Aterosklerosiaren patogenesiaren faseak

1. Dislipoproteinemia aterogenoaren garapena, aldatutako lipoproteinak agertzearekin batera, zelula endotelialek biziki harrapatzen dituztenak eta espazio subendotelialera eramaten direnak.

2. Endotelioaren kalteak ezarritako lipoproteinekin edo beste faktore batzuekin (birusak, immunitate-konplexuak, bakteria-toxinak eta abar).

3. Iragazkortasun baskularraren eta plasmaren osagaien exudazioa areagotzea, intimaren lipoproteinak barne.

4. Plaketen eta monokitoen atxikimendua endoteliora, monokitoen intimara migratzea, horien bihurtze makrofagoak bihurtzea eta zitokina ugari ekoiztea (interleukina -1, plaketen hazkuntza faktorea, tumorearen nekrosi faktorea), zelulen migrazioa eta ugaltzea hobetuz.

5. Makrofagoek, endotelioa eta HMCek berek jarritako plaketen hazkuntza faktorearen eraginpean (muskulu leunen zelulen intima eta ugaritzea), fenotipo sintetikoa hartzen dutenak (normalean fenotipo kontrakorrak nagusitzen dira), kolagenoak eta zuntz elastikoak sintetizatzen dituzte, proteoglicanoak, alegia. Plaka aterosklerotikoaren oinarria osatzen dute.

6. Lipoproteinen intimoak gehiago aldatzea, proteoglicanoekin konplexuak eratzea, makrofagoak harrapatzea. Erabilera- eta ezabatze-sistemak (batez ere lisosomak) agortzen direnean, lipidoez betetzen dira eta aparra edo xanthoma (greziar xantosetik horia) zelulak bihurtzen dira. Xanthoma zelulen zati bat HMCs-tik osatzen da, eta, hartutako β-VLDLPs hartzaileek, erregulatu gabe xurgatzen dituzte.

7. Plaken ondorengo aldaketak hazten diren faktoreen eraginpean, kapilareak eratzearekin lotuta daude, beste zelula elementu batzuen (T eta B linfozitoak, fibroblastoak) inplikazioa, plakaren erdialdeko zatien nekrosia, esklerosia, hialinosia, kaltzifikazioa.

Aldaketa morfologikoak.

Aorta eta arterien intimean aterosklerosiarekin, gantz-proteina detritus (ather) eta ehun konektiboaren hazkuntza fokala (esklerosia) agertzen dira, eta horrek ontziaren lumena estaltzen duen plaka aterosklerotikoa eratzen du. Mota elastikoko eta muskulu-elastikoko arteriek eragina dute, hau da. kalibro handi eta ertaineko arteriak, askoz ere gutxiagotan muskulu arteria txikiak hartzen dute parte prozesuan.

Aldaketa makroskopikoek prozesuaren dinamika islatzen dute.

1. Leku eta banda koipetsuak - kolore horia edo horia-grisa (lekuak), batzuetan batu eta eratzen dutenak, baina ez dira intimaren gainazaletik igotzen. Geroko aortan agertzen dira atzeko horman eta bere adarrak irtetean, eta gero arteria handietan.

2. Zuntz plakoak - intimoen gainazaletik gora igotzen diren forma zuri edo horixkak edo biribilak, zuriak edo biribilak, sarritan batu eta intimoari itxura latza emanez, eta ondoren arteriaren lumena estutzen da. Maizago, plakak sabeleko aortan, bihotzaren, burmuineko, giltzurrunak, beheko gorputzetan eta arteria karotidoetan sortzen dira. Gehienetan, efektu hemodinamikoak (mekanikoak) dituzten odol hodien atal horiek eragiten dira - arterien adar eta okertze eremuan.

3. Lesio konplikatuak.

- Zuntz plaka ultzerak dituzten (ultzera ateromatoak),

- Plakaren lodieran (hematoma intramural) hemorragiak,

- geruza trumotikoen eraketa plakaren ultzeraren gunean.

Lesio konplikatuak bihotzekoak garatzean (tronboi akutuan), embolismoa masa tronbotiko zein ateromatikoekin, ontzien aneurisma eratzea eta ulcerazio-lekuan odoljario arterialarekin lotzen dira eta ontziaren horma ultzera ateromato batek korapilatzen duenean.

4. Kaltzifikazioa (aterokuzinosi) - aterosklerosisaren azken fasea, kaltzio-gatzak zuntz plaken deposituan ezaugarritzen dena.

Aterosklerosiaren morfogenesiaren hurrengo etapak bereizten dira:

Dolipidoen etapa ez da makroskopikoki zehazten. Mikroskopikoki, endotelioaren kalte fokala (suntsiketa osora arte) eta intima mintzen iragazkortasuna areagotzen dira, eta horrek plasmako proteinak, fibrinogenoa (fibrina) barneko mintzetan pilatzea eta barneko mintz parietala eratzea, barruko mintzaren azido glukosaminoglikoen metaketa eta barneko mintze hantura sortzen dira. oso lipoproteinak dentsitate baxuko eta baxukoak, kolesterola, proteinak, zuntz elastikoak eta kolagenoak suntsitzea, muskulu leunen zelulak ugaritzea. Etapa hau identifikatzeko, tiazina tindatzeko erabilera beharrezkoa da. Adibidez, droga toluidina urdina (thionine) kolorearekin koloretako erabilera dela eta, kolore konektagarriaren desorganizazio goiztiarreko eremuetan kolore morea (metakromasiaren fenomenoa) itxura ikus dezakezu. Lipoidoiaren etapa lipidoen (kolesterola), lipoproteinen infiltrazio intimo intzestratiboan ezartzen da eta horrek gantz (lipidoak) lekuak eta bandak sortzen ditu. Makroskopikoki, horrelako koipe lekuak batzuetan intimitatearen gainetik igotzen ez diren marra luze eta lauak eratzeko modukoak dira. Gune horietan koloratzaileei koipeak aplikatzean, esate baterako, Sudan III, IV, gantz O gorria eta beste batzuetan, lipidoak ugariak dira. Lipidoak muskulu leuneko zeluletan eta makrofagoetan pilatzen dira, hau da, aparra edo xanthoma izeneko zelulak (greziatik. Hanthos - horia). Lipidoen inklusioak endotelioan ere agertzen dira, intimaren infiltrazioa adierazten du odol plasmako lipidoek. Mintz elastikoen hantura eta suntsipena ikusten da. Hasteko, koipe-tarteak eta zerrendak aortan eta bere adarrak irteten diren lekuan agertzen dira, gero arteria handietan. Horrelako lekuak agertzeak ez du aterosklerosiaren presentzia esan nahi, orban lipidoen agerpena haurtzaroan ikus daiteke, aortan ez ezik bihotzaren arteria koronarioetan ere. Adina, lipido lekuak, "lipidosi fisiologiko goiztiarra" deituriko adierazpenak, kasu gehienetan desagertzen dira eta ez dira aldaketa aterosklerotiko gehiagoren iturri. Gazteengan odol hodien antzeko aldaketak antzeman daitezke gaixotasun infekzioso batzuetan. Liposklerosiarekin, fibroblastoak ugaritzen dira, hazkundea makrofagoak (xanthoma zelulak) suntsitzea eta intimoan ehun konektibo gaztea haztea estimulatzen duena. Ehun honen ondorengo heltzea zuntz plaka bat eratzean datza. Makroskopikoki, zuntz plakak intimaren gainazaletik gora igotzen diren formazio trinkoak, borobilak edo obalatuak, zuriak edo horixkak dira. Koloratzaile bereziak erabiltzeari esker, lipidoak zuntz plaketan hauteman daitezke. Plaka hauek lumena estutzen dute, eta horrek odol-fluxua (iskemia) organora edo zati batera urratzen du. Gehienetan zuntz plakak sabeleko aortan, aortatik hedatzen diren adarretan, bihotzaren, burmuineko, giltzurrunak, beheko muturretan, arteria karotidoekin eta abarretan antzematen dira. Kolesterolaren eta gantz azidoen kristalak, zuntz elastikoen eta kolageno zatiak, gantz neutroen tantak (atritomatous detritus) topatzen dira, maitasun amorfo fina osatzen duten masa barruan. Xanthoma zelulen, linfozitoen eta plasmocitoen ugaritasuna hautematen da. Masa ateromatoak ontziaren lumenetik bereizten dira hyalinized ehun konektibo helduaren geruza batez (plaka estalkia). Aldaketa ateromatoen aurrerapenak plaka pneumatikoen suntsitzea eragiten du. Aldi hau hainbat konplikazio ugarirekin bereizten da. Ultzeraketa-fasea dator, ultzera ateromato baten eraketa batera. Halako ultzera baten ertzak sabaiak dira, irregularrak, behealdea giharrak eratzen du eta batzuetan ontziaren hormaren geruza ausartak. Akats intimoa estaldura tronbootikoek estaltzen dute maiz. Ontziaren hormaren geruza sakonen nekrosiaren ondorioz, aneurisma (hormaren protrusioa) eratu daiteke. Askotan odolak erdiko geruzatik intima kanporatzen du eta gero aneurismak delaminatzen dira. Konplikazio hauen arriskua haustura edo aneurisma edo, ontzien horma ultzera ateromatoen guneetan, egotean datza. Masa ateromatoak odol-korronte bidez garbitu eta embolia eratzen dira. Aquecalcalcinosis kaltzio-gatzak zuntz plaketetan metatzea da. haien kalifikazioa (petrifikazioa). Hori da aterosklerosiaren azken etapa. Hala ere, gogoan izan behar da kaltzio-gatzen gordailua lehenagoko faseetan behatu daitekeela. Plakek harri-dentsitatea eskuratzen dute, petrifikazio gunean dagoen ontziaren horma oso deformatuta dago. Kaltzio-gatzak masa ateromatuetan, zuntz-ehunetan metatzen dira, zuntz elastikoen arteko substantzia interstizialean. Ikastaro klinikoa. Aterosklerosia errepsing gaixotasun kronikoa da. Olatuen antzeko fluxua da. Hiru fase nagusiren txandakatzea dakar.

- egonkortzea; - prozesua erregresatzea.

Aldaketa zaharrak liposklerosi, ateromatosi eta ateroktinozinosi agertzen dira lipidosi geruzetan. Prozesuaren erregresioan zehar, makrofagoen bidez lipidoen berreginaldi partziala posible da.

Aldaketa aterosklerotikoen lokalizazioa edozein dela ere, bi konplikazio talde bereizten dira: kronikoa eta akutua.

Konplikazio kronikoak Plaka aterosklerotikoak, ontziaren lumenean irteten denean, bere lumen (aterosklerosi estenotikoa) estutzea dakar. Ontzietan plakaren eraketa prozesu geldoa denez, iskemia kronikoa da ontzi honen odol hornikuntza eremuan. Ezgaitasun baskular kronikoa hipoxiarekin, organismoan aldaketa distrofiko eta atrofikoak eta ehun konektiboaren ugaritzearekin batera doa. Organoetan oklusio baskular motelak esklerosi fokal txikia dakar.

Konplikazio akutuak. Odol-koagulak, embolia, odol-hodietako spasmak eragindakoak dira. Oklusio baskular akutua gertatzen da, gutxiegitasun baskular akutua (iskemia akutua) lagunduta, eta horrek bihotzekoak garatzea eragiten du (adibidez, miokardioko infartua, garuna leuntzea grisa, gorputzaren gangrena eta abar). Batzuetan, hildako ontzien aneurisma haustura bat antzeman daiteke.

Plakaren eraketa mekanismo patogenetikoak

Hiperlipidemia eta kalte baskularrak konbinatzeak aldatutako kolesterol konplexuak proteinekin eratzea eta arterien intimaren transferentzia dakar.

Lipidoak makrofagoek harrapatzen dituzte, zelula xantomatiko bihurtzen direnak, tamaina nabarmen handituz.

Zelula hauek globulu zurien eta plaketen hazkuntza eta migrazio faktoreak sortzen dituzte. Plaketen atxikimendua eta agregazioa, faktore trombotikoak askatzen dira.

Plaka azkar hazten da eta ontziaren lumena blokeatu egiten du ehun konektiboaren markoa eta pneumatikoa eratzeagatik.

Gainera, hazkunde faktoreen eraginpean, kapilarrak eratzen dira odol hornidura masarik ateromatosoenetara. Garapenaren azken etapa plakaren erdialdearen nekrosia, haren esklerosia eta kaltzifikazioa dira.

Aterosklerosiaren agerraldian aldaketa morfologikoak gaixotasunaren aurrerakuntzan ezartzen dira, txikienetik larriraino.

Aterosklerosia garatzeko lehen etapa dolipidoa da, ez du aldaketa zehatz morfologikorik. Horma baskularraren iragazkortasuna handitzeaz gain, bere osotasuna urratzen du - fokala edo osoa, odolaren zati likidoa espazio subendotelialean izerditzea.

Mucoideen hantura, fibrina eta fibrinogenoaren metaketa, plasmako beste proteina batzuk, dentsitate baxuko lipoproteinak eta kolesterola osatzen dira.

Etapa hau diagnostikatzeko, nahikoa da hormako baskularreko prestakinen azterketa histologikoa erabiltzea eta koloratze espezifikoak erabiltzea –tionina urdina–, kaltetutako guneen metakromasia eta tindaketa fenomenoa agertzen baita morean.

Bigarren etapa - lipoidosia - endotelioaren mailaren gainetik igotzen ez den kolesterola eta lipoproteinak deposituan kokatuta dago.

Odol hodien egituran aldaketa horiek haur eta nerabeetan ere antzeman daitezke, eta ez dute zertan aurrera egin etorkizunean. Lipidoak intimaren azpian metatzen dira makrofago edo zelula aparrarekin, eta odol hodietako gihar zelulak. Etapa histologikoki diagnostikatzeko aukera ere badago, orbanak Sudan 4, 5, gantz gorria O-k egiten ditu.

Aterosklerosia poliki-poliki aurrera doan gaixotasuna dela kontuan hartuta, etapa honek denbora luzea iraun dezake eta ez du sintoma kliniko garrantzitsurik eragin.

Ontzi handiek, hala nola aorta, arteria koronarioak, garuneko, giltzurrunak eta gibeleko ontziak, lehenengo aldaketa patologikoak jasaten dituzte.

Prozesuaren kokalekua hemodinamikaren ezaugarrien araberakoa da ontzien bifurkazio guneetan, hala nola bortikazio aortikoa arteria iliakoetan.

Plaka aterosklerotikoa garatzeko hirugarren etapa liposklerosia da - endotelioan zuntz elastikoak eta kolagenoak eratzea, fibroblastoak ugaritzea, hazkundearen faktoreak isolatzea eta ehun konektibo gaztea garatzea.

Aterosklerosiaren Adinaren Faktorea

Aterosklerosia izateko arriskua adinarekin handitzen da. Gizonentzat, 40 urtetik gorakoak dira; emakumezkoentzat 50-55 urte bitartekoak. Gaztetan, erraz erabiltzen diren fosfolipidoen, azido mucopolysaccharides ondo depolimerizagarriak (bereziki azido hialuronikoa), eskleroproteinak (kolagenoa) ontziko horman daude.

Substantzia horiek guztiek aktiboki parte hartzen dute metabolismoan. Hormako baskularrak elastikotasuna eta hainbat aldaketei azkar erantzuteko gaitasuna ematen die. Adinarekin batera, fosfolipidoen kopurua murriztu egiten da. Mukopolisakarido azidoen artean, kondroitina sulfatoen proportzioa handitzen da, eta horrek ontziaren horma loditzen laguntzen du.

Erdiko geruzan, mukoide izaera duen substantzia kromotropikoa pilatzen da, eskleroproteinen kopurua handitzen da. Kolageno gutxi ateratzen da. Endotelioa eragin mekanikoekiko sentikortasuna handitzen da, geruza subendotelialaren hedapen bat ikusten da.

Ontzien intimoan, gihar-zelula bereziak agertzen dira, miofibrilak zitoplasman duen periferian kokatzen direnak. Horrelako zeluletan proteina konposatuak pilatzen dira.

Gainera, odoleko lipidoen profilean (dislipidemia) aldaketak, arrisku bereziko faktore gisa kontsideratzen direnak, adin zaharragoetan ere maizago hasten dira.

Hala ere, arteriaren hormaren egituran eta funtzioan, eta odol lipidoen espektroan izandako aldaketekin, eta adin faktorearekin lotutako aldaketak ezin dira aterosklerosiren faktore etiologiko nagusiak kontsideratu. Bere garapena baino ez dute predikatzen.

Predisposizio hereditarioa

Faktore hereditarioek aterosklerosiaren garapenean eragina izan dezakete hainbat entzima sistemaren jardueraren genetikoki zehaztutako aldaketen ondorioz. Hain zuzen ere, animalietan aterosklerosia eragiten saiatu ziren esperimentuen bidez berretsi da hori, kolesterol kopuru handia elikatuz.

Arratoietan, prozesu patologiko hau ez da garatzen, izan erehauen ontzien hormen jarduera entzimatikoa oso altua da. Untxietan, aitzitik, kolesterolaren pilaketa oso azkarra dago arteria horman. Hala ere, azpimarratu beharra dago kasu honetan ez garela aterosklerosi buruz ari, lipidoen metabolismoaren urraketa baizik eta kolesterolaren gordailua gehiegizkoa izateaz.

Aterosklerosiaren izaera hereditarioa, halaber, hiperkolesterolemia familiar funtsezkoa (xanthomatosis familiarra) bezalako gaixotasun bat dela baieztatzen da. Kolesterolaren metabolismoaren ardura duen entzima sistemetan genetikoki zehaztutako akats bat dago. Kasu honetan, familia bereko hainbat kide, txikitatik hasita, oso azkar hazten dira aterosklerosi larria.

Saihestu daitezkeen arrisku faktoreen artean, tabakoa erretzea (nikotinaren menpekotasuna) jarri beharko litzateke lehenengo. Beraz, nikotinaren kontsumo moderatua izan arren (gehienez 15 zigarro eguneko), kalte baskular aterosklerotikoa izateko arriskua bi aldiz handiagoa da.

Inaktibitate fisikoa

Jarduera fisiko eskasa, gizakiaren arazo larrienetako bat bihurtu dena. Mundu modernoan, aterosklerosiaren aurkako arrisku-faktore gisa jokatzen da. Jarduera fisikoaren gabeziak metabolismoaren aldaketak dakartza, lipidoen metabolismoa barne, eta horrek paper garrantzitsua dute gaixotasun honen patogenesian.

Gehiegizko pisua eta gizentasuna

Zenbait behaketa klinikok adierazten dute aterosklerosia "obesitatearekin batera urratsak ematen direla". Bi baldintza hauen harremana honako baieztapen honek erakusten du: aterosklerosia obesitate gabe garatu daiteke, baina ez dago aterosklerosirik gabe obesitatea. Obesitatearekin batera, normalean odolean trialegligeridoen maila igotzen da.

Odol lipidoaren espektroan beste aldaketa batzuk agertzen dira, aterosklerosia garatzen laguntzen dute. Hala ere, kontuan izan behar da gehiegizko pisuak eta obesitateak lipidoen metabolismoaren antzeko aldaketak ekartzen dituztela adin jakin batzuetara iritsi ondoren.

Nahaste endokrinoak

Guruin endokrinoen disfuntzioak eragin handia du prozesu aterosklerotikoaren patogenesian. Beraz, diabetearekin, aterosklerosia intentsiboagoa izaten hasten da. Hori bereziki, intsulinaren gabeziak kolesterol endogenoaren sintesia handitzen duelako da.

Aterosklerosia garatzeko paper garrantzitsua hipotiroidismoak ere betetzen du. Hormon tiroidarrak lipolisi-jarduera areagotzen dela jakina da. Hormona horien gabeziarekin, lipolisi inhibizioa gerta daiteke eta horrek, oro har, lipidoen metabolismoa eta, ondorioz, dislipidemia garatzea ekarriko du.

Gantz metabolismoaren nahasteak beste organo endokrinoen disfuntzioak eragin ditzake: guruin hipofisarioa, guruin genitala, etab.

Nahaste neurogenikoak (estresa psiko-emozionala)

Aterosklerosia garatzeko orduan, faktore honek oso paper garrantzitsua du. Aterosklerosia guztiz justifikatuta dago zibilizazioaren gaixotasun deituren multzoan. Mendean munduan asko hedatu den gaixotasun multzo bereizgarria da. eta XXI. mendearen hasieran. eta bizimoduaren erritmoaren gehikuntzarekin lotzen da, estresa psikoemozionalaren maiz agerraldia eragin du.

Osasunaren Mundu Erakundearen estatistiken arabera, industria-produkzio maila handia duten herrialdeetan, aterosklerosia heriotza eragiten da hainbat aldiz garatzen ari diren ekonomietan baino. Aurrerapen zientifiko eta teknologikoaren atzean, jarduera erabilgarriaren hainbat arlotako zuzenean nerbio-sisteman dagoen karga nabarmen handitzen ari da.

Ikerketa kliniko esperimental eta kliniko ugariek berresten dute neurosi kortikalaren egitekoa ateroskleroen prozesuaren hasieran eta garapenean.

Nabarmentzen da ere aterosklerosia ohikoagoa dela hirietako biztanleen artean landa-eremuko bizilagunen artean, baita buruko lanetan diharduten pertsonen artean ere, fisikoa baino.

Horma baskularraren egoera neurogenoek nahasteari eragiten dioten mekanismoetako bat horma baskularraren trofismoa urratzea da, vasa vasorum-en espasmo neurogeniko luzearengatik - horma arteriala hornitzen duten ontzi txikiak. Mekanismo hori gehiegizko katekolaminen esposizioa ere hobetu daiteke, egoera estresiboetan tipikoa baita. Influentzia horien ondorioz, horma baskularrean prozesu metabolikoak eten egiten dira eta horrek ateroskleroen prozesua garatzeko baldintzak sortzen ditu.

Hipertentsio arteriala, dislipidemia, est menopausiaren estrogenoaren gabezia eta homozitinemia bezalako arrisku faktoreei dagokienez, aterosklerosiaren patogenesian paper zuzena dute eta, beraz, hurrengo atalean eztabaidatuko da.

Aurkezteko mekanismoak

Kontzeptu modernoen arabera, aterosklerosia garatzea arteria horman lipidoen eta proteinen metabolismo normala eteten laguntzen duten bi prozesu nagusien konbinazio bat da:

• arteriaren hormaren alterazioa eta ondorengo epe luzeko hantura.

• dislipemia - odolaren profil lipidikoaren aldaketa.

Berriztagarri

Arteriaren hormaren alterazioa faktore hauek sor daitezke:

• hipertentsio arterialabifurkazio guneetan arteria hormak zizaila estres kronikoki areagotzen du, eta ondorioz desesperazio endoteliala etengabe gertatzen da,

• erretzeavasospasm, plaketen agregazioan laguntzen du, baita hantura onartzen duten zitokinen ekoizpen handitzea ere.

• agente infekziosoakHerpesviridae familiako Chlamydia Pneumoniae eta Cytomegalovirus esaterako, mikroorganismo horiek eragin zitopatiko zuzenak izan ditzakete, baita plaketen agregazioa hobetu eta endotelioaren ondorioz kalte immunologikoa sorraraztea ere,

• homocysteinemia (aminoazidoaren homokisteina odolean maila handiagoa) oxigeno gabeko erradikalen gehiegizko eraketa laguntzen duen faktorea da. Horma baskularra ere kaltetzen du. Gainera, homokisteinak dentsitate baxuko lipoproteinen oxidazioa eta muskulu leuneko zelula baskularren ugaritzea areagotzen du. Odolean homokisteina maila normala mantentzeko, Bg, B12 eta azido folikoa bitaminak behar dira, aminoazido honen erabileran parte hartzen dutenak. Arterien endotelioan kalteak aterosklerosia garatzeko faktore gisa hartzen dira gaur egun.

Dislipemia

Dislipidemia odoleko lipidoen profilaren aldaketa da. Kolesterol totala, dentsitate baxuko lipoproteinak (LDL), oso dentsitate baxuko lipoproteinak (VLDL) eta dentsitate handiko lipoproteinak (HDL) gutxitzea da. Kolesterola eta beste lipidoen metabolitoak, substantzia hidrofoboak izanik, odolarekin garraiatu ahal izango dira garraio sistema bereziak eratzen badira bakarrik - lipoproteinak, uretan disolbagarritasuna ematen duten egituran proteinak dituztenak.

Lipoproteinak daude.

• LDL - kolesterola gibeletik ehunetara eta baskularretara garraiatzea;

• VLDL - gibelatik ehunetara triglizeridoak, fosfolipidoak eta kolesterola garraiatzea LDL baino kolesterol gutxiago edukitzea,

• APVP - kolesterola odol hodien eta ehunen gibeletik garraiatzea.

Aterosklerosiaren patogenia kontuan hartuta, lipoproteinak normalean bi multzotan banatzen dira: aterogenikoa, hau da, aterosklerosia (LDL eta, neurri txikiagoan, VLDL) eta anti-heterogeneoak (HDL) garatzen laguntzen dute.

Hala ere, kontuan izan behar da lipoproteinek propietate aterogeneak / anti-aterogenikoak dituztela odolean dituzten maila normalak aldatzen direnean eta, garrantzitsuena, hormaren arteriaren alterazioaren eta hanturazko prozesuaren atzeko planoan soilik.

Praktika klinikoan, lipidoen profilaren egoera islatzen duen indizerik irisgarriena kolesterol osoaren maila da. Normalean, 3,9-5,2 mmol / L izaten da. 5,2-6,76 mmol / L-ko kolesterol kontzentrazioa duten gaixoek "arrisku moderatuen taldea" osatzen dute aterosklerosia garatzeko, hiperkolesterolemiak (6,76 mmol / L baino gehiago) adierazten du arrisku handia.

Estrogenoek estrogeno-fosfozikletinen indizean normalizazioa dute, eta dislipidemia garatzea haurdun dauden emakumeetan. Menopausiako emakumeetan eta gizonezkoetan babes mekanismo hori ez da falta.

Kalte baskular aterosklerotikoen mekanismoak

Lehenik eta behin, nabarmentzekoa da kolesterola horma baskularraren garraioa eta makrofagoen gehiegizko fagozitosia prozesu normala dela. Hala ere, baldintza normaletan, makrofagoek kolesterol kopuru txikia harrapatzen dute eta gero arteria hormatik ateratzen dira.

Aterosklerosia garatzean, LDLak peroxidazioa izaten du oxigeno espezie erreaktiboen partaidetzarekin, eta LDL "aldatua" bihurtzen da. Makrofagoetan kantitate handietan pilatu daitezke. Ondorioz, aparra zelulak deitzen dira. Ondoren, aparra zelulak suntsitu egiten dira. Kasu honetan, hortik sortzen diren lipido-proteinen masak arteriaren geruza subendotelialean pilatzen dira. Lipidoak zelulen barnean metatzen dira (makrofagoak eta muskulu leunak) eta zelulen arteko espazioan.

Bestalde, plaketek aktibatutako makrofagoek eta horma baskularra osatzen duten zelulek gihar zelulen migrazioa intimoan estimulatzen duten faktoreak dira.

Aktibatutako makrofagoek zelulak T eta monokitoen intimaren migrazioa bultzatzen duten zitokinak ere sekretatzen dituzte, baita hazkunde faktoreak (gihar leunen ugaritzea eragiten dutenak) eta oxigeno espezie erreaktiboen sintesia (LDL oxidatzen dutenak) estimulatzen dituztenak ere. Muskulu zelula leunak ugaltzen dira eta kolagenoak sortzen hasten dira, plaka aterosklerotikoen ehun konektiboaren kapsularen oinarria.

Etapa Aterosklerosia

1. Dolipidoen etapa. Arteria horman alterazio eta hantura eta dislipidemia garatzearen ezaugarri da. Hala ere, ez dago aterosklerosiaren seinale morfologikorik.

2. Lipoidoz. Intimetan lipido-proteinen masak metatzen dira, esklerotiko prozesua hasten da.

3. liposkleroz. Plaka aterosklerotiko bat eratzen da: lipido-proteinen masak metatzeak ehun konektiboaren aldi bereko garapenarekin jarraitzen du.

4. atheromatosis. Etapa honetan, plaka detrituz betetako ehun konektiboko kapsula trinkoa da, lipidoen eta proteinen matxuraren produktua dena.

5. Aterokaltsinoz. Kaltzio-gatzak plakan metatzen dira.

6. atheromatous ultzera. Plakaren mintza oso mehe bihurtzen da, plaka ulceratu egiten da eta haren edukia odolean sartzen da.

Aterosklerosi Emaitzak

1. Arteriaren estenosia.

2. Plaka aterosklerotiko baten haustura edo azaleko higadura, tronbosia garatzeko baldintzak sortuz (miokardio infartu akutua gertatzeko mekanismo ohikoena).

3. Horma baskularraren indarraren jaitsiera, eta horrek aneurismoak garatzea eragiten du, ondoren hausteko arriskua duena.

4. Plaka aterosklerotikoen gainbehera, zati txikiak bereiztearekin batera, horrela embolia bihurtzen dira. Odol-fluxua duten azkenak arteria txikiagoetara transferitzen dira eta, haiek estututa, ehunen iskemia eragiten dute.

Aterosklerosia eginkizuna sistema kardiobaskularraren patologian

Aterosklerosiarekin, ondoko arteriak izaten dira gehien eragiten duten maiztasunak (maiztasun-ordena jaitsieran agertzen dira):

• arteria poplitealak eta emeak,

• barneko karotido arteria,

• garuneko arteriak (batez ere Willis zirkulua).

Aterosklerosia honako baldintza patologikoen kausa ohikoena da:

• miokardio infartu akutua (kasuen% 95ean);

• istripu zerebrobaskular akutua (garuneko infartua),

• arteria mesenterikoa,

• beheko muturren gangrena,

Lehen lau paragrafoek aterosklerosia ontziaren hormaren tokiko loditzea eragiten duten baldintzak adierazten dituzte, haien lumena gutxitzea eta, ondorioz, patentea, eta horrek iskemia sortzen du. Isquemiaren beste mekanismo bat ateroskleroziak askotan odol-koagulak sortzen hastearekin lotzen da.

Plakaren eraketa faseak

Plakaren osagai nagusiak zuntz ehunak eta lipidoak dira, batez ere kolesterola. Plakaren eraketa prozesua hainbat fasetan dago osatuta. Zenbait baldintza direla eta, adibidez, ontziaren hormara mikrodinadura, lipidoak ontziaren intimoan sartzeko baldintzak sortzen dira. Leku horretan, kolesterolarekin kargatutako dentsitate baxuko lipoproteinak pilatzen dira. Uste da dentsitate baxuko lipidoak arogeno bihurtzeko, peroxidazioa jasan behar dutela. Horrelako aldaketek zelulekiko lotura lotzea eta monokitoen narritadura sor dezakete. Lipidoak monokitoek harrapatzen dituzte, makrofagoen fasera pasatzen dira eta zelula aparra bihurtzen dute. Morfologikoki, gantz-banden agerpenaren bidez adierazten da. Gainera, aterosklerotiko aldaketak lipidoen deposizioaren lekuan aurrera egin ahala, ehun konektiboaren hazkundea eta zuntz plakaren eraketa gertatzen dira.

Plaka kolagenoaz eta gihar zelulez osatutako egitura da. Horien barruan, apar zelulak eta kolesterol kristalak daude. Ateromatosiaren hurrengo etapa plakaren desintegrazioa da kolageno zuntzen, gihar zelulen eta lipidoen degradazioarekin. Plakaren haustura dagoen tokian koipe proteina osagaia dagoen barrunbe bat eratzen da. Ehun konektiboak ontziaren lumenetik bereizten ditu.

Aterosklerosiaren eta plakaren hausturaren aurrerakuntzatik sortutako konplikazioak

Bihotzeko odol hodien lesio aterosklerotikoek (arteria koronarioak) bihotzeko gaixotasun koronarioen garapena dakar. Garuneko arterien aterosklerosiak kolpea sor dezake eta arteria mesenterikoa kalte egiten du hesteetako iskemiak (tronboi mesenterikoa). Konplikazio larriak plaka baten hemorragia gertatzen da masa ateromatuaren ontziaren lumenean haustura eta barneratzearekin. Horrek tronbo bat eratzea eragiten du.

Aortearen lesio aterosklerotikoen ondorioz konplikazio ikaragarria plakaren tokian aneurisma aortikoa agertzea da. Aneurisma aortikoa aorta zatiaren luzapena da, ehun konektiboaren geruzaren aldaketa dela eta. Aneurisma edo aitzurrezko tronboian aorta haustea gaixoaren heriotza da.

Lipidoen metabolismoaren narriaduraren esku-hartze medikoa aterosklerosiaren garapena moteltzen laguntzen du, konplikazio larriak ekiditen ditu eta bizi kalitatea hobetzen laguntzen du.

Prozesu aterosklerotikoaren hasiera

Aterosklerosiaren hasierako fasean literaturan garai prekliniko (asintomatiko) gisa aipatzen da. Garai honetan, prozesu metabolikoak nahasten dira - kolesterol maila handitzea, kolesterolaren eta fosfolipidoen kantitatearen ratioa urratzea. Aterosklerosiaren garapenaren arrazoi nagusiak dira. Horrelako une problematikoak ezegonkorrak izan daitezke eta maiz egiten diren bidalketekin txandatu. Etapa honetan oraindik ez dago lesio organikorik ontzietan, plakaren eraketa oraindik ez da gertatzen eta ez dira sintoma kliniko patognomonikoak agertzen. Etapa honetan, posible da prozesu metabolikoen indizeetan desbideratzeak laborategi azterlan espezializatuek soilik identifikatzea.

Kalte baskularreko etapak

Aterosklerosia arterien hormetan aldaketa patologikoen ezaugarria da. Aterosklerosia garatzeko hurrengo faseak bereizten dira:

Lipidoen orbanak - Gaixotasunen progresioaren lehen etapa da, hau da, konposatu lipidikoekin ontzi arterialen hormen saturazioa. Murgilketa mekanismo hori hormako arterialen atal bereizietan dago. Kanpoaldean, itsasoaren luzera osoan kolore horixkako marradak dituzte. Sintomak eta ikusgai dauden beste nahasteak falta dira. Atzeko planoko patologia eta gaixotasun batzuek, adibidez, diabetesa (diabetes mellitus), hipertentsio arteriala, gehiegizko pisua, plaken eraketa kataliza dezakete.

Zuntz plakaren eraketa - gaixotasunaren progresioaren hurrengo fasea, bertan kaltetutako ontzien eremuak (lipido lekuak) hantura hartzen hasten direnean. Sistema immunologikoak horrelako prozesu bati erantzuten dio eta hantura bitartekariak askatzen dira agerraldian. Hain erreakzio luzeak horman pilatutako gantzak apurtzen dira (haien nekrosia gertatzen da), esklerosia hasten den tokian - ehun konektiboa hazten da. Ondorioz, zuntz plakaren eraketa ontziaren lumenean protrusioarekin gertatzen da, eta horrek, hain zuzen ere, estenosi maila eta odol-fluxua nahasten ditu.

Plakaren eraketa konplikatua - gaixotasunaren azken etapa, zuntz plaketan prozesuak direla eta konplikazioak gertatzen baitira. Etapa hau gaixotasunaren sintomak agertzean datza.

Aterosklerosia zelular mailan garatzeko faseak

Horma baskularretako zeluletan zer aldaketa gertatzen diren jakiteko, kaltetutako ontzien zatietan ohar histologikoak egin ziren. Horietan oinarrituta, hauek bereizten dituzte:

Dolipidnaya - Horma baskularraren iragazkortasuna eta hantura areagotzea. Odol proteinak, molekula handiak eta polisakaridoak arteriaren lesioan harrapatuta daude. Nahaste metabolikoak gertatzen dira.
Lipoidoznaya. Aldaketa metabolikoak areagotu egiten dira, gantz ilun marradunak aurkitzen dira. Eremu horietan kolesterola eta aparra zelulekin saturatuak izaten dira. Lipoidosis estadioaren aterosklerosia xantomatoko zelulak dituen ontzi baten zatiaren hantura agerian dago.
liposkleroz - infiltrazio-lekuetan, hanturazko prozesuak aurrera egiten dira. Arteriako horman ehun konektiboaren zuntzak ernetzea aktibatuta dago. Ertzaren lerroan zehar, mikro ontziak eratzen dira plaka gantzak eta proteinak hornitzen dituztenak.
atheromatosis. Etapa honetan, kolesterolaren plaka bere erdialdetik periferiatik suntsitzen da. Gainbehera dagoen eskualdean, konposatu organikoetan kolesterol-kristalak argi eta garbi ikus daitezke. Plakaren osaera gantz molekulak gainezka, xanthoma zelulak ehun konektiboz inguratuta dago. Hantura - hematoma.
Ulcerazio etapa. Aterosklerosiaren fase honetan plaka suntsitu eta haren edukia odolean sartzen da. Horma baskularraren gihar leunen geruzan higadura dago, forma okerra du. Plaketak eta odol koagulazio sistemaren beste elementu batzuk agertzen diren akatsetara bidaltzen dira. Trombosi parietalaren prozesuak hasten dituzte.
Aterokaltsinoz. Eratutako tronboaren egituran, kaltzio-gatzak prezipitatu eta prezipitatu egiten dira aterosklerosiaren ardatz horretan. Kalifikazioa hasten da eta hormaren zati horren ondorengo hazkuntza eta loditzea eragiten dute, estenosia eta zirkulazio nahasteak sorraraziz.

Gaixotasunaren kasu partikular bat beheko mutuen aterosklerosia obliteransena da (OASNK). Gaixotasun baskular honekin, beheko ataletan odol-fluxua urratzen da. Lau fase daude, aterosklerosiaren sintomen arabera. Lehenengo fasean, gorputz-adineko mina nabaritzen da esfortzu fisiko handiarekin. Gaixotasunaren progresioaren 2. mailan - berrehun metrotik gora ibiltzean, 3. mailan - berrehun metroraino. Garrantzitsua da gogoratzea atherosclerosis desagerrarazteko zer egoeratan atseden hartzeko mina duenik: laugarrena. Izaera iraunkorrak dira eta hormona baskularraren ehunetan prozesu ulceratiboek sortzen dituzte aterosklerosi guneetako guneetan.

Etapak lesioaren fokuaren arabera

Gaixotasunaren lokalizazio bakoitzerako, aterosklerosiaren garapenaren faseak bereizten dira. Orain, aterosklerosi baskularraren gure ezaugarriak eta desberdintasunak kontuan hartuko ditugu sistema kardiobaskularreko sail bakoitzeko.

Aorta kalibre handieneko ontzia da, adar kopuru handia du eta odola hornitzen dio gizakiaren ia funtsezko organo guztiei. Prozesu aterosklerotikoak sarritan nagusitzen dira sabeleko aortan torazikoan baino. Fokuaren kokapen honekin, etapen sailkapena honako hau da:

Lehenengoa. Kolesterolaren gordailuak dira, intimoan pilatzen direnak eta pixkanaka lipidoaren orban bat eratzen dutenak. Etaparen iraupena ez da mugatua eta aterosklerosi izateko arrisku-faktoreen agresibitatearen araberakoa da.
Bigarrena fibrosia da. Plaka aterosklerotiko bat lipidoen infiltrazioaren inguruan ehun konektiboaren hazkuntzaren ondorioz eratzen da.
Hirugarrena aterokinbikosi da. Leku horretan, masa tronbotikoen lesioa askatu egiten da eta kaltzio-gatzak prezipitatu egiten dira. Horregatik, horma baskularra lumenetara hedatzen da eta estenosi estutzen du.

Garuneko ontziak

Aterosklerosia garuna elikatzen duten ontziak jasaten ditu. Gaixotasuna garatzeko hainbat arloren aurrean, aterosklerosi anizkoitza diagnostikatzen da. Aterosklerosi forma honen garapen faseak honako hauek dira:

Hasieran - memoria urritasunak, insomnioak, zorabioak adierazten dute. Lesio baskularrak txikiak dira.
Konpentsatzailea - hasierako faseko sintoma berdinak, baina haien larritasuna askoz ere indartsuagoa da. Gainera, aldarte aldaketak agertzen dira, errendimenduak okerrera egiten du. Ontzietan patologiak askoz ere indartsuagoak dira.
Deskonpentsatzailea - sintomatologia etengabea da, dementzia garatzen da, funtzio kognitiboak gutxitzen dira, motibitatea gutxitzen da eta adimen maila txikitzen da.

Beheko muturren ontziak

Prozesua hanketan kokatuz, muturreko ontzien aterosklerosia ezabatzen da. Medikuntza modernoan, garapen horren tituluen sailkapena proposatzen da:

Elementary. Mina beheko muturretan jarduera fisiko handiarekin soilik.
Erdiko etapa. Mina berrehun metrotik gora ibiltzean gertatzen da
Kritikoa. Berrogeita hamar metro baino gehiago ibiltzeak mina akutua kaltetzen du.
Etapa konplikatua. Ziza nekrosiko masiboak, batez ere oinen gainean, ezinezkoa baita gorputz mina zapaltzea.

Bihotzaren arteria koronarioak

Arteria koronarioek (koronarioak dira) barneko odol hornidura ematen diote bihotzari berari. Beste forma eta lokalizazioetan ez bezala, haien porrota azkarrena gertatzen da. Atherosclerosis garatzeko hiru fase nagusi daude sail honetan:

Lehenengoa. Aterosklerosiaren ageriko agerpenak ez dira gehienetan falta, baina dagoeneko ager daitezke EKGren inguruko zenbait aldaketa - aldaketa txiki bat S-E tartean, batez ere ariketaren ondoren. Aterosklerosi arteria koronarioaren fase honen ezaugarri nagusia bihotzeko muskuluan prozesu distrofikoak dira.
Bigarrena. Literaturan, nekrosia deitzen zitzaion, bihotz giharreko nekrosi atalak sortzearen ondorioz, endekapenezko prozesuak nagusi zirelako. Bihotzekoa luzearekin konplikatu daiteke. Gaixotasunaren fase hau sintoma tipikoengatik bereizten da. EKGan, S-T tartean eta T eta Q uhinak aldaketak argi eta garbi ikusten dira.
Hirugarrena. Mediku espezialistek maiz deitzen diote fase horri kardiosklerosi aterosklerotikoa. Orbainketarako sotoak miocardio osoan muga daitezke. Miokardioaren eratorpenean aneurismen antza izan daiteke. Etaparen sintomak nahiko larriak dira - atril fibrilazioa, erortzeria erorikoa, odol-estadioa odol zirkulazioko bi zirkulutan, asma kardiakoa, blokeoak - sinoatrial, atrial, atrioventricular, etab. EKG - tentsio etengabeko jaitsiera nabarmena eta beste aldaketa negatibo asko.

Giltzurruneko arteriak

Giltzurruneko arteriak normalean ahoan edo aldameneko zonetan arriskuak izaten dira. Arteria horien aterosklerosiarekin, gaixotasuna garatzeko faseak honako hauek dira:

Lehenengo etapa. Literaturan "iskemikoa" deritzo, giltzurrunetako arterietan presioaren jaitsiera duelako. Giltzurruneko prozesu iskemikoek odol-presioa areagotzen dute eta hipertentsio iraunkorra eragiten dute (hipertentsio arteriala).
Bigarren etapa. Giltzurruneko sistema arterialan parenkimaren nekrosi eta tronboi bidez manifestatuta.
Hirugarren etapa. Nefroskrosiaren sintomak lagunduta, giltzurrunetako gutxiegitasuna garatzen da, gernuan aldaketa atipikoak gertatu dira, desolazioagatik eta banakako glomerulien apurtzeagatik.

Aterosklerosia giza gorputzaren sistema baskularreko edozein aldetan eragina izan dezakeen gaixotasun sistemikoa da. Terapia eta prebentziorako, odol kolesterola aldizka kontrolatu behar duzu, bizimodu aktibo osasuntsu bat atxiki eta espezialista garrantzitsuekin kontsultatu garaiz.