-tasa murriztu egiten da arteria zeliakoan eta hepatikoetan arteria zeliakoan perfusioa jaitsi egiten delako eta hepatokelular jatorria duten iskemiak ere garatzen direlako. PH baxuan edo 7,0 balioan, giltzurrunak eta gibelak laktatoa sor dezakete. Acidosi laktikoa duen gaixo baten tratamenduak shockaren faktore kausatzaileak zuzentzean datza, odol laktatoaren eta hilkortasunaren arteko lotura estua baitago.

Gainera, hipoxia akutu eta larriak mota honetako akidosi laktikoa eratzea eragin dezake, asfixia, biriketako edema, baldintza asmatikoa, biriketako patologia kronikoa areagotzea eta karboximoglobina, metogoglobina, oxigeno hemoglobina.

Acidosis laktiko mota (B) bat-batean garatzen da, hainbat ordu tartean. Egoera patologiko honen garapena eragin dezaketen faktoreak ez dira guztiz ulertzen. Suposatzen da mota horretako akidosi laktikoaren eraketa ehun perfusioaren eskualde urraketa subklinikoen prozesuetan eragina dagoela. Oso maiz, egoera horren forma larriak zirkulazio porrota dakar, eta horrek zailtzen du diagnostikoa eta desberdintzen da (A) motaren arabera. Gainera, motako (B) azidosi laktikoa hiru subtipo motaren ezaugarria da.

Lehenengo kasuan, acidosis forma hau diabetesa, giltzurrunak eta gibeleko gaixotasunak, infekzioak, baldintza konbultsiboak eta neoplasiak direla eta gertatzen da. Gibeleko nahasteek azido laktikoarekin konbinatuta nekrosia masiboa eta zirrosia eragiten dute. Oso maiz, giltzurrun-hutsegiteak forma akutuan eta kronikoan azidoak lagunduta agertzen dira, baina ez dago harreman kausalik partikularrik. Gainera, bakeremia, leuzemia, Hodgkinen gaixotasuna, linfoma orokortua, mieloma eta epilepsia azido laktikoaren agerraldia eragin dezake.

Bigarren subtipoa toxinak, pestizidak eta sendagaiak esposizioaren ondorioz agertzea da. Kasu honetan, odolean laktatu maila asko handitzen da.

Acidosi laktikoaren hirugarren forma arraroa da eta lehen motako glukogenosia eta fruktosa bisfosfatasa hepatikoaren gabeziak eragiten dute.

Azidoaren tratamendua

Azidoarekin, ez dago irudi sintomatiko bereziki nabarmenik. Haren zuzentzearen beharra hezur-patologiak eratzeko aukera dago, hidrogeno ioien etengabeko atzerapenaren ondorioz eta hiperkalemia garatzeko.

Acidosis moderatua izanik, proteina elikagaien kontsumoa mugatua da eta horrek akidosia murrizten laguntzen du. Droga terapiak barne hartzen du sodio bikarbonatoa erabiltzea barruan, eta egoeraren forma akutuen kasuan - bere barneko administrazioa. Sodioaren kontzentrazioa eta hipokalzemia atzeko planoan mugatu behar denean, kaltzio karbonatoa preskribatzen da.

Baina, funtsean, akidosi terapia tratamendu integralean datza: faktore etiologikoak ezabatzea, anemia, hipoproteinemia, arnas prozesuak zuzentzea, elektrolito nahasteak, hipovolemia, ehunetan oxidazio prozesuak, etab. Ondoren, soluzio alkalinak erabiltzen dira hitzorduan.

Cocarboxylasea, sodio bikarbonatoa, azido glutamikoa, azido nikotinikoa eta riboflavin mononukleotidoa preskribatuta daude jatorri azpimagardatuen akidosi metabolikoa tratatzeko. Patologia gastrointestinalaren forma akutuetan, ahozko berhidratatutako gatza erabiltzen da, sodio bikarbonatoa biltzen duena. Halaber, egoera patologiko hau zuzentzeko, Dimfosfonoa erabiltzen da, bronki eta biriketako, raketismoaren eta diabetearen mellitus patologia akutuen eta kronikoen aurrean erabiltzen dena. Hala ere, droga honek nahaste dispeptikoak sor ditzake.

Konpentsatu gabeko jatorriko akidosi metaboliko larria tratatzeko, infusio alkalizazio terapia erabiltzen da sodio bikarbonatoaren soluzio moduan, Astrup formulak zehaztuta. Sodioaren kontsumo mugatu baterako, Trisamina preskribatzen da, efektu alkalizatzaile sendoak dituzten diuretiko ona dela uste baitu, eta horrek pCO2 indizea murrizten du. Orokorrean, 7,0 odol-pH erabiltzen da. Baina haurtxoak eta haurtxo goiztiarrak tratatzeko, komeni da ez erabiltzea, izan ere, arnas depresioa eragiten du, zeluletan alkalien metaketa eta hipogluzemia eta hipokalemia eragiten ditu.

Acidosi laktikoaren tratamendurako, entzima konplexua aktibatzen duen Dichloroacetate droga eta Carnitina eta azido lipoikoa erabiltzen dira.

Propietate azidotikoekin drogak sartuta, azidoen eta alkalien arteko orekaren jarraipena derrigorrezkoa da eta ionograma aldi berean zehazten da.
Halaber, akidosia tratatzeko, pazienteak dieta orekatu eta egokia jarraitu behar du. Gainera, komeni da alkohola eta kafea erabiltzea alde batera uztea, hau da, zuku naturalak, konpotak, fruta eta baia apainduz ordezkatu daitezke. Pasta bat, ogi zuria, animalien koipeak baia orekatzeko, fruituak, barazki freskoak, barazki gantzak orekatzeko. Batzuetan, azidoaren garapena ekiditeko, arroz-dekozioa hartzen dute, eta horrek toxinak, hondakinak eta bestelako substantzia kaltegarriak kentzen ditu gorputzetik.

Zein da azidoaren arriskua?

Hau da, infekzio larriak direla eta, infekzio larriengatik, gibeleko, giltzurruneko eta beste patologia batzuetako arazoak direla eta. Odol azidotzeak organoen eta ehunen funtzionamenduan nahaste osagarriak eragiten ditu, eta horien artean arriskutsuenak hauek dira:

• Zelulek gorputzean zehar duten porrota. Azido aske ugarik zelulen kanpoko oskorra koroditzen dute eta horrek funtzioak etetea eragiten du. Toxinak organo eta ehun guztietara hedatzen direnez, aldaketa patologikoak oso anitzak izan daitezke,
• Arnasguneak Gorputzean dagoen oxigenoa alkaloa da bere eginkizun kimikoan. Hori dela eta, gaixoek maiz hartzen dute arnasketa sakon hori: gorputza azidotasuna murrizten saiatzen da. Zoritxarrez, prozesu honek garuneko ontziak murriztea eta odol presioa areagotzea dakar. Ondorioz, pertsona baten egoera larriagotu eta hemorragiak izateko arriskua areagotzen da hainbat organotan,
• Hipertentsio arteriala. Agerraldi mekanismoa arnas nahasteen presentziarekin lotuta dago.
• Digestioaren kalteak. Gaixo gehienetan, acidosis metaboliko akutuak sabeleko mina, hesteetako nahasteak eta bestelako sintoma dispeptikoak eragiten ditu. Arau-hauste horrekin, azetona eta azido hidroxibuttirikoa bezalako substantzia erasokorrak sortzen dira, urdaileko, esofagoko eta hesteetako muki-mintza korritzen dutenak. Zenbait kasutan, gaixoek hemorragia ere izaten dute organo hauetatik,
• Kontzientziaren zapalkuntza. Gorputzak sortutako toxinak modu negatiboan eragiten ditu nerbioak eta medulak. Ikastaro arina izanik, gaixoak suminkortasuna, ahultasuna, lotsa izan dezake eta kasu larrietan koma,
• Bihotzaren nahastea. Zeluletan eta nerbio-ehunetan kalteak egiteak, oligoelementen desoreka eta beste hainbat faktorek eragina dute ezinbestean. Lehenengo faseetan, bihotz taupadak, erritmo nahasteak maiz eta indartsu ager daitezke efektu hori. Patologiaren ikastaro larriarekin, bihotzaren uzkurdurak ahultzen dira eta gero eta arraroagoak dira. Azken etapa bihotzekoa da.

Urraketa horiek guztiek ongizatea okertzeaz gain, bizitzarako mehatxua suposatzen dute. Horregatik, gaixotasunaren lehen zantzuak ahalik eta azkarren hauteman eta tratatu behar dira.

Azidoi metaboliko motak

Patologia modu zehatz bat diagnostikatzea oso garrantzitsua da. Horrek aukera ematen du, ez bakarrik bere garapenaren zergatia jakiteko, baizik eta medikuntza optimoaren taktika zehazteko. Momentuz, medikuek 2 sailkapen nagusi erabiltzen dituzte diagnostikoa egiten laguntzen dutenak.

Lehenak diabetesarekin duen lotura islatzen du. Tratatu hasi aurretik gaixo batek gaixotasun hori duen ala ez jakin behar da, diabetesa duen acidosis metabolikoak berezko ezaugarriak baititu. Bere terapiak nahitaez barne hartzen du glukosa (azukrea) zuzentzea. Ñabardura hori gabe, beste edozein prozedura mediku ez da eraginkorra izango.

Bigarren sailkapenaren irizpidea gorputzaren intoxikazio mota da. Hainbat azido gerta daitezke giza odolean, eta horien artean arriskutsuena azido laktikoa eta zetona gorputzak dira (azetona, azido butirikoak). Substantzia "azidotzaileen" igorpenaren arabera:

1. Ketoacidosis. Gaixoen odolean azido hidroxibutiridoen eta azetonaren presentzia nabaritzen da. Askotan diabetearen aurrekariak garatzen dira, baina beste gaixotasun batzuetan ere gerta daiteke,
2. Azido laktikoa. Azido laktikoaren kontzentrazioaren gehikuntza da. Gaixotasun askorekin gerta daiteke, besteak beste, gibeleko edo giltzurrunak oker egiteagatik, infekzio larria, intoxikazioak eta abar garatzea.
3. Forma konbinatua. Maiz azukre maila altua duten eta faktore probokatzaileen aurrean aurkitzen da. Azken hauek estresa larria, gainkarga fisikoa, gaixotasun infekziosoak eta beste hainbat baldintza izan daitezke.

Hainbat formaren arrazoiak bata bestearengandik desberdinak dira. Ezagunak izan behar dute gaixotasun mota azkar iradokitzeko eta akidosi metabolikoa behar bezala tratatzeko.

Arestian esan bezala, patologia hori ez da bere kabuz gertatzen. Hau beti da beste gaixotasun baten ondorioa, eta horrek nahaste metabolikoak eta toxinak metatzen ditu. Acidosis metabolikoaren mekanismoak eta kausak desberdinak dira. Gai honen inguruko informazio guztia beheko taulan aurkezten da.

Azido laktikoren bat gorputz osasuntsu batean etengabe sortzen da. Bere kantitatearen gehikuntza nabarmena gerta daiteke bere gehiegikeria (adibidez, giltzurrunak kaltea), metabolismoaren nahasteak edo oxigenoa igortzea ehunetara.

Azken egoera hori oxigeno eramaile zelulak (globulu gorriak) edo metabolismo hereditarioko nahaste batzuen kalteengatik gerta daiteke.

Mediku batzuek, gainera, forma hiperklorikoa nabarmentzen dute, eta akidosi laktikoarekin batera gertatzen da. Hala ere, aldizkari zientifiko modernoen informazioaren arabera, kloroaren metabolismoaren nahasteak baldintza gutxiago dira. Tratamendu taktiketan ia ez dute eraginik, beraz, orain ez dira beste forma batean esleitzen.

Baldintza honek ez du zeinu bereizgarririk. Azidotasun-aldaketak hainbat sintoma ugari dakartza, eta elkarren artean harreman zaila izan daiteke. Horregatik, nahiko zaila da gaixotasuna etxean identifikatzea.

Gaixotasuna edozein motatako behatu daitekeen adierazpen arrunten artean daude:

• Beheko goragalearekin etengabeko goragalea, eta ondoren ongizatearen hobekuntzarik ez dago
• Gaixoak ohean egotera behartzen duen ahultasun zorrotz bat,
• Disnea gelditzea atsedenaldian. Pertsona batek ezin du "arnasa hartu", eta horren arnasa maiz eta sakon bihurtzen da.
• Larruazaleko eta muki-mintz ikusgarriak (begiak, ahoa eta sudur barrunbea),
• Izerdi hotza larruazalean agertzea,
• Bihotz taupadak moteldu eta hipertentsioa jaistea,
• Agian desamortizazioak, zorabioak larriak eta kontzientzia galtzea (koma arte) garatzea.

Esan bezala, azidotasun aldaketa ez da berez gertatzen. Baldintza hori beste gaixotasun batzuen aurretik dago beti. Termino sinplifikatuetan esan daiteke gaixotasun baten ondorioz ongizatearen okerrera nabarmen hori lehenengo sintoma izaten dela. Kasu honetan, anbulantzia talde batera deitu behar da, egoera ebaluatuko duena eta, beharrezkoa izanez gero, gaixoa ospitaleratzeko. Ospitalean medikuek azken diagnostikoa ezarriko dute, beharrezko azterketak eta neurri terapeutikoak.

Odol analisi azidoa

Azidoi metabolikoaren presentzia baieztatzeko modurik errazena eta fidagarriena analisi hau egitea da. Horrek ez du gaixoaren prestaketa berezirik behar. Beharrezkoa denez, gaixoak odola hartzen du zain batetik, eta hori laborategira bidaltzen da. Orokorrean, bukatutako emaitza ordu batzuen buruan lor daiteke.

Emaitzak deszifratzeko, adierazleen balio normalak eta gaixotasunaren desbideraketak ezagutu behar dituzu. Informazio hau beheko taulan aurkezten da:

7,35-7,38ko pHean eta sintomak egonez gero, konpentsatutako akidosi metabolikoa diagnostikatzen da.

7,35 baino gutxiagoko pH batek azido deskonpensatuaren garapena adierazten du.

Analisi hau nahikoa da patologiaren presentzia berresteko. Hala ere, bere forma eta garapenaren zergatiak argitzeko, zenbait ikerketa osagarri behar dira.

Patologia mota zehaztea

Horretarako, medikuek gernu proba orokorra eta odol azterketa biokimikoa agintzen dizkiote pazienteari, glukosa eta azido laktikoaren maila zehaztea barne hartzen duelarik. Bi azterketa hauek azido-baseen perturbazio mota zehatzak azkar zehazteko aukera ematen dute.

Kausa zehaztea

Arrazoiak zein diren jakiteko, medikuek azterketa ugari egin ditzakete, haien suposizioen arabera. Hala ere, badaude gaixotasun hau duten gaixo guztiek egin behar dituzten probak. Organo eta sistema nagusien egoera kostu txikienean ebaluatzeko aukera ematen dute. "Gutxieneko diagnostikoa" honek honako hauek ditu:

ESR - 15 mm / ordu arte

Odoleko globulu zuriak 4-9 * 10 9 / litro. barne:

• Neutrofiloak 2,5-5,6 * 10 9 / litro (% 46-72)
• Linfozitoak 1,2-3,3 * 10 9 / litro (% 17-36)
• Monokitoak 0,08-0,6 * 10 9 / litro (% 3-11).

Odol globuloak (globulu zuriak, globulu gorriak) 2-3 ikuspuntuan,

Proteina - 0,03 g / l baino gutxiago,

Glukosa falta da.

Proteina guztira 65-87 g / l

Bilirubina guztira 4,9-17,1 µmol / l,

Creatinina 60-110 μmol / L.

Bilirubina eta gibeleko entzimak (ALT, AST) maila handitzeak gibeleko kalte akutua adierazten du maiz.

Gehiegizko kreatinina, normalean, giltzurrunetako gaixotasun larriaren edo giltzurrunetako gaixotasun kronikoaren garapenaren seinale da (laburki - CKD).

Proteina osoen jaitsiera beste adierazle batzuekin gehikuntza txikia izan daiteke gibeleko gaixotasun kronikoaren seinale, hala nola zirrosia edo hepatitis kronikoa.

Proteina osoaren gehikuntza mieloma zeharkako seinale da.

Laborategiko diagnostiko metodo horiez gain, medikuek ultrasoinuak, erresonantzia magnetikoa edo tomografia konputatua gomendatu ditzakete, banakako organoen eskintigrafia eta beste hainbat prozedura. Behar den ikerketa kopuruari buruzko erabakia banan-banan zehazten da, garraztasun jaitsieraren ustezko kausaren arabera.

Tratamendu printzipioak

Acidosis metabolikoa zuzentzea zeregin nahiko zaila da baita esperientziadun medikuarentzat. Gaixotasun horren susmoa duen gaixo bakoitza ospitalizatuta egoteko eskaintzen da, etengabeko jarraipena egin behar baita, irtenbideen barneko infusio erregularra eta hainbat ikerketen aldizkako jarduna.

Tratamendu helburu guztiak bi multzotan bana daitezke: odol azidotasun normala berreskuratzea eta patologiaren kausa ezabatzea.

PH berreskuratzea

Lehenik eta behin, sendagileak patologiaren garapena ekarri duen gaixotasuna zein den jakin nahian dabiltza. Diabetea bada, berehala hasten da glukosa murrizteko terapia intsulina eta agente farmakologikoekin. Infekzio larria garatzearekin batera, tratamendu integrala egiten da antibacterial / antiviralak erabiliz. PHaren jaitsierak organoan kalte larriak eragin bazituen, mediku laguntzailea saiatzen da bere funtzioa berreskuratzen edo drogak eta teknika instrumentalak ordezkatzen (adibidez, hemodialisia).

Goian aipatutako neurriekin batera, infusio terapia derrigorrezkoa da - irtenbideen infusio bidez barneratzea. Irtenbide aukera motaren arabera egiten da:

Terapiarako droga egokia (kontraindikaziorik ezean)% 20-40 glukosa irtenbide bat da.

Gainera, posible da Reosorbilact eta Xylate prestakinak erabiltzea, azetona eta azido butirikoak odoletik modu eraginkorrean kentzen dituztenak.

Infusio terapia haurrengan helduen kasuan printzipio berberen arabera egiten da. Gauza nagusia gaixotasunaren kausa eta aldaera behar bezala zehaztea da. Desberdintasun bakarra barneko infusioen bolumena da - haurrak fluido gutxiago behar ditu. Medikuek beharrezko zenbatekoa kalkulatzen dute gorputzaren pisuaren arabera.

Forma indibidualen tratamenduaren ezaugarriak

Forma bakoitzean patologia mekanismo desberdinak funtzionatzen dutenez, haien tratamenduaren alderdi batzuk bata bestearengandik bereizten dira. Atal honetan, terapia preskribatzerakoan jarraitu beharreko printzipio garrantzitsuenak azalduko ditugu:

1. Azido laktikoarekin, infusio terapiaz gain, B bitaminak (tiamina, piridoxina, zianocobalamina) errezetatu behar dira 12 orduz. Substantzia horiek metabolismoa hobetzen dute eta azidotasuna normalizatzen laguntzen dute. Airearen gabeziari aurre egiteko, gaixoek etengabeko oxigeno-inhalazioa jasaten dute maskara edo sudur kanula bidez. Acidosis larrian, azido laktikoaren maila 4-5 aldiz igotzen denean, medikuek odolaren "garbiketa" egin dezakete - hemodialisia,
2. Diabetetasunik gabeko ketoakidoiarekin, terapia estandarrez gain, digestio-sistema berreskuratzen duten sendagaiak (Domperidone, Metoclopramide) errezetatzea gomendatzen da. Honek likidoen galera murriztuko du, eta janarien digestioa hobetuko du. Elikadura ahotik egin behar da (urdaileko hodi bat edo zatiki maizen bidez). Kaloria handia izan behar du, karbohidrato handia eta koipe gutxi. Gainera, gaixoei bitamina terapia erakusten zaie,
3. Ketoacidosi diabetikoan, tratamendu metodo nagusia intsulina administratzea da. Azukrearen kontzentrazioa murriztea eta barneko infusio nahikoa dira terapiako metodo eraginkorrenak. Neurri hauek egin ondoren, gehienetan pHa balio normaletara berreskuratzen da eta gaixoa hobeto sentitzen da.

Haurraren tratamendua gaixo heldu baten terapiaren printzipio berberei jarraituz egiten da. Hala ere, gogoan izan behar da haurrek zailtasun gehiago jasaten dutela edozein gaixotasun, eta batez ere, garraztasun aldaketa batek lagunduta. Hori dela eta, ospitaleratze puntuala eta behar bezalako laguntza medikoa behar-beharrezkoa dira bereziki.

Galdera arruntak

Gaixotasunaren zergatiaren araberakoa da. Gaixoak diabetea badu, mahaiburua emango zaio erraz digeritzen diren karbohidratoak gabe eta proteina asko dituen janariarekin. Glukosa maila baxua (diabetikoa ez den ketoacidosisaren atzeko planoan), aitzitik, karbohidratoak elikagaien osagai nagusi bihurtu beharko lirateke, energia falta konpentsatzeko.

Gaixotasunaren larritasunaren eta gaixoaren beraren egoeraren araberakoa da. Terapiaren gutxieneko iraupena, gehienetan, 2 aste da.

Gehienetan, egoera hau barnealdeko hainbat patologiarekin garatzen da, haurraren oxigeno gosea eragiten dutenak eta plazentaren bidez mantenugaien fluxua eten egiten dutenak. Kausa plazentako haustura goiztiarra izan daiteke, haurdunaldia, jaiotza goiztiarra, umbilikoko kordoi anormalak, etab. Kasu honetan, bai ketoakidosia bai laktatoaren metaketa gerta daitezke. Horrelako haurren tratamendua lehen azaldutako printzipio berberen arabera egiten da.

Odoleko pH-aren beherakadak kalte larriak eragin ditzake garunean, bihotzean edo giltzurrunetan. Gogoratu behar da, halaber, eragin duen gaixotasunak beste organo batzuetan kalteak ekar ditzakeela.

Seinale bereizgarrien artean, bi aipatu behar dira: azetonaren usaina eta komaren garapen tasa. Gaixoen larruazaletik usain espezifikoa agertzea ketoacidosisaren ezaugarria da; azido laktikoaren metabolismoa urratzen duen gaixoak normala usaintzen du. Komaren garapenaren garaian, gaixotasunaren aldaera bat ere iradoki dezakegu - akidosi laktikoarekin, gehienetan, kontzientziaren nahasteak azkar gertatzen dira (ordu batzuen buruan). Ketona gorputzak odolean eduki handia duen gaixoan egon arren, kontzientziak iraun dezake 12-20 orduz.

Acidosi motak

Acidosis metabolikoa dago tarte anioniko handia eta normala dutenak.

Tarte anionikoa - Na + (sodio ioiak) odolean dagoen kontzentrazioaren eta Cl - (ioien kloroa) eta HCO kontzentrazioen arteko aldea₃ - (bikarbonato edo bikarbonato ioiak), beraz, Na + - (Cl - + HCO) formularen arabera zehazten da₃ -). Hori da diagnostiko adierazle garrantzitsua, akidosi mota zehazten eta horrek ekarri zituen baldintzak, adibidez, intoxikazio larria.

Acidosis metabolikoaren ezaugarriak haurrengan

Acidosis metabolikoa patologia ohikoa da praktika pediatrikoan. Acidosis metaboliko larria akutuak, oro har, helduek bezalako arrazoi eta adierazpen berberak ditu, eta kronikoek raketismoa eta hazkunde latza eragiten dute.

Hainbat etiologien baldintza kritikoetan shockak eragindako akidosi laktikoarekin lotuta daude pediatrak bizi dituzten acidosis metabolikoen kasu gehienak.

Ondorioak eta konplikazioak

Acidosis metabolikoaren konplikazio bat honako hau izan daiteke:

• deshidratazioa,
• odol zirkulazio bolumenaren jaitsiera,
• odol-koalizioa handitzea, tronbosia izateko arriskua dago;
• zirkulazio-nahasteak (miokardioko infartuak, bihotz-bihotzekoak, trombosi periferikoa, infartua),
• arteriaren hipo- eta hipertentsio arteriala,
• garuneko funtzio okertua,
• koman,
• emaitza latza.

Artikuluaren gaiari buruzko bideo bat ikusteko aukera eskaintzen dizugu.