Errusiako Federazioaren diabetesa: arazoak eta irtenbideak Espezialitateko artikulu zientifiko baten testua - Medikuntza eta Osasuna

Diabetes mellitus (DM) munduko ia herrialde guztietan osasun sistema nazionalen lehentasunekin lotutako arazo mediko eta soziala da, OMEren araudiak babestuta.

Diabetesaren arazoaren drama eta premia larria, diabetesa nagusi, hilkortasun handia eta gaixoen ezintasun goiztiarraren arabera zehazten da.

Mendebaldeko herrialdeetan diabetesa prebalentzia biztanleriaren% 2-5 da, eta garapen bidean dauden herrialdeetan% 10-15. 15 urtez behin gaixoen kopurua bikoiztu egiten da. 1994an munduan diabetesa duten 120,4 milioi gaixo egon baziren, 2010. urterako, horien kopurua 239.3 milioi izango da.Errusian, 8 milioi pertsona inguruk diabetesa dute.

II motako diabetesa nagusitzen da intzidentzia-tasaren egituran, gaixoen biztanleria osoaren% 80-90. I motako eta 2 motako diabetesaren adierazpen klinikoak nabarmen dira. I motako diabetesa (intsulina menpekoa) debutatzen badu ketoacidosi akutiko-diabetikoan, eta horrelako gaixoek endokrinologia espezializatuan (diabetologikoa) sailetan ospitaleratzen dute, orduan II motako diabetesa (intsulina ez den menpekoa) maizago aitortzen da kasualitatez: azterketa medikoan zehar, komisioak igarotzea, etab. d. Izan ere, munduan, laguntza eskatu duten II motako diabetesa duen gaixo bakoitzeko gaixotasunik ez duten 2-3 pertsona daude. Gainera, kasuen% 40an, gutxienez, jada larritasun desberdineko konplikazio berantiarrak pairatzen dituzte: bihotzeko gaixotasun koronarioak, erretinopatia, nefropatia, polineuropatia.

Diabetes mellitus praktikan edozein espezialitateko mediku batek topatzen duen gaixotasuna da.

I. Dedev, B. Fadeev

  • Diabetesaren eragina
  • Bilatu erantzuna mediku liburutegian

Ekitaldiaren garrantzia

Diabetes mellitus desgaitasuna eta heriotza gehien eragiten duten hiru gaixotasunetako bat da (aterosklerosia, minbizia eta diabetesa).

OMEren arabera, diabetek 2-3 aldiz handitzen dute hilkortasuna eta bizi itxaropena laburtzen du.

Arazoaren garrantzia diabetesa hedatzeko eskalan dago. Orain arte, 200 milioi kasu inguru erregistratu dira mundu osoan, baina benetako kasua 2 aldiz handiagoa da (drogarik gabeko forma arina duten pertsonak ez dira kontuan hartzen). Gainera, urtero intzidentzia tasa% 5 handitzen da% 5 ...% 7, eta bikoiztu egiten da 12 ... 15 urtetik behin. Horrenbestez, kasu kopuruaren gehikuntzak infekziorik gabeko epidemia baten izaera hartzen du.

Diabetes mellitus odol glukosaren etengabeko gehikuntzaren ezaugarri da. Edozein adinetan gerta daiteke eta bizitza osoa irauten du. Predisposizio hereditarioa argi ikusten da. Hala ere, arrisku hori gauzatzea faktore askoren ekintzen araberakoa da, besteak beste, obesitatea eta inaktibitate fisikoa. Bereiz ezazu 1 motako diabetesa edo intsulina menpekoa eta 2 motako diabetesa edo ez intsulina menpekoa. Intzidentzia tasaren igoera katastrofikoa 2 motako diabetes mellitusarekin lotuta dago, kasu guztien% 85 baino gehiago hartzen baitu.

1922ko urtarrilaren 11n, Bunting-ek eta Bestek lehenengo aldiz intsulina injektatu zuten diabetesa zuen nerabe batekin - intsulina terapiaren garaia hasi zen. Intsulinaren aurkikuntza XX. Mendeko medikuntzan lorpen garrantzitsua izan zen eta Nobel saria eman zioten 1923an.

1989ko urrian, diabetesa duten pertsonen arretaren kalitatea hobetzeko Saint Vincent-en Adierazpena onartu zen eta Europan ezartzeko programa bat garatu zen. Antzeko programak existitzen dira herrialde gehienetan.

Gaixoen bizitzak iraun zuen, diabetearengatik zuzenean hiltzeari utzi zioten. Azken hamarkadetan diabetologian izandako aurrerapenek diabetek eragindako arazoak konpontzeko modu baikorrera eraman gaituzte.

Glicemia ebaluatzea diabetesa diagnostikoan: egungo arazoak eta irtenbideak

A. V. Indutny, MD,

Omsk Estatuko Medikuntzako Akademia

Odoleko glukosa hipergluzemia kronikoaren diabetesa mellitus sindromearen diagnostikoan dago. Glukemia zehazteko emaitzen interpretazio kliniko egokia eta, beraz, diabetesa hobetzeko diagnostiko egokia laborategiko zerbitzuaren kalitatearen araberakoak dira. Glukosa zehazteko laborategi metodo modernoen ezaugarri onak, ikerketaren barneko eta kanpoko kalitatea ebaluatzeak laborategiko prozesuaren fidagarritasun handia ematen du. Baina horrek ez ditu glukosaren neurketa-emaitzen konparagarritasunari buruzko problemak konpontzen, hainbat odol lagin motaren analisian (odol osoa, haren plasma edo serumak) aztertzen dira, baita laginak horiek gordetzean glukosa gutxitzen ari diren arazoak ere.

Praktikan, glukosa odol kapilar edo venous osoan zehazten da, baita dagozkien plasma laginetan ere. Hala ere, glukosa-kontzentrazioaren gorabeheren mugak normatiboak nabarmen dira aztertzen ari den odol lagin motaren arabera, eta, hala, diabetes mellitus hipergnostikoa edo hipodiagnostikoa sorrarazten duten interpretazio akatsak izan daitezke.

Odolean glukosa-kontzentrazioa txikiagoa da plasmaren aldean. Desadostasun horren arrazoia odol osoan ur kantitate txikiagoa da (unitate bolumenaren arabera). Odol osoaren fase ez-akosoa (% 16) proteinek batez ere irudikatzen dute, baita plasma lipido-proteinen konplexuak ere (% 4) eta elementu uniformeak (% 12). Odol plasmaren kasuan, material ez-akuosoen kopurua% 7 baino ez da. Horrela, odol osoko uraren kontzentrazioa, batez beste,% 84koa da, plasma% 93koa. Begi bistakoa da odolean glukosa disoluzio akuoso baten formakoa dela soilik, izan ere, material akuosoan soilik banatzen da. Beraz, glukosa-kontzentrazioaren balioak odol osoaren bolumena eta plasmaren bolumena kalkulatzeko (paziente berean) 1,11 aldiz aldatuko dira (93/84 = 1,11). Desberdintasun horiek Osasunaren Mundu Erakundea (OME) kontuan hartu ditu aurkeztutako arau glukemikoetan. Denbora jakin batez, ez ziren gaizki ulertu eta diagnostiko akatsak eragin, izan ere, herrialde jakin bateko lurraldean, odol kapilar osoa (espazio sobietarra eta garapen bidean dauden herrialde asko) edo odol plasma venosa (Europako herrialde gehienak) modu selektiboan erabiltzen ziren glukosa zehazteko.

Egoera izugarri aldatu zen irakurketa zuzeneko sentsoreez hornitutako banakako eta laborategiko glukmetroen etorrerarekin eta odol plasmaren bolumenaren arabera glukosa kontzentrazioa neurtuz. Jakina, glukosa zuzenean odol-plasmaren determinazioa hoberena da, ez baita hematokriten menpe eta karbohidratoen metabolismoaren benetako egoera islatzen du. Baina plasmaren eta odol osoarentzako datu glikemikoen praktika klinikoen erabilerak azterketaren emaitzak diabetes mellitusaren diagnostiko irizpideekin konparatzerakoan, estandar bikoitzeko egoera ekarri zuen. Horrek baldintzak sortu zituen interpretazio gaizki ulertuak kontrol glukemikoaren eraginkortasunari kalte egiten diotenak eta askotan glukemiaren autokontrola duten gaixoek lortutako datuak erabiltzea oztopatzen dutenak.

Arazo horiek konpontzeko, Kimika Klinikoen Nazioarteko Federazioak (IFCC) odol glukosaren emaitzak aurkezteko gomendioak garatu ditu. Agiri honek glukosaren kontzentrazioa odol osoan bihurtzea proposatzen du plasmako bere kontzentrazioaren balio berdina bihurtuz: lehenengoa 1,11 faktore biderkatuz, bi lagin mota horietako ur-kontzentrazioen proportzioari dagokiona. Odolaren plasma glukosaren maila adierazle bakar bat erabiltzea (zehazteko metodoa edozein dela ere) diseinatuta dago azterketa-emaitzak ebaluatzeko errore medikoen kopurua nabarmen murrizteko eta gaixoek gaizki ulertu izanaren zergatiak banakako glukometro baten eta laborategiko proben datuak.

IFCCko adituen iritziz, OMEk argitu du diabetesa diagnostikatzeko glicemiaren ebaluazioa. Garrantzitsua da ohartzea diabetesa hobetzeko diagnostiko irizpideen edizio berrian, odol osoko glukosa mailari buruzko informazioa kanpo geratzen dela glicemiaren balio normal eta patologikoen ataletatik. Jakina, laborategiko zerbitzuak diabetesa izateko diagnostiko irizpideekin eguneratuta egon beharko lukeela ziurtatu beharko luke. Premiazko zeregin hau konpontzeko OMEren proposamenak gomendio praktiko hauetara murriztu daitezke:

1. Ikerketaren emaitzak aurkeztu eta gluzemia ebaluatzeko orduan, beharrezkoa da odol-plasmako glukosa-mailaren inguruko datuak soilik erabiltzea.

2. Glukosa-kontzentrazioa odol venosoaren plasmaren determinazioan (glukosa-oxidasa kolore koloreko metodoa, glukosa-oxidasa metodoa detektazio amperometrikoa, hexokinasa eta glukosa deshidrogenasa metodoak) zehaztu behar dira odol laginketaren baldintzetan probak batean glukolisi inhibitzaile eta antikoagulatzaile batekin. Glukosaren galera naturalak saihesteko, probetako edukiontzia odolarekin odolarekin biltegiratzea ziurtatu behar da plasma banatu arte, baina odol laginketaren unetik 30 minutu baino gehiago ez.

3. Glukosa-odol kapsularraren plasmaren glukosaren kontzentrazioa odol kapilarra osoa (diluziorik gabe) aztertuz, fabrikatutako hornitzaileek bereizitako unitate bat duten forma formako elementuak (Reflotron) edo neurketaren emaitza integratutako odol glukosa-maila (glukometro indibidualak) bihurtzeko.

4. Odol kapilar osoaren (hemolysates) lagin diluituak aztertzeko amperometrikoak hautemateko gailuekin (EcoTwenty, EcoMatic, EcoBasic, Biosen, SuperGL, AGKM, etab.) Eta analizatzaile biokimikoen (glukosa oxidasa, hexokinasa eta glukosa deshidrogenasa kontzentrazioa zehazten da) odol osoa Modu honetan lortutako datuak plasma odol kapilarraren plasma glikemia balioetara murriztu beharko lirateke, 1,11 faktore biderkatuz, eta horrek neurketaren emaitza kapilar odol plasmaren glukosa maila bihurtzen du. Odol kapilarra osoa biltzeko unetik onartzen den gehienezko tarteak hardware analisirako fasera (detekzio amperometrikoak dituzten metodoak erabiltzen direnean) edo zentrifugazioa (metodo koloreimetrikoak edo espektrofotometrikoak erabiltzen direnean) 30 minutukoa da, laginak izotzetan gordetzeko (0 - + 4 C).

5. Ikerketen emaitzen arabera, glukosa-maila neurtu den odol lagin mota islatu behar da (adierazle izenaren arabera): odol kapilarren plasma glukosa maila edo odol venosaren plasma glukosa maila. Odoleko glukosa plasma kapilar eta venous maila bat datoz gaixoak urdaileko huts bat aztertzean. Odol-plasmako glukosa-barazki kontzentrazioaren erreferentzia (normalak) balioak: 3,8 eta 6,1 mmol / L bitartekoa.

6. Kontuan izan behar da glukosa irenstu edo kargatu ondoren, glukosa-kontzentrazioa plasma odol kapilarrean baino handiagoa dela odol venosoen plasmaren kasuan (batez beste, 1,0 mmol / l) 1 3. Beraz, glukosa-tolerantzia proba egiten denean Ikerketaren emaitzaren inprimakiak odol plasma laginaren motari buruzko informazioa adierazi behar du eta dagokion interpretazio irizpideak (taula) eman beharko ditu.

1., 3. glukosa-tolerantzia test estandarraren emaitzak interpretatzea

mota
odol plasma

Hiperglicemia maila klinikoak
(glukosa-kontzentrazioa mmol / l-tan adierazten da)

"Diabetes Errusiako Federazioan: arazoak eta irtenbideak" gaiari buruzko lan zientifikoaren testua.

■ Diabetes mellitus Errusiako Federazioan: arazoak eta irtenbideak

Errusiako Federazioaren Diabetes Zentro Federala. ■ 'Ikerketa Zentro Endokrinologikoa RAMS Ж (zuz. - Acad. RAMS II Dedov), Mosku I

Diabetes mellitus-aren garrantzia intzidentziaren gehikuntza oso bizkorraren arabera zehazten da. Adituen arabera, 2000. urtean gure planetaren gaixoen kopurua 175,4 milioi izango da .. eta 2010erako 239,4 milioira igoko da. Argi dago 12-15 urte bakoitzeko diabetesa duten gaixoen kopurua bikoiztu egingo dela espezialisten pronostikoa. Fig. 2. eta 3. irudiek intsulinaren menpeko (IDDM) eta ez duten intsulinaren menpeko (IDDM) diabetes mellitus prebalentzia erakusten dute munduko hainbat herrialdetan. Eskandinaviako herrialdeek eta Finlandiak lehen postua dute I motako diabetesa nagusitzen ari diren bitartean. Errusian (Moskuko datuak) IDDMen maiztasuna Finlandian baino 6 aldiz txikiagoa da eta Polonia eta Alemania "eskala" horretan kokatzen da.

Mexiko> 0,6 Japonia ■ 7 Israel .i Polonia G 5.5

Errusia (Moska) I. 5.4

■, 15 20 25 30 35 40%

Fig. 1. Diabetesa munduan duen eragina eta bere garapenerako aurreikuspenak (milioi pertsona).

Fig. 2. IDDMen prebalentzia mundu osoko herrialdeetan.

NIDDM Pimako (AEB) indiarren artean Nauru (Mikronesian) taldean dago nagusi. Errusiak Txina eta Poloniaren arteko lekua hartzen du.

Diabetes mellitus egituran, normalean 80-90g dira II motako diabetesa duten gaixoek, eta herrialde desberdinetako etnia batzuk bakarrik dira salbuespena. Beraz, Papua Ginea Berriko biztanleek ez dute II motako diabetesa, eta Errusian, Iparraldeko indigenak ia ez dute I motako diabetesa.

Errusian 1997an diabetesa zuten 2100 mila paziente inguru erregistratu ziren; horietatik 252 410 lagunek I motako diabetesa zuten, 14 367 haur eta 6494 nerabe. Baina adierazle horiek morboen egoera itzulgarritasunaren arabera islatzen dute, hau da. gaixoek laguntza eskatu behar izan zutenean. Azterketa klinikoa egin ezean, pazienteen identifikazio aktiboa izan arren, NIDDMa dutenen gehiengoa oraindik ez da zenbatzen. Glicemia 7 eta 15 mmol / L (3.3 araua - 5,5 mmol / L) duten pertsonak bizi dira, lan egiten dute, noski, sintoma konplexuak dituztenak. ez buruz

Papua N. Guinea ■ - Eta Txina ^ 1.3

Fig. 3. NIDDMen prebalentzia mundu osoko herrialdeetan.

mediku arreta bila ezazu, kontutan hartu. Diabetearen urpeko zatia osatzen dute: azalera etengabe elikatzen duen "iceberg", hau da, oinez gangrena diagnostikatutako paziente diabetikoen zati txikiena: bihotz koronarioa edo burmuineko gaixotasuna, erretinopatia diabetikoa, nefroia.

NIDDMaren prebalentzia benetako (A) eta erregistratutako "(B) korrelazioa Moskuko biztanleen artean

Adin-taldeak A / B

30-39 urte 3,00 3,05

40-49 urte 3,50 4,52

50-59 urte 2,00 2,43

Patiala. polineuropatia eta abar. Aukeratutako azterlan epidemiologikoek frogatu dute munduko herrialde garatuetan medikua bisitatzen duen gaixo baten kasuan, 7-15 mmol / l-ko odoleko azukre-maila duten 3-4 pertsona daudela, gaixotasuna ezagutzen ez dutenak.

Moskuko biztanleen artean egin diren antzeko ikerketek NIDDMaren benetako (A) eta (B) prebalentziaren erlazioa aurkitu zuten (1. taula). Gure datuak, batez ere 30-39 eta 40-49 urte bitarteko adin-taldeetan, guztiz bat datoz atzerrikoekin.

I eta II motako diabetesa duten gaixoen hasierako tratamenduan, diabetesaren konplikazio berantiarren prebalentzia oso handia aurkitu genuen. Konturatu da diabetologoek identifikatutako konplikazioen maiztasuna konplikazioen maiztasun “grabatu” deiturikoa baino askoz ere handiagoa dela (4. irudia, 5). Gaixoen ezintasuna eta hilkortasuna zehazten dituztenak dira.

Beheko muturren makangiopatia

Miokardioko infartua G hipertentsioa

60 80 100 “Erregistratutako C Benetako

Fig. 4.18 urte eta gehiago dituzten pazienteen IDDM konplikazioen benetako prebalentzia eta erregistratu egin da.

Makroangiopatia | beheko gorputz-adarrak

| Erregistratua ■ _ Benetako

Fig. 5. NIDDM konplikazioen benetako eta erregistratutako prebalentzia 18 urte edo gehiagoko pazienteetan.

Datu horiek 40 urte igaro ondoren diabetesa hautesteko eskala handiko, edo hobeto esanda, azterketa klinikoa antolatzeko oinarria dira, osasun publikoaren jarraipena egiteko printzipioak ezartzeko. OMEk gomendatzen du. Prebentzio taktika horiek PNSDren detekzio goiztiarra eta bere konplikazioak, haien prebentzioa, dira. Orain, diabetes mellitus bat duen gaixoari medikuari hasierako tratamenduan zehar, 40 gf kasuetan azterketa kualifikatua eginda, IHD hautematen da. erretinopatia, nefropatia, polineuropatia. oin diabetikoaren sindromea. Prozesua fase honetan gelditzea askoz ere zailagoa da, ahal bada, eta jendeari askotan garestiago kostatzen zaio. Horregatik, 1997an Estatu Batuek II motako diabetesa duten gaixoak identifikatzeko biztanleriaren guztirako programa bat onartu zuten. Jakina, horrelako programa batek inbertsio ekonomiko handiak behar ditu, baina ederki itzultzen dira. Errusia 2005. urtera arte IDDMen prebalentziaren aurreikuspena Fig. 6. Diabetes zerbitzua prest egon behar da diabetesa duten pazienteei milioika sendagai moderno eta laguntza kualifikatua emateko.

Fig. 6. 2005era arte IDDMen prebalentziaren iragarpena.

Diabetesa duten gaixoen erregistroak funtsezko eginkizuna izan behar du diabetesa prebalentzia aztertzeko, haren azpiegiturak hainbat eskualde, hiri, hiri eta landa eremutan, iparraldeko eta hegoaldeko eskualdeetan, klima eta ingurumen baldintzen, elikagaien kulturaren eta beste hainbat faktoreren arabera.

Europako estandarrak Errusiako erregistroan oinarritzen dira. Horrek diabetesa parametro guztiak atzerriko herrialdeekin alderatzea ahalbidetuko du, benetako prebalentzia aurreikustea, zuzeneko eta zeharkako finantza kostuak kalkulatzea eta abar.

Zoritxarrez, Errusiako Federazioaren egoera ekonomiko okerrak Estatuaren ezarpena oztopatzen du.

Diabetesen erregistroa ezinbestekoa Errusiarentzat.

Pazienteei sendagaiak eta kontrolak ematea

Gaixo diabetikoek kalitatezko sendagaiak eta kontrol-bitartekoak eskaintzeko arazoa beti egon da nonahi eta nahiko akutua da, eta eztabaidak aurrera jarraitzen du, merkeak diren metodoak aukeratuz, batetik, eta bestetik eraginkorrenak.

Gure komunikabideetan noizean behin eztabaida bizia dago animalien intsulinaren lehentasunari buruz. bereziki txerri intsulina. ustez ez dira inolaz ere gizakiak bigarrenak baino merkeagoak eta merkeagoak. Hauek, esan gabe, adierazpen eskasak dira, orokorrean, lobbying zuzena dela animalia intsulina ekoizleentzat, atzoko diabetologia baitute.

ADN birkonbinatzaileen teknologia erabiliz lortutako gizakiaren intsulina mundu mailako merkatuan aukeratutako intsulina da. 1982az geroztik praktikan sartu zenean, animalien analogien ezaugarrien konplikazio guztiak ezabatu ziren.

Urteetan izandako esperientzia askok frogatu dute IDDM duten pazienteetan intsulina beharra zegoela. gizakiaren intsulina jasotzean, dosi egonkorra izatera mugatzen da, aldi berean txerri monokomponentearen intsulina dosia gutxi gorabehera bikoiztu egin zen.

Intsulinaren desberdintasunak ezagutzen dira. Intsulina txerriak immunogenizitatea areagotu du eta, beraz, antigorputz titulua IDDM duten pazienteetan. jasotako zehar

Giza txerriaren monokomponentea

Fig. 7. Giza eta txerri monokomponenten intsulina jaso duten IDDM duten pazienteetan intsulina beharra.

Urtean zehar, gizakiaren intsulina ez da aldatu, eta txerri intsulina jaso duten gizabanakoetan bikoiztu egin da. Kasu honetan, gizakiaren intsulina jasaten duten diabetesa duten pazienteetan immunitate-egoeraren aldaketak nabarmenak dira. Adierazle objektiboa

18 16 eta 12 U 8 6 L 2

Fig. 8. Intsulinaren aurkako antigorputz titulua, IDDMa jaso duten pazienteetan

giza eta txerri monokomponent

sistema immunologikoaren egoera immunogregulazio indizea zehaztea da (T laguntzaileen ratioa

- T-supresoreak (zitotoxikoak). Pertsona osasuntsuetan 1,8 ± 0,3 da. Txerriki intsulina jaso duten IDDM duten gaixoetan normala da. Giza intsulina tratamenduarekin aldatu eta 6 hilabetera, adierazle hori maila normala izatera iritsi da. Aurkeztutako datuak eta txerriaren gaineko gizakiaren intsulinaren onurari buruzko beste hainbat gertakari argudio ukaezina izan beharko litzateke gizakiaren intsulina erostean.

IDDMen patogenesia eta beranduko konplikazioak mekanismo konplexutan oinarritzen dira. Horien artean, immunitate-sistemaren nahasteak protagonismoa du. Giza intsulina izendatzeak gaixotasunaren aurkako borroka errazten du, txerrikiak edo beste animalia intsulinak izendatzeak egoera larriagotzen du.

Beraz, gizakiaren intsulina haurra, nerabeak, haurdun dauden emakumeak, ikusmen arazoak dituzten pertsonak, diabetea duten oinez diabetikoa duten pazienteentzat aukeratutako sendagaia da, baina gaur egun honako printzipio hau bete behar dugu: I motako diabetesa duten paziente berri guztiei, adina edozein dela ere. Giza intsulinarekin tratamendua hasi beharko litzateke. Ez da kasualitatea "Diabetes Mellitus" programa federalak gaixo guztien trantsizioa gizakiaren intsulina tratatzeko 2000. urtean.

Txerri monokomponenten intsulina

I Tratamenduaren ondoren

Kontrol ■ O 'ISDM

Fig. 9. Giza intsulina aldatu ondoren 6 hilabetetan IDDM duten gaixoen immunoregulazio indizearen (erlazioak, unitateak) dinamika.

Giza nnsulina diabetesa izateko tratamendu eraginkorrena izateaz gain, bekazko konplikazio berantiarren prebentzioa da.

Giza intsulinak, kontrol eraginkorreko bitartekoak (glukometroak, zerrendak) eta intsulina administratzeko bitartekoek (xiringak, boligrafoak eta boligrafoak) intsulina terapia intentsiboa deiturikoa praktikan jartzea ahalbidetu dute azken hamarkadan.

Amerikar zientzialariek (BSST) 10 urte baino gehiagoko kontrol konparatiboek frogatu dute IDDM duten gaixoen intsulina terapia intentsiboak erretinopatia proliferatiboa izateko arriskua murrizten duela 50-70 g (nefropatia - 40 g, neuropatia

- 80g (, macroangiopatiak - 40gg, 7-10 aldiz txikiagoak dira aldi baterako ezintasunaren adierazle, barne tratamenduaren iraupena barne: gutxienez 10 urtez luzatzen du lanaren jarduera.

Zaila da diabetesa duten pazienteentzako intsulina terapia intentsiboaren alderdi moralak eta etikoak gainestimatzea xiringaren boligrafoak eta boligrafoak erabiliz. Komunikabideetako orrietan saiakera malkartsuak topatzen ditugunean xiringa boligrafoak eta boligrafoak eta lobbying enpresak botilak eta botatzeko ohiko xiringak fabrikatzen ditugu. Gaixoen interesak defendatzeko, horrelako "zakarrak" munduan unibertsalki aitortutako gertakariekin alde egin behar dute. Intsulina terapia intentsiboa xiringaren boligrafoen laguntzarekin, estrategia eraginkorrena eta sozialki esanguratsua dela IDDM duten gaixoen tratamenduan.

Intsulina egokia duten xiringa luma duten pazienteetan, funtsezko interesak bat datoz pertsona osasuntsu batekin. IDDM duen haur batek, nerabeak, helduak pertsona oso osasuntsu moduan ikasi eta lan egin dezake, eta ez daiteke "hozkailura kateatuta", intsulina ontziak gordetzen direnean.

Errusiako Federazioaren M3-k eta intsulina xiringatak bota dituzten fabrikatzaile domestikoek dituzten arazo garrantzitsuenetako bat OMEk eta IDFk (Nazioarteko Diabetesen Federazioak) 2000. urtearen erabakia da, intsulina ekoizteko sistema bateratu batera aldatzeko 100 PIECES / ml eta xiringak dagokionarekin. eskalan. 40 eta 80 unitate / ml-ko ontziak eta dagozkien xiringak eten egiten dira.

Hori arazo larria da fabrikatzaileentzat, osasun agintarientzat, diabetesako medikuentzat eta gaixoentzat, eta horri aurre egin behar zaio gaur.

Diabetesaren tratamenduan dagoen sendagile eta gaixo baten helburu nagusia normaltasunetik gertu dagoen maila glikemikoa lortzea da. Helburu hori lortzeko benetako bidea zainketa intentsiboak erabiltzea da.

Intsulina terapia intentsiboa posible da kontrol glikemikoen eta gaixoen auto-monitorizaziorako bitarteko modernoekin soilik.

Fig. 10ek DCCT programa amerikarraren datuak aurkezten ditu kontrol glikemikoek erretinopatia diabetikoaren intzidentziaren gaineko eraginari buruz. Erretinopatiaren intzidentzia izugarri handitzen da glicogemoglobina (Hb Ale) 7,8g-tik gorako mailekin. Esanguratsua da glkoemoglobina maila lrf besterik ez izateak erretinopatia diabetikoa garatzeko arriskua 2 aldiz handitzea! NIDDM duten gaixoengan miokardioko infartuaren mendekotasun zuzena dago glicogemoglobina mailan eta gaixotasunaren iraupenean. Zenbat eta handiagoa izan glicogemoglobina eta gaixotasunaren iraupena, orduan eta handiagoa izango da miokardioko infartua izateko arriskua. Hortik ondorioztatzen da inbertsioak nagusiki kontrolen garapenera zuzendu behar direla, miniatura moderno, fidagarriak eta glukometro fidagarriak eta odol azukrea eta gernua zehazteko zerrendetara. Kontuan izan behar da etxeko glukometroa

HbA1c (glogaturiko hemoglobina maila,%)

Fig. 10. Kontrol glukemikoaren eragina erretinopatia diabetikoaren intzidentzian zainketa intentsiboekin

Markoek eta marradek baldintza modernoak betetzen dituzte, baina haien hobekuntzak gobernuaren laguntza eskatzen du. "Phosphosorb" etxeko konpainiak glicogemoglobina zehazteko kitak ekoiztu ditu, eta hori pauso garrantzitsua da diabetologia garatzeko, prebentzioaren norabidea barne.

P1 Beraz, diabetesa duten gaixoen osasuna kontrolatzeko gakoa gluzemiaren jarraipen estu eta etengabea da. Gaur egun diabetesa konpentsatzeko irizpide adierazgarriena hemoglobina glikatuaren maila da. Azken honek aurreko 2-3 hilabeteetan karbohidratoen metabolismoaren konpentsazio maila ebaluatzeaz gain, oso garrantzitsua da, konplikazio baskularren garapena aurreikusteko.

Biztanleria jakin bateko hautatutako kohortan dagoen hlcphemoglobina mailaren arabera, lurralde, hiri eta abar zerbitzu diabetologikoaren lanaren eraginkortasuna modu objektiboan ebaluatzea da, besteak beste, kontrol ekipoak, drogak laguntza eta gaixoen heziketa maila. autokontrola, espezialisten prestakuntza.

Moskuko eta Moskuko Eskualdeko haurren inkestak ESC RAMS taldeak egin zuen Estatuko Erregistroaren barruan, diabetesa konpentsatzeko maila oso gogorra izan zen, haurren artean: 18,1 g Mosku (Moskuko eskualdean, 4,6 g baino ez zituen HLA1 maila 10 g baino gutxiago 6-89 s. Arau absolutua). haur gehienak egoera txarrean daude.

Aldi berean, espero zen moduan, bekazko konplikazio berantiarren maiztasun altua agerian geratu zen, eta horrek zuzenean diabetesa deskonpensatzen duen mailaren araberakoa da hemoglobina glikemikoaren edukia. Horrelako umeak konplikazio berantiarrak eta desgaitasun oso goiztiarrak izatera kondenatuta daude. Horrek ez du batere ondoriorik sortzen: hiriko eta eskualdeko diabetologia zerbitzuak premiazkoa behar du bere lanari doikuntza larriak egin, espezialisten prestakuntza indartu, haurrei giza intsulina eta kontrol ekipamendua eskaini, "eskola" sarea antolatu haurrak eta / edo gurasoak hezteko, hau da. haurren osasunaren monitorizazio modernoa antolatzea OMEk hartutako algoritmo ezagunekin. Jakina, horrelako neurriak beharrezkoak dira Errusiako Federazioko ia eskualde guztietan.

Azpimarratu behar da azken 2 urteetan Moskuko osasun zerbitzuek modu gogorrean ekin diotela diabetearen aurkako borrokari, eta funts garrantzitsuak bideratu dituzte diabetes mellitus programara.

Diabetesaren konplikazio baskular berantiarrak

Kongresuaren programak hainbat bilera biltzen ditu. Kontzeptu modernoen eta material faktualen azterketa sakona eskainita

patogenia alkalinoa, diagnostikoa, tratamendua eta diabetearen konplikazioen prebentzioa.

Konplikazioei aurre egiteko ikuspegi modernoen leitmotiboa prebentzio-taktikak dira, hau da. dagoeneko hasitako prozesua saihesteko edo geldiarazteko beharrezko edozein bide erabiliz. Bestela, hondamendia saihestezina da.

Artikulu honetan, nefropatia eta "oin diabetikoa" sindromearen adibideari buruz, horrelako gaixoen jarraipena egiteko printzipioei buruz hitz egiten dugu. Nefropatia diabetikoa (DN) garatzeko arrisku-faktore nagusiak hauek dira:

- diabetes mellitusarentzako kalte-ordaina (HBA1c),

- diabetesa ikastaro luzea;

Azken urteotan, ikerketa zientifiko intentsiboak egin dira geneei buruz, DNaren garapenean parte hartzen duten hautagaiak. Taulan. 2-k faktore genetikoen bi talde nagusi erakusten ditu: lehenengoak hipertentsio arteriala zehazten duten gene hautagaiak biltzen ditu, eta bigarrena - mesangioma eta ondorengo esklerosi glomerularra ugaritzeaz arduratzen direnak glomerulosklerosi nodularraren sindrome ezaguna garatzeko.

Nefropatia diabetikoa garatzeko faktore genetiko posibleak (hautagai geneak)

Hipertentsio arterialaren garapenarekin lotutako matrizaren ugaltzea eta matrizaren hiperprodukzioarekin lotua

- Renina genea - Angiotensinogenea gene - Angiotensin gene bihurtzeko entzima gene - Angiotensin genearen hartzailea (1 mota) - Na / Li genea - ■ anti-transport gene - The Na / H - gene-trukea - The gene perlecan - IV motako kolagenoaren sintesia kodetzen duen geneak - Geneak Y-deacetylases - Gene1E-1 - I-1p genea - Gene-hartzaileak 11.-1

DNaren garapenaren faktore zehatzen erantzuleak dituzten geneak bilatu. oso itxaropentsua. Ikerketa hauen emaitzak espero dugu etorkizun hurbilean diabetologiara etorriko direla. Gaur egun, hemodinamikaren garatuena eta ulergarriena

Sistemaren errodamendua

Arteriope arterialaren hipertentsioa

Fig. 11. Giltzurrun glomeruloaren eskema eta arteriola eferentea murrizten duten faktoreak.

katearen garapena DN. Fig. 11. irudian eskematikoki glomeruloak eta glomeruloetatik sortzen diren arterioleak (mugatzaileak) estutzen dituzte. Faktore dilatatzaileek glomerulora odol-fluxua areagotzen badute, orduan constrictors-ek isuri egiten du arteriol eferentearen bidez, hau da. intrakubuluen presioa nabarmen handitzen da, glomerular kapilar sarearen mintzetako mintzetan presioa handitzen da. Prozesu hori kronikoa bihurtzen bada, "kolpe hidrodinamiko horien" eraginpean, sotoko mintzen egitura aldatu egiten da, zurrunak bihurtzen dira, elastikotasuna galtzen dute, loditu egiten dute. Konposizio biokimiko konplexu bereizgarria desagertu egiten da eta sotoko mintzak sostengatzen dituzte egoera normalean sotoko mintzak babesten dituzten funtzioak. Zelula endotelialen egitura eta funtzio sekretua eten egiten da: 1. faktorea endotelioa aktiboki jariatzen hasten dira, eta horrek hipertentsio arteriala areagotzen du. Prozesu hori aktiboki esku hartzen ez bada, albumina eta lipidoak kapilar glomerularren paretatik oso azkar sartzen hasten dira. Albumina agertzea gutxieneko kontzentrazioan (300 mcg / egunean baino gehiago), mikroalbuminuria bezala definitzen dena, egoera kezkagarria da medikuaren eta gaixoarentzat, ekintza indartsuenen hasierarako seinale! Microalbuminuria iragarlea da. egun hartzailea DNaren garapenaren fase honetan gelditu daiteke. DN irizpide goiztiarrak daude, baina mikroalbuminuria funtsezko sintoma da, eta sendagileentzat eta pazienteentzat zehazteko erabilgarri dago anbulatorioetan edo bizi baldintzetan. Tira berezi bat erabiliz,

Glukosa glukagonoaren hazkuntza hormona prostacyclin oxido nitrikoa

Angiotensina II Katekolaminak Thromboxane A2 Endotelioa 1

gernuarekin jarrita jaitsi. Gutxienez, minutu barru, mikroalbuminuriaren presentzia ezagutzen da. Diagramak DNen emanaldia erakusten du. Dena oso erraza da: hipertentsioa kontrolatzea. proteina zehaztea gernuan eta mikroalbuminurian.

| Nefropatia diabetikoaren emanaldia

PROTEINURIK EZ BAKOITZEAN

• Urtean 5 urtetik aurrera

ikerketa diabetearen debuta

(debuta ondoren

■ Urtean behin unetik

diabetesa detektatzea (nerabezarora debutatzen denean)

3-4 hilabetetik behin diabetesa gertatzen denetik

proteinuria (eguneroko gernuan) gehikuntza, filtrazio glomerularraren beherakada (kreatininaren garbitzeari dagokionez), odol presioa (egunerokoa)

PROTEINURIA DA

kontrolatu 1 aldiz 4-6 hilabetetan

Nefropatia diabetikoaren tratamendua eta prebentzioa

NAM Jarraipen irizpideak garatzeko etapa

Hiperfuntzioa - diabetesa hobetzeko kalte-ordaina (HBA1c i Ezin duzu behar duzuna topatu? Saiatu literatura hautatzeko zerbitzua).

Gure esperientziak iradokitzen du renitek izendatzeak albuminuria desagertzea eta hipertentsioa normalizatzea ekartzen duela. ACE inhibitzaileak mikroalbuminuria eta odol presio normaletarako adierazten dira, azken hauek ez dira aldatzen tratamenduan zehar.

Mikroalbuminuriaren etapa "aztertu" badugu, proteinuria fasean ezinezkoa da DN garapen gehiago gelditzea. Zehaztasun matematikoarekin, emaitza latz batekin giltzurruneko porrot kronikoa garatzeko glomerulosklerosiren progresio-denbora kalkulatu daiteke.

Garrantzitsua da kostu guztietan, NAM eta hasierako faseak ez galtzea. garrantzitsuena, mikroalbuminuriaren fase diagnostikagarria. Diabetesa duten gaixoak tratatzearen kostua

Fig. 12. Renitek eragina albuminurian (1) eta hipertentsioan (2) diabetiko nefropatiaren hainbat fasetan.

NAMaren hasierako bolumena 1,7 mila dolar da eta bizitza osoa eta 150 mila dolar uremia fasean eta gaixoak oheratuta dago. Gure ustez, ez dira beharrezkoak gertaera horien iruzkinak.

Oi diabetikoaren sindromea (VDS)

Errusiako Federazioan, urtero beheko muturretako 10-11 mila anputazio baino gehiago egiten dira urtero. ESC RAMS oinez diabetikoko departamentuaren esperientziak oso maiz agertzen dira halako esku-hartze kirurgiko erradikalak ez direla justifikatzen. Errusiar Federazioko 98 herrialdetako pazienteek VDSren forma neuropatikoa edo mistoa diagnostikatu zioten RAMari diagnostikatu zitzaien, beheko mutuen amputazioa saihestu zen. oinen ultzera trofikoekin, flemak, normalean, nahikoa ez dakiten edo oinez diabetikoaren kalte konplexua ez dakiten zirujauen eskuetan sartzen dira. Ibetologo espezialistak, hau da, horrelako gaixoentzako arreta espezializatua antolatzea.

Kongresuak VTSren alderdi nagusiak kontuan hartuko ditu. Hemen derrigorrezko gomendio eta ekintza ugari eskaintzen dizkiogu medikuari eta gaixoari SDS prebenitzeko.

Lehenik eta behin, ondo ulertu beharko lirateke prebentziora bidalitako gaixoen jarraipena egiteko printzipioak: medikuaren bisita bakoitzean hanken azterketa, azterketa neurologikoa urtean behin diabetesa duten paziente guztientzat, IDDM -1 denbora gutxien duten gaixoen odol-fluxua ebaluatzea, urtero, IDDM -1 aldiz 5-7 urte ondoren gaixotasuna sortu zenetik, NIDDM duten gaixoetan - diagnostiko unetik urtean 1 denbora.

Diabetesaren prebentziorako kalte-ordain ona lortzeko baldintza berriekin batera, zaila da diabetesa hezkuntzak duen garrantzia gainestimatzea programa espezializatu berezi batean.

Gure datuen arabera, entrenamenduak 5-7 faktore murrizten ditu gaixoaren mediku erakargarritasuna. garrantzitsuena oinez kalteak izateko arriskua murrizten da.

Arrisku taldean, entrenamenduak oinetako ultzeraren maiztasuna erdira murrizten du: 5-6 aldiz anputazio altuen maiztasuna murrizten du.

Zoritxarrez, Errusiako Federazioan CDS areto iraingarri gutxi daude gaixoak trebatu, kontrolatu, prebentzio neurri multzo bat eta teknologia modernoak erabiltzeko CDSaren forma klinikoen diagnostikoan eta tratamenduan. Zoritxarrez. maiz entzuten duzu diru faltarik edo SDS areto espezializatuak antolatzearen kostu handiaz. Ildo horretan, egokia da gaixoaren hankak zaintzeko etengabeko neurriekin lotutako kostuei buruzko datuak ematea.

"Oin diabetikoa" armairuaren kostua

2-6 mila dolar (konfigurazioaren arabera)

Prestakuntzaren kostua 115 dolar da.

Zaintza Dinamikoaren Kostua

(Gaixo bat urtean) - 300 $

Tratamendu baten kostua gaixo batentzat

Forma neuropatikoa - 900 $ - 2 mila dolar

Forma neuroischemikoa - 3-4,5 mila dolar.

Tratamendu kirurgikoaren kostua

Berreraikuntza baskularra - 10-13 mila dolar

Gorputzaren anputazioa - 9-12 mila dolar.

Horrela, gorputz-adar anputazioaren kostua dagokio gaixo batek 5 urtez antolatzen eta funtzionatzen duen 25 urtez gaixo baten auto-jarraipenaren kostuari.

Argi dago "diabetesa oinez" areto espezializatuak antolatzea dela SDS duten gaixoen diabetesa duten prebentzio eta tratamendu eraginkorrena.

Diabologiaren norabide eraginkorrena eta ekonomikoena, edozein medikuntzaren arloan bezala, prebentzioa da. 3 prebentzio maila daude. Prebentzio primarioak IDDM edo NIDDMentzako arrisku taldeak eratzea eta gaixotasunaren garapena ekiditeko neurriak suposatzen du.

Prebentzio neurriak izaera anitzekoak dira, baina haien aniztasun guztiarekin, gaixoen hezkuntzak aparteko zeregina du. Etorkizun hurbilean, "Eskola" gure lidergo kolektiboa aterako da, non diabetesa duten gaixoen heziketa, hainbat programa, paziente diagnostikatu berrientzako prestakuntza eta pazienteen hezkuntza konplikazioak prebenitzeko eta tratatzeko, etab. .

Gaixoen hezkuntzan 10 urteko esperientzia konbentzituta erakutsi du entrenatu gabe ezinezkoa dela emaitza onak eta luzekoak lortzea. Diabetea duten pazienteei tratamendu- eta prestakuntza-programak ezartzeak eragin bikaina ematen du: gaixoari eusteko eta tratatzeko gastuak 4 aldiz murrizten dira! Aldi berean, aurrezkia diabetesa eta haren konplikazioak tratatzeko bideratutako funtsetan ez ezik, oso garrantzitsua da zeharkako kostuengatik, hau da. Prebentzioaren ondorioz, lehenik eta behin, konplikazioak, ezintasuna prebenitzea, hilkortasuna, inbertsio ekonomiko handiak behar dira errehabilitazio medikoa ez ezik, baita gaixoen eta ezinduen babes soziala ere.

Fig. 13k glicogemoglobina mailaren dinamika erakusten du urtebete eta 7 urte ondoren IDDM duten gaixo trebatuetan. Hainbat forma eta prestakuntza programek emaitza oso altua eta iraunkorra ematen dute oso denbora luzez -

Jatorrizko 1 urte 7 urte

■ Prestakuntza taldea □ Entrenatu gabe

Fig. 13. Glygogemoglobin-aren maila dinamikoa entrenatu ondoren IDDM duten pazienteetan.

aldia, HbA1 mailaren beherakada nabarmena erakusten duen moduan. Aldi berean, komeni da gogoraraztea 1 g-ko glicogemoglobina gutxitzeak konplikazio baskularrak 2 aldiz murriztea murrizten duela!

Hipertentsio arteriala duten PND duten gaixoen prestakuntzak terapia antihipertentsibo zuzen eta eraginkorragoa hautatzea ekarri zuen eta 6 hilabeteren buruan, odol presio sistolikoa eta diastolikoa gutxitzea fidagarria lortzeko aukera eman zuen.

NIDDM duten gaixoak tratatzeko metodoen eta sendagaien aukeraketa-emaitzak gure Zentroan entrenatu ondoren n adierazgarriak dira. Bai anbulatorioan, bai ospitalean, prestakuntza baino lehen, gaixoen 75 g jaso zituzten ahozko hipogluzemiak. eta 25gg-k dieta bakarra erabiltzen zuten. 12 hilabete igaro ondoren, bakarrik dietaren arabera konpentsatutako gaixoen kopurua 53 g igo da i. Ezin duzu zer behar duzu aurkitu? Saiatu literatura hautatzeko zerbitzua.

1. gaixotasunaren prebentzioa posible da 1. fasean soilik. Zer ematen dio genetika molekular modernoak eta immunologiak diabetologo bati?

ESC RAMS-ek "Immunologia Institutua" -rekin batera garatutako interpopulazioaren ikuspegiak aukera ematen du:

1) etnia desberdineko pertsonetan predisposizio eta erresistentziarako geneak zehaztu;

2) IDDM-rekin lotutako gene berri ezezagun batzuk identifikatzea:

3) diabetesa eta / edo populazio jakin bateko gaixoen garapena iragartzeko proba-sistema optimizatuak garatzea,

4) kalkulatu intzidentzia eta kostu ekonomikoak (zuzeneko eta zeharkako kostuak).

Familia nuklearrei buruzko ikerketak, hau da. pazienteen familietan, IDDM garatzeko banakako arriskua agerian uzten dute, arrisku taldeak eratzen dituzte eta lehen mailako eta bigarren mailako diabetesa prebenitzeko programa bat ezartzen dute.

Konplikazio baskularren garapena aurreikustea - geneak identifikatzea - ​​konplikazioen garapenean parte hartzen duten hautagaiei esker, prebentzio neurri multzo bat garatu eta gauzatu eta tratamendu algoritmo egokiena aukeratzeko aukera ematen du.

Kongresuaren programak diabetologiaren arloan ikerketa genetiko modernoen arazo larrienei buruzko txosten kolektiboak biltzen ditu, baina lan honetan bakarkako emaitzetan soilik aritzen gara. Hortaz irudian. 15. irudian IDDMarekin lotutako lokuzioaren alelo proiektiboen banaketa munduko herrialde desberdinetako biztanleen artean erakusten da. Azpimarratzekoa da intzidentzia ekialdetik mendebaldera eta hegoaldetik iparraldera handitzen dela: BOV1-04 alelo babeslea Asiako biztanleen artean nagusitzen da, eta hauei lotutakoak, alegia. gaixotasuna predisposatzeko BOV 1-0301 eta BOV 1-0201 aleloak. menderatzen ditu Eskandinaviako herrialdeetan. Afrikako Erdialdeko herrialde ugaritan, BIDERen prebalentzia handia dago. Found. alelo babesleak funtzionalki menderatzen dituztela predisposizioaren aleloen gainetik. Errusiar, Buryats eta Uzbeks talde etnikoetan populazioan oinarritutako ikerketa genetikoei esker, aldez aurretik ezezagunak ziren etnia horien ezaugarri genetikoak aurkitu ahal izan ditugu. Garapena aurreikusteko irizpide genetiko argiak eskaini zituzten lehenengo aldiz

Fig. 15. DQB1 aleloen banaketa IDDMn.

ISDM talde etniko jakin batean eta. horregatik, aholku genetikorako ekonomikoki egokiak diren diagnostikorako sistema zehatzak 'zuzendutako' sortzeko aukera ireki zuten.

Fig. 16. irudian IDDMa garatzeko arrisku erlatiboa agertzen da populazio batean markatzaile genetiko baten arabera (alelo edo genotipoa). SS / SS alelo predisposatzen dituzten lau konbinaziok IDDM-aren arrisku maximoa ematen dute.

DQB1 DR4 B16 DQB1 DQA1 DR3 / 4 SS / SS * 0201 -0302 * 0301

Fig. 16. Biztanleria batean IDDMa garatzeko arrisku erlatiboa, markatzaile genetikoaren arabera.

Gure datuen arabera, IDDM garatzeko faktore genetikoek 80 g hartzen dituzte (gainerako 20ek (ezin dut aurkitu zer behar duzun? Saiatu literatura hautatzeko zerbitzua).

Potentziaz Lotutako Gene Baskularreko Patologia

Angiotensinogen (AGN) diabetikoa nefropatia Hipertentsio funtsezkoa

Angiotensina I bihurtzeko entzima (ACE) Nefropatia diabetikoa Bihotzeko gaixotasun iskemikoen eta miokardioko infartoaren hipertentsio funtsezkoa

Bihotzaren Chymase (СМА1) Bihotzeko gaixotasun iskemikoen eta miokardioko infarkzio diabetikoa.

Angiotensina II hartzailea baskularra (AGTR1) Nefropatia diabetikoa Bihotzeko gaixotasun iskemikoen eta miokardioko infartoaren hipertentsio funtsezkoa.

Catalase (CAT) Nefropatia diabetikoa IHDren erretinopatia diabetikoa eta miokardio infartua

Fig. 17. irudian ikus daiteke ESC RAMS-an lortutako datuak angiotensin bihurtutako entzima (ACE) genotipoaren banaketa IDDM duten eta nefropatia diabetikoa duten ("DN +") ("DN +") genotipoen artean. Alde fidagarriak ACE genearen II eta BB genotipoen artean. "DN +" eta "DN-" taldeetan, Moskuko biztanleriaren IDDM duten gaixoen markatzaile polimorfo horren asoziazioa adierazi.

II motako diabetesa duten gaixoetan miocardioko infartuarekin lotzen dira ACE genearen aleloak eta genotipoak (5. taula). NIDDM duten gaixoetan. miokardioko infartuaren ondoren, B alelo eta BB genotipoaren metaketa antzeman zen. Miocardio infarturik gabeko gaixoen taldean, alelo I eta II genotipoa nabarmenagoak dira. Datu horiek ACE gene polimorfismoak miokardioko infartua garatzeko predisposizio genetikoan duen zeregina adierazten dute.

Miocardioko infartuaren ondoren II motako diabetesa duten pazienteetan ACE genearen aleloen eta genotipoen prebalentzia (%)

DM II biztanleria duten gaixoak

Bihotzekoak kontrol genetikoa

miokardioaren markatzailea (Mosku)

Alelo I 23.0 32.6

Alelo D 76.3 67.4

II Genotipoa 0 16.1

47,4 33.1 Genotipoaren IDa

DD Genotipoa 52,6 50,8

Erretinopatia diabetikoari dagokionez (DR). gero, aurretiazko datuen arabera, katalasa geneak bere babes-efektua du (18. irudia). 167 aleloen propietate babesgarriak NIDD DR-ren aldean ageriko dira: 10 urte baino gehiagoko diabetesa duten DRrik gabeko pazienteetan, alelo hori agertzeko maiztasuna nabarmen handiagoa da 10 urte baino gutxiago dituzten NIDDMaren iraupena duten DR goiztiarra duten pazienteekin alderatuta.

W Taldea "DR +" (n = 11) "DR-" Taldera (n = 5)

Fig. 18. Katalasa genearen aleloak (CAT) erretinopatia diabetikoa (DR +) duten NIDDM duten pazienteetan eta hura gabe (DR-).

Konplikazio baskularrak garatzeko balizko predisposizio genetikoari buruzko datuak, zalantzarik gabe, ikerketa zientifiko gehiago behar dira, baina gaur egun baikortasuna pizten dute gaixoentzat eta medikuentzat.

1. Nefropatia diabetikorako predisposizio genetikoa identifikatzea eta angiotensin-1 entzima bihurtzearen gene polimorfismoa angiopatiarentzako arrisku genetiko faktore gisa eta terapia antiproteinurikoaren eraginkortasunaren modulatzaile gisa identifikatzea.

2. Katalasa genearen aleloetako baten propietate babesgarriak ezartzea 2 motako diabetes mellitusarekin eta diabetiko nefroekin eta erretinopatiei dagokienez.

3. Diagnosi angiopatikoekiko predisposizio genetikoa edo erresistentzia aztertzeko estrategia orokorra garatzea eta norabide horretan lan gehiago egiteko oinarriak sortzea.

Aurreko datuak laburbilduz, diabetologiaren funtsezko galderak erantzuteko askatasuna hartzen dugu honela.

Posible da IDDMaren arriskua ebaluatzea eta BAI aurreikustea

Posible al da IDDMren garapena moteldu eta haren adierazpen klinikoa atzeratzea?

Posible al da diabetikoen konplikazioen garapena aurreikustea, baita horien terapia eta prebentzioaren eraginkortasuna ere?

Amaitzeko, gogorarazi behar da diabetearen konponbidea horrelakoa dela. hala ere, beste edozein gai hiru faktore nagusien araberakoa da:

ideiak: ideia horiek gauzatzeko gai eta prest dauden pertsonak: oinarri materiala eta teknikoa. Ideiak, gainera. programa oso bat dago, jendea dago (espezialistek esan nahi dute), baina argi eta garbi ez dira oso ondo pentsatutako prestakuntza sistema bat behar, eta, azkenik, diabetesa duten pazienteentzako arreta medikoa modernoa antolatzeko oinarri materiala eta teknikoa oso ahula da.

Inbertsio sendoa egin behar da, lehenik eta behin, Errusiako diabetesa zerbitzua antolatzeko, diabetesa zentroak, eskolak, ekipamendu modernoarekin hornitutako sail espezializatuak, langileen prestakuntza eta abar biltzen dituena. Kasu honetan soilik OMEk ezarritako parametroetara irits gaitezke. eta ezin dugu deklaratiboki. baina funtsean, Errusiako lelo zoragarria konturatzeko: "Diabetesa ez da gaixotasuna, bizimodu berezia baizik."

Gure zeregina da elkarrekin lan egitea, bakoitzak bere tokian, bere eskualdean, diabetesa duten gaixoen bizi kalitatea ahalik eta gehien aprobetxatzeko.

Utzi Zure Iruzkina