Taufon eta emoxipina aldi berean diabetearekin

Askotan, diabetesa erretinopatia bezalako konplikazio batekin batera doa. Sendatu begi gaixotasun hau "Emoksipin" tresna medikoaren boterearen pean. Praktika oftalmikoetan oso erabilia da, bere eragin terapeutikoa dela eta, begiko ontzietan kalteak progresioan moteltzea du helburu. Diabetes mellitus duten pertsonek "Emoksipin" erabili ahal izango dute beren xedeaz eta espezialista espezialista batekin kontsultatu ondoren.

GARRANTZITSUA EZAGUTU! Nahiz eta diabetes aurreratua etxean sendatu daiteke, kirurgiarik edo ospitaleetan egin gabe. Irakurri Marina Vladimirovna-k dioena. irakurri gomendioa.

Informazio orokorra

"Emoxipin" prestaketa farmazeutikoak gizakientzako onuragarriak diren zenbait propietate ditu. Gorputzak oxigenoaren gabeziarekiko erresistentzia areagotzen du, oxidazio erreakzioak ekiditen ditu eta, beraz, mikro eta makro elementuei kalteak ekiditen ditu. "Emoksipin" aktiboak hartzen du ontzien elastikotasuna, indarra eta leuntasuna emateko. Sendagai honi esker, odol fluidoaren jariakortasuna hobetzen da.

Azukrea berehala murrizten da! Denboraren poderioz, diabetek gaixotasun ugari sor ditzakete, hala nola ikusmen arazoak, larruazaleko eta ilearen baldintzak, ultzerak, gangrena eta baita minbizi tumoreak ere. Jendeak esperientzia mingotsa irakatsi zuen azukre maila normalizatzeko. irakurri gehiago.

"Emoksipin" propietate antitrombotiko nabarmenak ditu, odol-koagulen berrezartzean datza. Gainera, bere erabilerak ikusmenaren organoaren horma baskularraren transmisioa murrizten du, hemorragia (odol-fluxua gorputzean lehertzearen odol-fluxua) eta miocardioaren erritmoaren nahasteak ekiditen ditu.

Osaketa eta askapenaren forma

Prestakuntza farmazeutikoa begiak erretzera bideratutako injekzio eta tanta irtenbide gisa sortzen da. Sendagaiaren konposizioan dagoen substantzia nagusia metil-piridinol klorhidratoa da. Osagai osagarriak daude:

• injekzio ura
• sodio sulfitoa,
• azido fosforikoaren potasio gatza,
• elikagai osagarria E211.

"Emoksipin" agente farmazeutikoa honako baldintza patologikoak tratatzeko agindua dago:

Presio intraokular handituarekin preskribatzen dira tantak.

• diabetearen mellitusaren garapenaren atzeko planoan ikusmen-organoaren erretinan kalteak egitea.
• presio intraokular handitu
• miopia zailtzea,
• kimika eta muturreko tenperatura kornea
• hainbat etiologiaren hemorragia intraokularrak.

Nola eskatu?

Sendagaiaren oharpenak egunean birritan edo hiru aldiz erabili behar dela adierazten du, begi bakoitzean 1-2 tanta bota. Honako hauek dira gomendatutako dosiak, eta medikuak banaka zehatzagoak ezartzen ditu paziente bakoitzarentzat, gaixotasunaren ibilbidearen adinaren, diagnostikoaren eta konplexutasunaren arabera. Ikastaro terapeutikoaren iraupena 3-5 egunetik hilabete batera alda daiteke. Emoxipina diabetes mellitus duten pazienteentzat erabili behar da, tratamenduaren emaitza positiboena lortzen eta infekzio arriskua gutxitzen lagunduko duten zenbait arau betetzen. Ekintzen segida hau da:

1. Esku xaboiarekin garbitu eta lehortu.
2. Jarri ispiluaren aurrean, botila begien parean dagoen ikusteko.
3. Burua bota pixka bat, astiro-astiro tira beheko betazaletik, bilatu eta bota behar duzun konponbide kantitatea. Ez larruazala gehiegi bultzatu, tantak tantaka ihes egin baitezakete.
4. Ez da beharrezkoa botila gertuegi jaistea, begiak kaltetu ditzakezu edo infekzioa aurrez ikusitako beste organo batetik.
5. Instilatu ondoren, itxi begiak berehala eta arin egin hatzarekin irtenbidea isuri ez dadin.
6. Harremanetarako lenteak jarri behar badituzu, erretilatu ondoren 1/3 ordu inguru itxaron beharko zenuke.

Contraindications

"Emoksipina" gizakiarentzat nahiko segurua dela uste da, beraz, ez du ia murrizketarik. Deskribatutako botikak erabiltzearen kontraindikazio absolutua bere osagaiaren osagaiekiko hipersentsibilitatea da. Ez erabili "Emoksipin" eta keinu aldian zehar.

Alderantzizko gertaerak

Emoxipina erabiltzean, normalean agindutako terapia-erregimena urratzen denean, honako sintoma hauek ager daitezke:

• begien gorritasuna
• Buruan mina,
• ikusmen urritasuna
• hipertentsio arteriala
• laztapena eta tinglinga,
• logura,
• begi eremuan hantura,
• erretzeko sentsazioa

Askotan, horrelako erreakzio negatiboak ohiko laguntza medikoa behar duten patologia sistemiko konplexuak dituzten pazienteetan agertzen dira. Normalean, alboko sintomak azkar konpontzen dira eta ez du esku hartze gehigarririk eskatzen, baina egoera luzaroan egonkortzen ez bada, laguntza medikoa gomendatzen zaio biktimari.

Argibide bereziak "Emoksipina" diabetesarekin

"Emoksipina", diabetearen mellitoan erabiltzen da begi gaixotasunak tratatzeko, ez da gomendagarria beste tanta batzuekin erabiltzeko. Lenteak erabiltzen dituzten pazienteek prozeduraren aurretik kendu behar dituzte. Ireki ondoren botila hotzean gorde behar da. "Emoksipin" tanta fabrikatzaileak ziurtatzen du sendatzeko fluidoak 2 urtez bere propietate onuragarriak mantentzen dituela. Epe hori igaro ondoren, sendagaiaren erabilera zorrotz kontraindikatuta dago.

Salmenta eta biltegiratze baldintzak

"Emoksipin" erosi ahal izango duzu farmazian, baina errezeta bidez bakarrik. Erosi ondoren, garrantzitsua da drogak gordetzeko baldintzak behatzea. Tanta, eguzki argietatik babestuta dagoen leku batean mantentzen dira, 24 gradu Celsius gainditzen ez duten tenperatura erregimenean. Injekzio-irtenbidea haur txikientzat eskuraezina den leku ilun batean gorde behar da. Tantaren iraupena 2 urtekoa da, irtenbidea 3 urtekoa da.

Nola agertzen da diabetesa duten angiopatia eta nola tratatzen da?

Artikulazioak tratatzeko, gure irakurleek ondo erabili dute DiabeNot. Produktu honen ospea ikusita, zure arreta eskaintzea erabaki genuen.

Mundu osoan diabetearen arazoa medikuntza eta gizarte bezala definitzen da, oso hedatuta dago. Gaixotasun endokrino guztien artean, diabetesa% 70 da, eta mundu osoan 120-150 milioi pertsona inguru daude gaixotasun honek. Baina gaixotasunak berak bakarrik jendea sufritzen du. Hainbat konplikazio arriskutsuak dira. Eta gizakientzat izugarrienetakoa angiopatia diabetikoa da: arterien kalteak.

Diabetesarekin, angiopatia pertsona baten organo garrantzitsuetan kalte goiztiarraren kausa bihurtzen da eta, beraz, ezintasuna sortzen du. Hasteko, ontziak kaltetuta daude, kapilarretatik hasita. Diabetesarentzat arriskutsuena kalteak dira:

• giltzurrun
• beheko gorputz-adarrak
• erretinan.

Oin diabetikoa: sintomak

Diabetesaren konplikazio ohikoena beheko gorputz angiopatia diabetikoa da. Gaixotasun honen funtsa banda zabalera galtzea da kapilarrek, eta horrek odol zirkulazioaren oinaren ehunetan urraketa dakar, haien atrofia eraginez. Beheko muturren angiopatiak honela jarraitzen du: lehenik atzamarrak atrofia, ondoren oina, beheko hanka eta izterrak. Egitura atrofiatuak txandakatu egiten dira, gangrena garatzen hasten baita.Aldi berean, pultsazioak arterien kaltetutako gorputzean jarraitzen du.

Diabetes mellitus intsulinarekiko menpekotasuna duten gaixoek arretaz aztertu beharko lukete gaixotasunaren lehen adierazpenak.

Oin diabetikoa gaixotasunaren hasierako fasean adieraz daiteke:

• entumea eta oinen hoztea,
• Oskorri,
• sentikortasun urratzea
• hanketako mina maiz
• hanken azalaren gehiegizko lehortasuna
• erretze sentsazioa
• iltzeak loditzea.

Hurrengo fasean, ultzera trofikoak, etengabeko zikinkeriak gehitzen zaizkie sintoma horiei. Gainera, ezinezkoa da tratamendua atzeratzea, beharrezkoa da larrialdiko neurriak aplikatzea.

Medikuntza modernoak lau fase bereizten ditu oin diabetikoaren garapenaren garaian.

1. Hyperemia oinaren edema.
2. Oin diabetikoa bigarren etapan hezurretan aldaketa txikiak ditu, oinaren hasierako deformazioa.
3. Hirugarren etapan, oinaren deformazioa nabarmenagoa da, haustura probabilitatea, beheko mutuen luxazioak areagotzen dira.
4. Azken fase arriskutsuenean, oin diabetikoak ultzera trofikoak eskuratzen ditu, eta, ondoren, gangrena sortzen dute.

Beheko muturren angiopatia tratatzea

Tratamendu medikoak erliebea puntu jakin batera bakarrik ekartzen du, beraz, beharrezkoa da lehenbailehen zirujau baskularraren laguntza bilatzea. Zoritxarrez, arrazoirik gabeko atzerapenen kasuan, oin diabetiko batek gangrena garatzea eragiten du eta odol hornidura berrezartzea ezinezkoa bihurtzen da.

Oinaren angiopatiak eragindako arterien kalte maila eta mailaren arabera, neurri terapeutikoen kopurua beharrezkoa da.

• Oin diabetikoaren sindromearen kausa arteria nagusien oztopoa bada, zeregin nagusia hankan odol-fluxua berreskuratzea da. Kasu honetan, oinaren trastorno trofikoak sendatzea posible da. Odol-fluxua leheneratzeko, arteria-ebakuntza edo esku-hartze minimorik inbaditzailea egiten da.
• Arteriaren estutze segmentatuaren kasuan, esku hartze endovaskularraren efektu ona lortzen da.
• Angiopatiak arterien blokeo luzea eragin bazuen, saihesbidearen eragiketa egiten da. Odol fluxu artifiziala sortzean datza.

Edozein gaixo zailena, gauza nagusia ez da izua ez amore ematea. Tratamendu egokia aukeratu behar da eta jarraitu nahita eta modu sistematikoan.

Oi diabetikoaren abisua

Konplikazio hori izateko probabilitatea murrizteko, beharrezkoa da endokrinologo bat behatzea eta urtero azterketa bat egitea ultrasoinu eskaneatzea (ultrasoinu eskaneatze duplexak) erabiliz. Beheko hanketan edo oinez ibiltzean mina izanez gero, ultzera trofikoak agertzea oinez, larruazaleko edo atzamarren nekrosiarekin, beharrezkoa da beheko muturren arterien eskaneatze duplex ultrasonikoa egitea.

Zer da erretinako angiopatia?

Nerbioaren erregulazioan nahasteak eragindako odol hodien aldaketetan erretinako angiopatia deritzo. Angiopatia gorputzeko ontzien gaixotasunen ondorioa da, baita erretinaren ontziak ere, organoaren elikadura eta funtzionamenduan okerrak sortzen dira. Horrek erretinako distrofia eragiten du, miopia garatzea eragiten du, ikuspegi lausoa.

Angiopatia odol hodien lumen edo ibilbidearen aldaketaren ezaugarria da: dilatatu, estutu, bihurritu, odol osoak eta abar daude, eta aldaketa hori eragin duen kausaren araberakoa da. Normalean, gaixotasuna bi begietan aldi berean garatzen da.

Erretinan angiopatia motak:

1. Erretinako hipotoniako angiopatia arterien hedapen nabarmenarekin adierazten da, zainak pultsagarriak. Kanpoaldetik kanpora ontziak ageri dira.
2. Angiopatia hipertentsiboa hipertentsioaren ondorioz gertatzen da. Gaixotasunaren hasierako fasean, kausa (hipertentsioa) ezabatu ondoren, fundusak itxura osasuntsua jasotzen du.
3. Angiopatia traumatikoa bularreko bat-bateko konpresioaren, garuneko minari, bizkarrezurreko bizkarrezurreko lesioei esker, odol hodien konpresioarekin eta presio intrakraneala areagotzea da.
4. Begien angiopatia diabetikoa diabetearen tratamendu neurrigabearekin gerta daiteke. Bi mota daude:

• mikroangiopatia - kapilarretako hormak mehatzean datza; odol zirkulazioan istiluak izan ditzake, hurbileko ehunetan hemorragia,
• macroangiopatia - erretinaren ontzi handien porrotan datza.

Angiopatia diabetikoan, ontzien hormak mucopolisakaridoekin estutu egiten dira eta zelulen hormak loditu egiten dira. Kapilarretako hutsuneak estutu egiten dira eta horrek etorkizunean erabateko blokeoa ekar dezake. Patologia horrek odolaren igarotzea larriagotzen du eta, ondorioz, ehunen oxigenoa gose daiteke. Kasurik zailenetan hemorragia anitz posible dira, eta ondorioz, ikusmenean beherakada nabarmena.

Erretinako angiopatia tratatzeko metodoak

Erretinako angiopatia espezialista espezialista batek diagnostikatu beharko luke. Mediku batek bakarrik hauteman dezake gaixotasuna eta agindutako tratamendua agindu. Erretinaren ontzietan odol-mikroirkulazioa hobetzen duten drogak dira.

Angiopatia diabetikoaren tratamendu arrakastatsua lortzeko, drogaz gain, medikuak dieta berezia ezartzen du dietatik karbohidrato ugari duten elikagaiak baztertzen dituena. Angiopatia diabetikoa diagnostikatzen zaien pazienteei azukre kontsumoa eta sistema kardiobaskularra hobetzea eragiten duten jarduera fisiko moderatua gomendatzen zaie.

Tratamendu metodo fisioterapeutikoek (akupuntura, magnetoterapia, laser irradiazioa) eragin onuragarria dute horrelako gaixoen egoeran.

Horrela, erretinako angiopatia tratatzeko orduan, paper garrantzitsua dute medikuei espezializatutakoek eta erlazionatutako arloetako espezialistek. Oftalmologo batek gomendatu diezaieke pazienteari Taufon, Emoksipina eta begi bitaminak erabiltzea pilulak (Anthocyan Forte, Lutein Konplexua). Begien ontzietan odolaren igarotzea hobetzen dute eta pazientearen ikuspegia mantentzen laguntzen dute, efektu fisioterapeutikoa dute.

Sidorenko betaurrekoak gaixoak etxean modu independentean erabil ditzakeen aparatu fisioterapeutiko eraginkorrenak direla frogatu dute bere begien egoera hobetzeko. Pneumomasa, infrasona, fonoforesia eta kolore terapia konbinatuz, emaitza altuak lortzeko aukera ematen dute tarte nahiko laburretan. Saiakuntza klinikoek frogatzen dute gailuaren eraginkortasuna eta segurtasuna.

Diabetesa duten begientzako tanta: erabilera arauak, drogen zerrenda

Urte askotan zehar arrakasta izan ez duten DIABETESekin borrokan?

Institutuko burua: "Harrituta geratuko zara egunero diabetea sendatzea zein erraza den.

Diabetesaren konplikazioetako bat ikusmen aparatuan kalteak izaten dira, ia etengabe gertatzen dena. Gaixotasun bat modu egokian hautematen bada, begi-patologiak kentzen ahal dituzu begi tantaren bidez, esku hartzeko metodo kirurgikoetara jo gabe. Jakin behar duzu diabetesa dutenarekin ezin direla droga guztiak erabili, kontraindikazio eta konplikazio ugari baitaude.

• Begi-gaixotasunen ezaugarriak diabetean
• Diabetesean ikusmena galtzea saihestea (bideoa)
• Nola aplikatu begi-tantak 1 eta 2 motako diabetesa: aholku lagungarriak
• Diabetesa duten begientzako bitaminak
• Diabetesa duten kataratak tratatzeko begi-prestaketak
• Diabetean glaukoma tratatzeko begi-tantak
• Diabetean erretinopatia tratatzeko agente oftalmikoak

Begi-gaixotasunen ezaugarriak diabetean

Zirkulazio-sistema osorako kalteak gaixotasun diabetiko baten ezaugarri dira. Horregatik, nerbio-amaierak, barneko organoen zelulek eta ehunek jasaten dituzte.Diabetesarekin, begiko gaixotasunak izaten dira maiz:

1. Katarata, lentearen hodeiak bereizten dituena. Forma aurreratuan, interbentzio kirurgikoa soilik behar da.
2. Glaukoma aurreko gaixotasuna bezalakoa da edozein motatako diabetean. Bere atzeko planoan konplikazio arriskutsuak garatzen dira.
3. Atzeko planoko erretinopatia erretinan kapilarretako kalteak dira.
4. Erretinopatia proliferatiboa erretinan dauden ontzi berriak ugaritzea da.
5. Makulopatiarekin, makula kaltetuta dago.

Diabetes mellitusen kontrako ikus-aparatuko gaixotasunak oso azkar dira. Hori dela eta, garrantzitsua da lehen faseetan laguntza kualifikatua lortzeko oftalmologoarekin harremanetan jartzea. Sintoma nagusien artean ikusmen-akutasuna, lehortasuna edo, alderantziz, muki-mintzetan hezetasuna eta ondoeza handitzea dira.

Nola aplikatu begi-tantak 1 eta 2 motako diabetesa: aholku lagungarriak

1 eta 2 motako diabetesa begi-irtenbideak erabiltzeko arau garrantzitsuena eta ezinbestekoena azterketa-adierazleen arabera espezialista espezialista izendatu eta bertan behera uztea da.

Diabetesa duten begi tantak erabiltzearen ezaugarri nagusiak:

1. Medikuak agindutako dosiekin atxikimendu zorrotza.
2. Tratamenduaren iraupena 2 astetik 3ra aldatzen da, gaixotasunaren patologiaren eta ikastaroaren arabera.
3. Glaukomarekin, begi tantak tratamendu luzea egiteko aginduak ematen dira beti.
4. Begirako tantak prebentziorako bota behar dira.
5. Oso garrantzitsua da eskuekin garbitzea bakarrik egitea.
6. Ezin duzu tanta bana erabili bi pertsona aldi berean. Erabilera indibidualerako soilik izan behar dute.
7. Jarrai ezazu argibideetan bizitza iraunkorra, fabrikazio data, kontraindikazioak eta kontrako erreakzioak.
8. 2 botika edo gehiago botatzen ari bazara, ziurtatu tratamenduen artean gutxienez 15 minutuko tartea mantentzen duzula.
9. Begiaren instilazioa egin ondoren, garbitu ondo eta desinfektatu pipeta.
10. Instilazioan konponbidearen zaporea sentitzen baduzu - ez zaitez larritu, erreakzio arrunta da, izan ere, tantak sudur kanaletatik erraz sartzen dira ahozko barrunbean eta laringean.

Nola isuri behar bezala:

• ireki txanoa, beharrezkoa izanez gero, hartu pipeta garbia,
• hartu posizio erosoa - eserita edo etzanda,
• burua okertu eta saiatu beheko betazalari poliki-poliki tira, begirada gorantz zuzendu behar da,
• beheratu behar den tanta kopurua betazal txikian sartu begi barruko izkinatik gertuago,
• ez utzi pipetei mukosak eta betileak ukitu,
• itzuli betazala bere jatorrizko posiziora eta estali begia,
• konponbidearen banaketa hobetzeko, poliki-poliki masajera ezazu konjuntibitateko zakua,
• kendu gainerako irtenbidea kotoizko kotoi antzua,
• mantendu begiak minutu pare batez.

Diabetesa duten begientzako bitaminak

Lehenik eta behin, diabetearekin batera, beharrezkoa da bisita-aparatuetarako bitamina-aurrezkiak izendatzea. B1, B6, B2, E, A, C bitaminak izan behar dituzte, antioxidatzaileak, mineralak eta bestelako substantzia baliagarriak. Bitaminak dituzten begi-prestakin eraginkorrenak honako hauek dira:

Doppelherz aktiboa (batez ere diabetikoentzat), substantzia eskasak berriz betetzea eta prozesu metabolikoen azkartzea ezaugarri ditu. Bereziki garrantzitsua da denbora luzez erabiltzea, diabetikoaren egoera orokorra hobetzen baita.

Ophthalmo-DiabetoVit aurreko drogaren kalitate handiko analogikoa da.

Alfabetoaren diabetesa sendabelarren estraktuekin egina dago. Konplikazioak eta begi gaixotasunak orokorrean garatzea saihesten du.

"Alphabet Opticum" landare naturalaren osagaietan ere sortzen da.

Diabetesa duten kataratak tratatzeko begi-prestaketak

Kataratekin batera, begiko lenteak hodeiez arduratzen dira, hau da, irudi optikoaren erantzule. Kataratak azkar garatzen dira, baina hasierako faseetan begi tanta bereziak erabiliz sendatu daiteke.Ezagunenak eta gehienetan agindutakoak mota guztietako diabetes mellitusarentzako begiradak dira:

1. "Taufon" edo "Taurine" birsorkuntza eta konponketa efektua dute. Mintz zelularrak zaharberritzen dira, fenomeno distrofikoak ezabatzen dira, metabolismoa azkartu egiten da eta nerbio bultzada errazago egiten da. Ia ez dago bigarren mailako efektuak, baina erreakzio alergikoa gerta daiteke. Kontraindikazioa - 18 urte arte, osagaiak alergia. Egunero 2-4 aldiz tantaka uzten da gehienez 2 tanta. Tratamenduaren iraupena 90 egunekoa da. Atsedenaldia hilabetekoa da.
2. "Catalin"-ek zuzenean begi metabolikoan normalizatzen ditu prozesu metabolikoak, kataratak garatzea eta azukrea sorbitol bihurtzea ekiditen du, eta horren aurka lenteak suntsitzen dira. Erabilitakoan, erredura sentsazio motza eta azkura, malkoak, gorritasunak eta alergiak sortzen dira. Egunean 5 aldiz gehienez tanta dezakezu, 2 tanta. Tratamendu ikastaroa banakako mailan agindutakoa da.
3. Quinax-ek osagai aktibo nagusia dauka - azapentacena. Prozesu metabolikoak aktibatuta daude, presio intraokularra normalizatzen da eta lentearen oxidazioarekiko erresistentzia handitzen da. Lenteen hodeiak modu eraginkorrean ezabatzen ditu, ez du erreakziorik eragin. Aplikatu egunean 3 eta 5 aldiz, 2 tanta. Iraupena espezialista batek zehazten du.

Diabetesarekin eta kataratekin, debekatuta dago kirurgia egitea, beraz, botikak erabiltzea tratamendu aukera bakarra dela uste da.

Diabetean glaukoma tratatzeko begi-tantak

Glaukomarekin, presio intraokularra nabarmen igotzen da, itsutasun osoa edo partziala lortuz. Gehien erabiltzen diren begi-tantak hauek dira:

1. "Yopidin", "Alfagan R", "Luxfen", "Brimonidin", "Combigan". Tanta hauek likido intraokularraren ekoizpena murrizten dute, irteera hobetzen dute, eta ondorioz presio intraokularra murrizten dute. Drogak errezeptore alfa-adrenergikoen agonistak dira.
2. "Timolol", "Trusopt", "Betoptic", "Levobunolol", "Xonef", "Betaxolol". "Metipranolol" beta blokeatzaileak ditu.
3. Dorzolamida, Brinzolamida anhidrasiaren inhibitzaile karbonikoetan oinarritzen dira.
4. "Pilocar", "Physostigmine". Drogak miotikoei dagozkie.
5. "Lumigan", "Travoprost", "Latanoprost" - prostaglandinak.

Diabetean erretinopatia tratatzeko agente oftalmikoak

Erretinopatiarekin, begien zirkulazio sistema kaltetuta dago, eta ikusmen aparatuaren erretinan patologia nahasteak nabaritzen dira. Honako begi tantak erabiltzen dira:

1. Katarata tratatzeko diseinatutako drogen taldea (goian zerrendatutakoa).
2. "Emoksipinak" odol zirkulazioa eta metabolismoa azkartzen laguntzen du, ondorioz sortzen den hemorragia. Kontrako erreakzioen artean erretzea eta azkura daude. Aplikatu bi aldiz egunean, 2 tanta egunean.
3. "Holo-bularrak" lehortasuna neutralizatzen du. Egunean hiru aldiz aplikatzen da.
4. Riboflavina gehienetan 2 motako diabetesa preskribatzen da. B bitaminak ditu, hemoglobinaren sintesia normalizatzen du. Metabolismoa azkartzen du. Ikus-aparatuen funtzionalitatea hobetzen du. Isurketa ez da onartzen 1 tanta baino gehiago egunean 2 aldiz. Bigarren mailako efektuak - ikusmen-akutasuna eta alergiak epe laburrera murriztea.
5. Lacamox hidratatu eta leuntzen du, babes-eragina du konjuntibulan eta kornean. Ikus-aparatuan hemorragiak bortxatzea sustatzen du, hantura maila murrizten du eta erretinako mintza leheneratzen du. Kontraindikazioak - haurdunaldia, osagaien alergia. Erabileraren ondoren, epe laburreko azkura eta erretzea eragiten du. Egunean hiru aldiz eska dezakezu 2 tanta.

Oso garrantzitsua da begien gaixotasunak garaiz adierazten dituzten sintometan arreta jartzea. Gogoratu, hasierako faseetara klinikara joateak eta medikuaren errezeta guztiak betetzearekin batera, ondorio negatiboak ekiditeko aukera izango duzu - ikusmen garraztasuna murriztu eta itsutasun osora!

Drogaren analogoak

"Emoksipin" osagaien banakako intolerantzia izanez gero edo tanta erabiltzea ezinezkoa egiten duten beste edozein arrazoirengatik, medikuek substantzia aktiboaren antzeko sendagaiak agintzen dituzte. Agente farmazeutiko hauek "Emoksipin" ordezkatu ditzakete:

Itzuli edukien taula

Kausak eta arrisku faktoreak

Erretinopatia diabetikoa diabetesa duten gaixoen gehienetan garatzen da. Gaixotasun hau erretinako ontzien kalte nagusia da. Diabetesa 2 urte inguru gertatzen bada, patologia diagnostikatzen da pazienteen% 15ean, 15 urteetan (% 50, 25 urte edo gehiago) intzidentzia-tasa% 100era iristen da.

Erretinopatia diabetikoaren progresio-tasa tratamendu etiologikoaren zuzentasunaren araberakoa da, baita erlazionatutako gaitzak ere. Erretinako ontzien patologia askoz azkarrago garatzen da gaixoak aldi berean nahaste hauek jasaten baditu:

• dislipidemiya,
• obesitatea
• sindrome metabolikoa
• giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa
• hipertentsio.

Erretinopatia diabetikoaren garapena eragin duten faktoreak haurdunaldia, ohitura txarrak (erretzea), nerabezaroa, predisposizio hereditarioa izan daitezke.

Erretinopatia diabetikoaren etapa

Aldaketa patologikoen arabera, gaixotasunaren 3 fase bereizten dira:

I - erretinopatia ez proliferatiboa. Erretina hanturarekin batera makula eskualdean, mikaneurismoak, kanporatze-suabeak, hemorragia zainetan erretinan ikus daitezke.

II - erretinopatia diabetiko preproliferatiboa. Erretinako hemorragia ugariak, kotoia eta soluzio solidoak bereizgarriak dira. Begien zainen egituran argiro azaltzen diren aldaketak.

III - erretinopatia proliferatiboa. Nerbio optikoaren diskoaren neovaskularizazioa gertatzen da. Hemorragia aurrez aurreko eremuan, ehun zuntzek osatzen dute. Askotan garatzen da erretinako urruntzea, bigarren mailako glaukoma.

Erretinopatia diabetikoaren arriskua da denbora luzez ez dagoela adierazpen patologikoekin batera. Pazientearen makularen hantura dela eta ugaritzen ez diren aldaketen aldian, objektuen lauso arinak soilik dira, begien ondoan distantziara lan egiteko zailtasunak, esaterako, irakurtzerakoan, arazoak izan ditzakete.

Ugaritasun-fasean, hemorragiak agertzen dira, beloiaren itxura sortzen dute, puntu ilunak flotatzen dituztenak, pixkanaka desagertzen direnak. Hemorragia esanguratsuak badira, ikusmen-garraztasunaren beherakada handia dago itsutasun osoraino.

Diagnostiko

Erretinopatia diabetikoa hasierako faseetan ez baita klinikoki adierazten, diabetesa mellitus-ean garatzen bada ere, diagnostiko hau duten pazienteek oftalmologoarekin batera azterketa azterketa bat egin beharko lukete. Diagnostiko goiztiarra egiteko, azterketak zehazten dira:

• visometry,
• biomicroscopy,
• oftalmoskopia miatrizian,
• perimetry,
• koherentzia optikoaren tomografia,
• tonometry.

Azterketa gehiago jasotako fundusaren argazkiaren araberakoa da. Begi-ultrasoinu eskaneatzea preskribatzen da gorputzeko eta lentearen hodei bat hodeitzen denean. Nerbio optikoaren eta erretinaren funtzionalitatea zehazteko, honakoa da:

• CFSM zehaztea,
• elektororetinografiyu,
• electrooculography.

Gonioskopia glaukomaren ustezko neovaskularra erabiltzen da. Erretinaren ontziak ikusteko:

• fluoreszentzia angiografia,
• laser bidezko eskaneatze tomografia.

Erretinopatia diabetikoa garatzeko arriskua duten pertsonek aldizka proiektatu behar dituzte lipidoen profila zehazteko. Era berean, eguneroko jarraipena egin daiteke, ECG, ekokardiografia, giltzurrunak hornitzen dituzten ontzien ultrasoinuak.

Erretinopatia diabetikoaren tratamendua

Gaixoei tratamendu konplexua agintzen zaie, gaixotasunaren egoeraren eta batera datozen patologien presentziaren araberakoa. Ziurtatu patologia nagusiaren terapia aurrera eramatea - diabetes mellitus, intsulinaren dosia hautatzen da. Tratamendu sintomatikoa ere agintzen da:

• plaka anti-agenteak
• angioprotectors,
• antihipertentsiboak.

Erretinopatia diabetikoa edema makularrarekin batera badago, droga esteroideen administrazio intravitreala egiten da. Gaur egun, gero eta gehiago egiten da laser interbentzioa. Planteamendu honek neovaskularizazioa etetea, erretinako urruntzea ekiditea eta odol hodiak desagerraraztea ahalbidetzen du.

Laser koagulazioa hainbat motatan egiten da:

• hesia - gaixotasunaren forma ugariak eta edema makularrak erabiltzen dira;
• fokala - aneurisma, erretinako hemorragia eta desagertzearen kasuan erabiltzeko adierazia.

Erretinopatia diabetikoa erretinako urruntze, hemoftalmo eta beste baldintza batzuen konplikazioekin batera badago, breaktomia adierazten da - gorputz bortitza kentzea, hemorragia, ehun konektiboaren kableen disekzioa.

LLC "FERMENT" enpresa

1 ml disoluzio ditu

Substantzia aktiboa: metiletilpiridinol klorhidratoa (emoxipina) - 10 mg,

Salbuespenak: sodio sulfito anhidroa - 3,0 mg, sodio benzoatoa - 2,0 mg, potasio dihidrogeno fosfatoa - 6,2 mg, sodio hidrogeno fosfato dodekhidratoa - 7,5 mg, metil zelulosa 5,0 mg, injekziorako ura - 1 ml arte. .

Erabilerarako adierazpenak:

• hantura eta kornearen kutsadura tratatzea eta prebenitzea,
• begietako aurreko ganberaren hemorragiak tratatzea,
• eskleran hemorragia tratatzeko eta prebenitzeko adinekoengan
• erretinaren eta haren adarren erdialdeko tronboia.
• miopia konplikazioen tratamendua,
• kornea babestea kontaktu lenteak eramatean,
• erretinopatia diabetikoa.

Aurreikuspena eta prebentzioa

Erretinopatia diabetikoaren pronostikoa gaixotasuna detektatu den fasean eta terapiaren egokitasunaren araberakoa da. Emaitza onak laser profilactikoaren koagulazio fase preproliferatiboan erakusten dira. Diabetesaren kalitate handiko tratamenduak eta glukosa-mailaren jarraipen erregularrak itsutasunaren agerpena atzeratzen ere laguntzen dute.

Erretinopatia diabetikoaren prebentzioa diabetesa mellitus aldizka egitean datza, predisposizio hereditarioa denean eta batera dauden gaixotasunen tratamendu egokia. Patologian hipertentsioa eta aterosklerosia konbinatzeko patologia hoberena.

Emoxipinen injekzioa

"Moskuko landare endokrinoa" Estatu Batuetako unitate unitarioa

1 ml disoluzio ditu

Substantzia aktiboa: Metiletilpiridinol klorhidratoa (Emoxipina) - 10 mg,

Salbuespenak: azido klorhidrikoa 0, 1 M, injekziorako ura

Erabilerarako adierazpenak:

• Jatorri askotako hemorragia azpikojuntiboa eta intraokularra,
• Angioretinopatia (erretinopatia diabetikoa barne),
• Distrofia korioreretinal zentral eta periferikoa, miopia konplikatua barne,
• Ildo-erretinako erdiko tronboia eta haren adarrak,
• Begietako kirurgia, glukoma kororazioaren ondorengo koroidea,
• Korneako gaixotasun distrofikoak,
• Lesioa, hantura eta kornearen erretzea,
• Kornea babestea (kontaktu lenteak eramatean) eta begiaren erretina argi biziarekiko esposizioaren aurrean (laserra eta eguzkia, laser koagulazioarekin).

Volkova, Natalya Anatolevna medikuntza zientzien tesiaren hautagaiaren edukia

Diabetes mellitus munduko lehentasunezko zientzia eta osasun arloetako arazoen artean lehentasuna da. Azken urteotan, diabetes mellitusaren intzidentzia etengabe handitu da, urtero% 6-10 igo baita eta, beraz, Errusiako Federazioko gaixoen kopurua biztanleria osoaren% 2-4ra iristen da (Balabolkin MI, 2000, Dedov I.I. ., 2002). Gaixotasun kardiobaskularrekin eta onkologikoekin batera, diabetes mellitus gaixoen ezintasuna eta hilkortasuna eragiten zuen patologian hasi zen (Shestakova MV, 2000, Saltykov BB, 2001).

Diabetes mellitusaren berandu konplikazioen patogenesiaren konplexutasuna gorabehera, haien hastapenean eta aurrerapenean toki nagusia hipergluzemia kronikoa da eta, beraz, diabetoterapiaren helburu nagusia karbohidratoen metabolismoaren epe luzerako eta egonkorra den kalte-ordainak lortzea da. Hala ere, gaixotasun honen terapia konplexua ez da osatu konplikazio diabetikoen garapenean eta progresioan beste lotura patogenetiko batzuk eragiten dituzten drogak erabili gabe, horietako garrantzitsuena dislipidemia da. Diabetes mellitusen patogenesiaren lotura ugarietako bakoitzean eragina izan nahian, medikua, zoritxarrez, polifarmaziara ezinezkoa da, eta horrekin lotuta, bigarren mailako efektuak ez ezik, hilkortasuna ere handitzen da (Nerup J., 1994, Marse J. B. et al. , 2001).

Beraz, efektu konbinatua duten drogei lehentasuna ematen zaie, eta hori ez da hain handia: hauek dira sulfonilurea deribatuak (Aschcroft F. M. et al., 2001), biguanidoak (Jansen M. et al., 1991) eta tiazolidinioneko deribatuak (Sato Y. et al. ., 1999).

Bigarren mailako efektu eta kontraindikazio absolutuen aukera zabal batek mugitzen du droga horien erabilera hedatua praktika klinikoan. Sulfonilurea deribatuen erabilerak bigarren mailako erresistentzia garatzeak 2 motako diabetes mellitus duten gaixoen% 5-10ean mugatzen du (Aleksandrov A.A., 2001). Biguanidoak erabiltzearen murrizketa azido laktikoa garatzeko aukeraren arabera zehazten da (Witztum J.L., 1992), eta thiazolidinedione deribatuak hepatotoxikotasuna agerian uzten dute (Forman L.M., et al., 2000).

Datu horiek guztiek argi uzten dute antidiabetiko oso eraginkorrak eta seguruak sortzeko aukera berriak, izan ere, ahozko antidiabetikoen aukera zabaltzeak diabetesa konpentsazioa maximizatuko du paziente bakoitzaren banakako ezaugarriak kontuan hartuta, gaixoen bizi kalitatea hobetuko du, ezintasuna murriztuko du, eta diabetesa duten gaixoen errendimendua mantendu egingo du. gizarterako garrantzi sozial eta ekonomikoa.

Etorkizuna gaixotasunaren lotura patogenetiko nagusiei eragin diezaieketen drogei dagokie eta diabetearen konplikazio baskularrak prebenitu eta zuzentzeko aukera eskaintzen dute. Oxidazio erradikal askeko prozesuen aktibazioaren eginkizuna garrantzitsua da diabetearen mellitoaren patogenesian eta haren konplikazio baskularretan (Balabolkin M.I. et al., 1999, Korchin V.I., 2000, Bondar I.A. et al., 2001, Fadeeva N.I. et al., 2001), motako drogak antioxidatzaileak klase kimiko itxaropentsuak izan daitezke horrelako ikerketetarako. Diabetologian, jarduera antioxidatzailea duten sendagai ugari erabiltzearen esperientzia lortu da, nikotinamida barne (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Bondar I.A. et al., 2001, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et al., 1999), a-tokoferola (Ceriello A. et al., 1991,

Pozzilli P. et al., 1997, Frei B., 1999, Bursell S.E. et al., 1999, Emmert D. M. et al., 1999), azido lipoikoa (Balabolkin M.I. et al., 2000). Azken urteotan, ikertzaileek eta klinikoek interesa handitu dute uretan disolbagarriak diren antioxidatzaileen multzoan, 3-hydroxypyridine deribatuak barne hartzen baitituzte; hala, diabetes mellitusaren hainbat patogenesian eragina izan dezakete. Literaturaren arabera (Grechko A.T., et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Nelaeva A.A., 1999, Lukyanova L.D., 1999, 2000, 2002,, T. Devyatkina et al., 2000, V. Yasnetsov et al., 1999) eta aurreko ikerketen emaitzak (V. Inchina et al. 1996, 2000; A. V. Zorkina, 1997, 1999, L.N. Sernov ., 1996, 1998, Spasov A. A. et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1998, Vintin N.A., 1999, Mikhin V.P. et al., 1998, 2002 , Mironov N.V. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002 eta beste batzuk), serie kimiko honetako konposatuek hipogluzemikoa, hipolipidemikoa, antioxidatzailea, antihipoxikoa, antikoagulantea erakusten dute Noah, antithrombogenic, antiplatelet, immunomodulatory, mintza-babes-efektua. Hori dela eta, 3-hydroxypyridine deribatuen artean efektu konbinatua duten antidiabetikoen sendagaiak bilatzea nahiko zentzuzkoa eta egokia da.

Ikerketa honen helburu nagusia mexidol eta emoxipinaren eragina parametro metaboliko batzuengan aztertzea zen, animalia esperimentaletan hipergluzemia esperimentalaren eta hipergolesterolemia exogenoaren eragin konbinatuetan, baita 2 motako diabetesa duten gaixoen odolean ere.

Lan hau burutzeko helburuak betez, zeregin hauek ebatzi ziren:

1. Mexidol, emoxipina, dimephosphone eta a-tocoferol efektuak glikemian duen eragina aztertzeko, diabetesa mellitus esperimentalean lipidoen eta proteinen metabolismoaren adierazle batzuk hiperkolesterolemia exogenoarekin batera.

2. Drogek lipidoen peroxidazio prozesuetan eta sistema antioxidatzaileek odol plasma eta animalien esperimentuen ehunetan duten eragina aztertzea patologia simulatuen baldintzetan.

3. Miokardioaren jarduera bioelektrikoaren aldaketak aztertzea aztertutako antioxidatzaileen erabilerak, diabetes mellitus esperimentalaren eta hiperkolesterolemiaren eragin konbinatuen azpian.

4. Mexidol, emoxipina eta dimfosfoniaren eragina glikemia mailan aztertzeko, hemoglobinaren glikazio maila, lipidoen peroxidazio sistemaren egoera odol plasmatikoan eta 2 motako diabetes mellitus duten gaixoen globulu gorrietan.

Lanaren berritasun zientifikoa

Mexidol, emoxipina, dimephosphone eta a-tocoferolen eragina karbohidratoen, lipidoen, proteinen metabolismoan, lipidoen peroxidazioan eta sistema antioxidatzailean odol-plasma eta ehunetan animalien esperimentuen jarduera aztertu zen diabetesa mellitus esperimentalaren eta hiperkolesterolemia exogenoaren eraginarekin. Efektu hipogluzemikoak eta antioxidatzaileak, dimephosphonearekin eta a-tokoferolarekin konparatuz.

Lehen aldiz, mexidola, emoxipina eta dimifosfona, diabetes mellitusarekin eta hiperkolesterolemiarekin konbinatzen direnean, miokardioaren ezegonkortasun elektrikoa zuzentzen dela egiaztatu zen, eta miokardioaren jarduera bioelektrikoa berrezartzen laguntzen du.

Lehenengo aldiz erakutsi zen diabetearen mexidol eta emoxipina duten gaixoen odolak inkubatzeak glikemia maila murrizten duela eta hemoglobinaren glikazioa in vitro inibitzen du. Aztertutako antioxidatzaileekin odola egiteak lipidoen peroxidazioa (espontaneoa eta burdina eragindakoak) mugitzen du, eta sistema antioxidatzailea odol plasmaren eta diabetesa duten gaixoen eritrocitoen egoera optimizatzen du. Gehienezko efektua Mexidol inkubatutako nahasketan sartu zenean agerian geratu zen.

Lanaren balio praktikoa

Ikerketaren emaitzek mexidola, emoxipina, dimosfonofona eta a-tocoferolaren farmakologia ulertzea zabaltzen dute. Balio praktikoak dira aztertutako antioxidatzaileek karbohidratoen, lipidoen, proteinen metabolismoaren, miokardioaren ezegonkortasun elektrikoaren nahasteak zuzentzeko gaitasunaren datuak, diabetes mellitus esperimentalaren eta hiperkolesterolemiaren eragin konbinatuen arabera.

Lortutako datuak arrisku-faktore horien konbinazioarekin drogen eragin metabolikoak sakonago aztertzeko erabil daitezke.

Tesiaren ikerketaren emaitzak Mordovia Estatuko Unibertsitateko Farmakologia Sailaren ikerketa lanean txertatzen dira.

Babestu beharreko funtsezko puntuak

1. 3-hidroxipiridinaren deribatuak dira eraginkorrenak diabetosofonoa eta a-tokoferola zuzentzen dituzten karbohidratoen, proteinen eta lipidoen metabolismoaren nahasteak konparatuz diabetesa esperimentalaren eta hiperkolesterolemia exogenoaren efektu konbinatuetan.

2. Aztertutako antioxidatzaile guztiek miokardioaren ezegonkortasun elektrikoa garatzea ekiditen dute, QT tartearen sakabanaketa murriztuz.

4. Aztertutako dosiak eta emoxipinak Mexidol-ek efektu erradikal nabarmenak dituzte, lipidoen peroxidazio prozesuak eta sistema antioxidatzailea odol plasma eta odol animalien depresioan odol plasma eta ehun hiperkolesterolemien konbinazioarekin lotzea eragotziko dute.

5.Mexidol-ek 0,025 mg / ml-ko dosian, eragin hipogluzemiko eta antioxidatzaile gehien du, eraginkortasunez inhibitzen du hemoglobina glikazio prozesuak, lipoperoxidazio (espontaneoak eta Fe-induced) prozesuak odol plasma eta odol globulu gorrietan gaixoen odolarekin in vitro diabetesa mellitus mota in vitro.

Ikerketaren emaitzak eta tesian aurkeztutako xedapen nagusiak Mordovia Estatuko Unibertsitateko zientzialari gazteen kongresuan jakinarazi ziren. NP Ogareva (Saransk, 2002), "Gizakia eta Medikuntza" Errusiako Kongresu Nazionaleko X. (Mosku, 2003), Errusiako Federazioko Farmakologoen II. Biltzarra (Mosku, 2003), XXXI Ogarev Irakurketak (N.P. Mordoviako Estatuko Unibertsitatearen konferentzia zientifikoa) Ogareva, Saransk, 2003).

Argitalpenak. Disertazioaren gaiari buruz argitaratutako lanak.

Lanaren irismena eta egitura

Tesia sarrera, literatura berrikuspena, hiru kapitulu, gure ikerketaren emaitzak azaltzen dituena, emaitzak, ondorioak eta erreferentzia zerrenda eztabaidatzen dira. Lana idatzitako orrietan dago, marrazkiekin eta taulekin ilustratuta. Zerrenda bibliografikoak lanen izenak ditu, barneko eta atzerriko egileak barne.

1. kapitulua. Literaturaren berrikuspena

1.1. Diabetearen patogenesiari buruzko ideia modernoak.

Lipidoen peroxidazioa zeregina diabetearen patogenesian.

Diabetearen diabetesaren farmakoterapia zeregin kliniko konplexua da, prozesu patologikoaren garapenaren ezaugarriak kontuan hartu behar baitira. Gaur egun, diabetes mellitus mota genetikoki zehaztutako gaixotasun gisa hartzen da, erreakzio autoimmuneak lehen mailako garrantzia dutenean (Balabolkin MI, 2000, Baker J. R., 1997). Kasu honetan, pankreako p-zelulei kalteak eragin diezaieke bai esposizio zuzenaren ondorioz, bai pankreasan nahaste mikroirkulatiboak direla eta (Bobyreva L.E., 1998). Mota diabetearen agerraldi autoimmuneak HLA sistemaren geneekin erlazionatutako oinarri genetikoa du (Conrad D., et al., 1997). Zitokinak kalte immunologikoa ezartzean parte hartzen dute (Chung Y. N., 1999). Elkarrekintza interkelularra eten egiten dute eta histokompatibilitate konplexu nagusiaren (3 zelula) molekulen aberazioa sortzen dute. Prozesu autoimmune aktibo bat da erreakzio erradikal askeak areagotzea konposatu toxikoak sortuz. Pankreako P zelulen kalteak eta apoptosia (Gorelysheva VA, 1999, Azizova OA, 2001, Ametov AS, 2001, Kaneto Hideaki et al., 1995, Dandona P., 1996). denborak, diabetearen mota genetikoak ez du eragiten Gaur egungo ikuspegitik, bi aukera aztertzen ari dira: lehena - bi gene independenteak 2. motako diabetearen patogenesian parte hartzen dute. Bata, intsulinaren sekrezioaren erantzulea da; bigarrena, intsulinaren erresistentziaren garapena eragiten du. Glukosa aitorpen sisteman akats arrunt baten presentzia ere kontsideratzen da | 3 - zelulak. edo ehun periferikoak (Dedov II, et al., 2002).

1 motako diabetesa garatzeko faktore patogenetiko garrantzitsua intsulinaren sintesiaren beherakada da, glukosaren metabolismoaren barnean eragina duena, bi norabidetan ezartzen dena. Lehenik eta behin, diazilglicerolaren sintesia areagotzen da eta horrek Na / K-ATPasa funtzionamendua eten egiten du eta entzima zelulen disfuntzioa ere eragiten du, fruktosa-2, fosfatoaren maila murrizten duena, glikolisia murrizten du eta glukoogenesia hobetzen du (Ishii N., 1998, Kim SJ et al. ., 1998). Bigarrenik, poliolen trukearen bidea sorbitolaren formazioarekin aktibatzen da, eta horrek Na / K - ATPasa jarduera ere murrizten du. Sorbitol fruktosaren ondorengo bihurtzeak, glikosilazio prozesuen substratuak direnez, erreakzio parametrikoak (ez entzimatikoak) hobetzen ditu, eta hauek entzimenen, mintzetako glicozaminoglicanoen eta plasmako proteinen formazioan oinarritzen dira.

Lipidoen peroxidazio prozesuak aldaketa parametolikoekin lotzen dira, izan ere, korrelazio zuzena dago autooxidazio produktuen mailaren eta konplikazio baskularren larritasunaren artean (Bobyreva L.E., 1996, Verbova N.I. et al., 1997, Chernov Yu.N. et al. , 1999, Hori O. et al., 1998, Brownlee M., 1999, Brownlee M. 2000).

Lipidoen oxidazio erradikal askeak funtsezko prozesu askoren osagaiak dira, hala nola, elementu flavinen bidez elektroien transferentzia, biomembranoen lipidoen konposizioa berritzea, fosforilazio oxidatzailea mitokondrian, mitogenesian, nerbio-bultzadaren eroapenean, etab. (Lankin V.Z. et al. 2000, Halliwell V., 2000). Lipidoen peroxidazioa (lipidoen peroxidazioa) produktuak prostaglandinen eta horien eratorrien aitzindariak dira - tromboxanoak eta prostaclinina (Kagan V.E., et al., 1992). Zelula-mintzetan etengabe gertatzen diren peroxidazio-erreakzioek beren lipidoen konposizioa berritzen eta mantentzen duten lipidoen menpeko lotura duten entzima guztien dagokion jarduera mantentzen laguntzen dute, gorputzeko ia entzima-sistema guztiak barne hartzen dituztenak (Voskresensky ON, 1986, Dubinina E.E., 1995, Burlakova E.N. ., 1998, Lankin V.Z., et al., 2000, Morugova T.V., 2000, Velichkovsky B.T., 2001).

Hainbat autoreren arabera, zitokinek eragindako oxigeno libreen bitartekarien gehiegizko eraketa paper garrantzitsua da diabetearen mellitoaren patogenesian. Interleukina-1 bezalako zitokinek, tumorearen nekrosi faktoreak eta γ-interferonak intsulinaren sekrezioa eragin dezakete eta pankreako p-zeluletan in vitro eragina dute (zitirumak OM, Gorelysheva V.A. 1999).

Oxigeno erradikalik gabeko gehiegizko gehiegizko makrofagoek eta P zelula kaltetuek ezkutatzen dute (Kroncke K.D., et al., 1991, Burkard V., et al., 1992, Madndrup - Poulsen T., et al., 1993). Uharteetako zelulek babes antioxidatzaile ahula dute eta erradikal askeen aurrean ahulak dira bereziki, eta hori da diabetesa mellitisa duten lizentziaren arrazoi nagusia (Kogan A.Kh., 1999, Asayama K., et al., 1996). Lipidoen peroxidazio prozesuen hobekuntza esperimentalki baieztatu da diabeto mellitusaren eredu klasikoetan aloxan eta streptozotocin-ekin.

Diabetikoaren eragina aloxan P zelulen tropismoaren arabera zehazten da eta suntsitzera murrizten da (Karagezyan K.G., Hovsepyan L.M., Adonts K.G., 1990, Fridovich I., 1992). Aloxanoaren tropismoa, ionizazio maila handia duten SH mintzetako taldeen antolamendu espezifikoarentzat, glukosa-hartzaileen eskualdean kokatuta dagoena da. Glukosaren eta aloxanen parametro molekularren antzekotasunak, nitrogeno atomoen eta karboniloen multzoak duen egituran, aloxanoaren elkarreragina bermatzen du glukosa-hartzaileen SH taldeekin eta pankreako (3 - zeluletan sartzea doan) (Karagezyan K.G., Gevorkyan D.M., 1989 , Litvinchuk M. M., 1994).

Streptozotocin diabetearen garapenaren mekanismoa NAD kontzentrazioa murrizteko duen gaitasunarekin lotzen da, poli-ATP ribosa sintetasa (Yamoto N. et al., 1990) jardueraren gehikuntza dela eta, lipidoen peroxidazioa aktibatzea, sistema antioxidatzailearen jarduera gutxitzea eta superoxido dismutasa (Ovcharova N.I. et al.). 1998). Esperimentuan dithizona sartzeak intsulina gabezia eragingarria garatzen ere laguntzen du, dithizoneak zinka duten produktu toxikoak sortzearen ondorioz prozesu suntsitzaileak garatuz Langerhans (3 - zelulen zelulak (Bayers JW, 1991). LP aktibatzea eta defentsa antioxidatzailearen depresioa mekanismo unibertsalak dira esperimental guztiak garatzeko. diabetes mellitus ereduak 1 ez ezik, motakoak dira ere: arratoiak zaharrak gehiegizko sakarosiaz elikatzerakoan, beta zeluletan estres oxidatiboaren garapena agerian geratu zen (Yu I. et al., 1999).

Ezarri da hipergluzemiak ez ezik, hiperinsulinemia diabetearen estresa oxidatzailea areagotzeko mekanismoetan ere parte hartzen duela. (Balabolkin M.I., 2000). Frogatuta dago hipergluzemia kronikoak glukosaren autooxidazio tasaren gehikuntzaren bidez erradikal askeen eraketa handitzen duela, glukosilazio prozesuak areagotuz, proteina oxidatuen gehiegizko eraketa ekartzen duela, eta glukosaren metabolismoaren poliol bideen jarduera areagotzeak NADPH + dendak agortzen laguntzen duela.Hiperinsulinemia nerbio sistema sinpatikoa eta katekolaminak eragindako erradikal askeen eraketa aktibatzen dira, eta katekolaminek eragindako gantz azido estesterikorik gabeko maila handitzen dutenean, erradikal askeen eraketa handitzen du eta glutatioaren maila murrizten du (uretan disolbagarriak diren antioxidatzaile garrantzitsuenetako bat) (Balabolkin MI, Klebanova EM, 2000 ).

Erradikal askeak, haien eraketa-mekanismoa eta iturria kontuan hartu gabe, transkripzio-faktorea aktibatzen du Nf - kB, apoptosia azkartu eta dentsitate baxuko lipoproteinen oxidazioa (LDL) eratzea (Demidova I.A. et al., 2000). Nf transkripzio faktorea - kB eginkizun garrantzitsua da - erreakzio askoren erantzulea da. Hormako hormaren endotelioaren eraldaketa trombogenikoa da. Nf-kB faktoreak a-interleukin-1P tumorearen nekrosi faktorea askatzen du. Halaber, horma baskularraren aldaketak ez ezik, baita nerbio periferikoaren funtzioa okertzen duten prozesu askotan ere parte hartzen du (Shestakova M .V eta beste batzuk 1996).

Horrela, diabetes mellitusean, estres oxidatzailea erradikal askeen eraketa areagotzen da, eta, lipidoekin, karbohidratoekin eta aminoazidoekin elkarreraginez, proteinak aldatzen dituzte oxidazio produktu primarioak eta karbonil erreaktiboen bitartekoak (estres karboniloa). (Chernov, Yu.N., et al., 1998, Podoprigorova V.G., 2001).

1.2. Diabetes mellituseko lipidoen metabolismoaren ezaugarriak, aterogenesian duen eginkizuna.

Denbora luzez, diabetesa karbohidratoen metabolismoaren urraketa gisa bakarrik hartu zen eta odolean glukosa-kontzentrazio normala mantentzea intsulinaren helburu bakarra zela uste zen (Laakso M., et al., 1998). Hala ere, gaur egun bistakoa da gaixotasun hau karbohidratoak ez ezik, lipidoak eta proteinak dituzten nahaste metaboliko konplexuak dituela eta diabetes mellitusaren bi konplikazio nagusiak: ontzi handietan kalte aterosklerotikoa eta ketoacidosia lipidoen metabolismoaren nahasteen ondorioak dira (Andrade S. E., et al., 1996).

Diabetesa duten gaixoetan, glukosa-maila ongi kontrolatuta, lipido-maila eta odol-presioa normala izaten jarraitzen dute denbora luzez. Hala ere, glukosaren kontrol desegokia eta nefropatia garatzea dislipidemia eta hipertentsio arteriala batera doaz. (Doborgginidze JIM., Graziansky N.A., 2001).

Diabetea duten gaixoen pronostikoa izateko arrisku faktore garrantzitsuena dislipidemia da, odol lipoproteinetan aldaketa kualitatiboak eta kuantitatiboak dituena (Kozlov S.G. et al., 2000, Laasko M., 1995).

Hauek dira diabetesa duten gaixoen dislipidemiaren ezaugarririk ohikoenak eta ohikoenak (Steiner G., 1994, Haffner SM, 1999): 1) triglizeridoen maila (TG) eta oso dentsitate baxuko lipoproteinak (VLDL) gutxitzea, hauek dira TGaren eramaile nagusiak, 2). Zatiketa "anti-aterogenikoa" ren kolesterol maila - dentsitate handiko lipoproteinak (HDL). Egoera honen patogenia konplexua da eta hainbat modutara "aktibatu" daiteke, nahiz eta hiperinsulinemia izan daitekeen intsulinarekiko erresistentziaren eta obesitatearen ondorioz, askotan diabetean aurkitzen baita (Howard V. V., 1995).

Intsulinaren erresistentziak lipolisi handitzea eta gantz azido askeak askatzea eragiten du ehun adiposoetatik. Horrek, odoleko glukosa edukia areagotzearekin batera, gibelean TG sintesia egiteko substratu kopuru gehigarria ematen du (glizerofosfatoaren bidetik doa). Horrenbestez, TGetan aberatsak diren oso dentsitate baxuko lipoproteinak (VLDL) ugari sintetizatzen dira (Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V., 2001, Pierce L. R., et al., 1990, Herman W.H. et al., 1999).

VLDL-ren sintesia hobetzeaz gain, partikula horien katabolismoa urratzea ere garrantzitsua da, diabetean lipoproteina lipasa estrafatikoaren jarduera gutxitu delako, zeinak TG, chylomyocrons eta VLDL hidrolizatzen baititu, gihar-ehunetarako energia-iturri gisa erabiltzen diren gantz azidoak eratuz. (Taskinen M.R.1992, Baillie G. M., et al., 1998). Horrek guztiak, batez ere, aterogenetzat jotzen diren zelulak diren triglizeridoetan aberatsak diren partikula zirkulagarriak areagotzen ditu. HDL kolesterolaren kontzentrazioa bigarren mailan murrizten da kolesterol-esterrak HDL-tik VLDL-ra eta chylomyocrons-en transferentzia areagotzearen ondorioz, triglizeridoen truke, kolesterol-esterrak transferitzen dituen proteina baten eraginpean (Stein EA, et al., 1998, Kozlov S.G., Lyakishev A .A., 1999, Feher MD, et al., 1995).

Odolaren lipido eta lipoproteinen espektroaren urraketaren beste adierazpen bat B LDL fenotipo txiki eta trinkoen kopuruaren gehikuntza da, aterogenotasuna areagotu dutenak (Bakker - Arkema R.G., et al., 1996, Chapman M. J., et al., 1998). B apoproteina maila LDL partikula kopurua adierazle da, eta LDL partikuletan kolesterol edukia desberdina izan daiteke. LDL partikula txikiak eta trinkoak LDL (A fenotipoa) partikula handiak baino handiagoak dira, aldaketa oxidatiboaren eta glikosilazio enzimatikoaren menpe daude, eta horrek plazatik kentzea moteltzen du (Chapman M.J., et al., 1998).

2. motako diabetes mellitusa duten pazienteetan azterlan epidemiologikoak egitean, hiperkolesterolemia LDL kolesterol mailaren igoera dela eta. Zenbait ikerketaren arabera (Harris M.I., 1991, Baillie G.M., et al., 1998, Laasko M., et al., 1998), plasmaren kolesterolaren gehikuntza antzeman zen gaixoen% 54-77an.

Guztizko mailaren arteko erlazioa erakusten duen azterketa esanguratsuenetako bat! diabetes mellitus duten gaixoen odol-kolesterola eta hilkortasun kardiobaskularra arrisku anitzeko faktoreen esku-hartze saiakera da (MRFIT) (Stamler J., et al., 1999, Kannel W.B., et al., 1999). Bere emaitzak iradokitzen du diabetesa duen gaixo batean kolesterol maila handiagoa dela, orduan eta handiagoa dela heriotza kardiobaskularra. Kolesterolaren maila berdinekin, bihotzeko gaixotasun koronarioak dituzten gaixoengan hilkortasuna 3-4 aldiz handiagoa izan zen diabetesa ez zegoenean baino. Egitate horrek dio hiperkolesterolemiaz gain, bihotzeko gaixotasun koronarioen ondorioz heriotza arriskua handitzen duela.

Kuantitatiboarekin batera, diabetesa duten pazienteetan lipoproteinetan aldaketa kualitatiboak bereizten dira eta horrek aterogenia areagotu dezake (Feingold K.R., et al., 1992, Haffner, et al., 1994). Diabetean aterosklerosiaren garapen bizkortuaren kausa gisa jazo daiteke lipoproteinen egituran, apolipoproteinen glikosilazio ezenzimatikoaren ondorioz (Gurtis L.K., Witztum J.L., 1995). Glycosylation zuzenean odolean dagoen glukosa mailaren araberakoa da eta diabetesa sortu zenetik gertatzen da. Apolipoproteinak, lipoproteinen klase nagusien zati direnak, egiturazko aldaketak jasan ditzakete, eta horrek metabolismoaren aldaketa eragin dezake, bereziki, VLDL (Witztum JL, et al., 1992) eta LDLren zirkulazio denboraren gehikuntza (LM, JKL, et al., 1990). . Dena den, garrantzitsuena LDL glukosilatuek odoletik kentzeko duten gaitasuna gutxitzea da. Horrek LDLren zati esanguratsu bat modu ez hartzailean kentzea eragiten du: LDL aldatua makrofagoek azkarrago eta erraz harrapatzen dute aparra zelulak eratuz, hau da aterosklerosiaren patogenesiaren funtsezko puntua (Steinbrecher U.P. et al., 1993). Plaketen agregazioa areagotu dela frogatu da LDL glukosilatuen aurrean (Bowie A, et al., 1993, Wolff S.P., Dean R.T., 1997).

Diapositiban lipoproteinen beste aldaketa kualitatiboa peroxidazioaren ondorioz gerta daiteke, beren lipidoen parte baitira. Hainbat argitalpenek diabetes mellitusean lipidoen peroxidazioa areagotzeko baldintza aurretiko teorikoak ezarri zituzten (Dedov II, et al., 2000, Kiahara M., et al., 1980, Hicks M., et al., 1998).

Aldatutako lipoproteinak horma baskularrean sartzea errezeptore egokien laguntzarekin, eta baita errezeptoreen errezeptoreek ere, azken hori arautu gabeko pilaketa eragiten dute arterien intimoan, eta ondoren Ig G, P - lipoproteinak eta osagarriak osatzen duten konplexu immunologikoa eratzea da. Kontuan izan behar da horrelako konplexuen makrofagoek plasmako lipoproteinak bertakoak baino modu aktiboagoan harrapatzen dituztela (Serov V.V., 1998).Gainera, makrofagoek mintzetan interleukinaren endoteliozitoen adierazpena estimulatzen dute; T-linfozitoak aktibatzen dituzte. Horrek, E-selectina, intercelular eta zelula itsasgarri molekulen (ICAM-1, VACM-1) adierazpena errazten du, makrofagoaren faktore estimulatzailea, interleukin-8, endotelina - 1, itsasgarri propietateak, horma baskularraren iragazkortasuna eta haren esklerosia laguntzen ditu (Saltykov BB, 2001). Tumorearen nekrosi faktorearen makrofagoak handitzen du, eta horrek lipidoen peroxidazioa prozesuak hobetzen ditu oxigenatutako bitartekoak eratuz, arginina menpeko bidea sustatzen du oxido nitrikoa eratzeko, eta makrofagoak antigenoak T zeluletan agertzea galarazten du (Nagornev V.A. et al., 1999). Aldi berean, lipoproteinen lipasa jariatzea ezabatzen da, lipoproteinen aldaketak areagotu egiten dira horma baskularrean gehiago metatuz. Lysophosphatidylcholine (LPH) da LDL oxidatuaren faktore kaltegarri nagusia. Bere eraginpean, oxido nitrikoaren sintesia (N0) eten egiten da, NOS-3 genearen adierazpenaren maila murriztu egiten da, eta sintetizazio endotelialaren funtzionamendua ere nabarmen inhibitzen da (Zotova I.V. et al., 2002; Balakhonova T.V. eta al., 2002) .

Hiperkolesterolemia ere aherogenesian faktore indartsua da, endotelioaren disfuntzioa garatzen laguntzen baitu endotelia-sintesaren inhibizio sekundarioa caveolin genearen adierazpena handituz - (Kazuhino S. et al., 1997).

Diabetes mellitus duten gaixoetan, plaketen aktibazio intravaskularraren gehikuntza, horma baskularraren aurkako plaketen jarduera gutxitzea eragiten dute, eta ondorioz, plaka-agregatuak agertu dira ohe baskularrean eta narriaduraren mikroirkulazioa. Gainera, plaketek plaketen hazkuntza faktorea askatzen dute, hau da, mitogenoa da, eta paper garrantzitsua du aterosklerosiaren garapenean gihar leunen hazkundea eta horien arteriaren erdiko geruzatik endoteliora igarotzea estimulatuz. Muskulu zelula leunak dira plaka fibro muskularraren matrize iturriaren iturria (Balabolkin M. I. et al., 2000). Gainera, aurkitutako vano vasorum mikroangiopatia diabetikoak (Saltykov D.D., 2002), bere aldetik, zirkulazio nahasteak eragiten ditu, arteria handien egitura trofikoen aldaketak, hipoxia eragiten du, iragazkortasun iragazkortasuna areagotzen du, odol hodietako hormetan kalteak eta aterosklerosia garatzen dira.

1.3 diabetes mellitus duten gaixoen farmakoterapia arazoak eta aukerak.

Diabetearen diabetesaren farmakoterapia zeregin kliniko konplexua da, prozesu patologikoaren garapenaren ezaugarriak kontuan hartu behar baitira.

OMEk diabetesa epidemia gisa deklaratu du gaixotasun transmisibleen artean, 10-15 urtetik behin diabetesa duten gaixoen kopurua bikoiztu egiten baita (Dedov I.I., 2000). Diabetesaren konplikazio mikrobaskularrak diabetesa klinikoaren arazo nagusia izaten jarraitzen du; diabetesa duten gaixoen angiopatiaren prebalentzia% 90-97 da. Erretinopatia diabetikoa eta neuropatia, baita polineuropatia bisceral eta periferikoa ere, gaixoen ezintasun eta hilkortasun kausa nagusia dira (Bobyreva JI. E., et al., 2000).

Aterosclerosia diabetesa mellitus duten gaixoen garapena eta hedapena goiztiarra da, eta horri esker, diabetesa aterosklerosiren eredu naturala da (Kovaleva P.V., 2002).

Diabetearen pronostikoa angiopatia agertzeko garaia eta horien larritasuna zehazten dira. Koma diabetikoa heriotzaren kausa da gaixoen% 1-2 baino gehiagotan, eta trastorno baskularren heriotza maiztasuna% 65-80ra iristen da (Fadeeva NI, 2001).

Diabetes mellitus eta gaixotasun kardiobaskularrak bateratzen dira Diabetesa duten gaixoen% 60 baino gehiagotan, bizi-itxaropena bihotzeko gaixotasun koronario azkar progresiboak mugatzen du (Karpov Yu.A., 2002).

Diabetesaren presentziak gizonezkoetan bat-bateko heriotzaren maiztasuna% 50 handitzen du eta emakumezkoetan% 300 (IDE, 2000). Garrantzitsua da arteria koronarioa duten gaixotasuna duten diabetesa mellitus duten gaixoen pronostikoa, gutxi gorabehera, diabetesa duten arteria koronarioa duten gaixoen kasuan.Egitate horiek gidatuta, American Heart Association-ek diabetesa sistema kardiobaskularreko gaixotasunak bezala sailkatu zuen (Karpov, Yu.A., 2002).

Angiopatia diabetikoen garapen eta progresiorako arrisku faktore nagusiak hipergluzemia, hipertentsio arteriala eta dislipidemia dira (Shestakova M.V., 2002). Horrela, hemoglobina glikatuaren maila% 6tik% 10era igo izanak 2 aldiz diabetesa duten gaixoen infartu miokardikoaren maiztasuna 2,5 aldiz handitu dezake (UKPDS, 2000). Kumulio kardiobaskularrengatik diabetes mellitus duten gaixoen hilkortasuna handitzen da 2,5% serol-kolesterotik mmol / L-ra 2,5 aldiz.

Diabetologia modernoaren arloan aurrerapausoak eman badira ere, pazienteen tratamenduaren epe luzeko emaitzak ez dira batere pozgarriak. Azken urteetan, hainbat herrialdetan, gaixotasun kardiobaskularrek eragindako hilkortasuna ia bikoiztu egin da (Aronov D.M., 2001), orduan herrialde horietan gaixotasun kardiobaskularren ondorioz heriotza ez da aldatu diabetesa mellitus duten gaixoen taldean, baina emakumezkoetan. are handitu egin zen (Shestakova M.V., 2000, Gu K. et al., 1999, DCST, UKPDS, 2000).

Orain arte, galdera asko konpondu gabe daude diabetes mellitusaren nahasteak zuzentzeari dagokionez.

Praktikan efektu hipogluzemikoa ezartzea arazo nahiko konplexua da, gaur egun kaloria gutxiko dieta, jarduera fisikoa, ahozko azukrea gutxitzen duten drogak (sulfonylurea deribatuak eta guanina-biguanidoak) eta intsulina erabiliz. Dena den, hipergluzemia zuzentzeko metodoetako batek ez du abantaila handirik beste batzuekiko: haien erabilera egokiarekin, diabetes mellitus mota duten pazienteetan miokardioko infartuaren intzidentzia% 16 murriztu da nabarmen (UPDAS, 1998). Gaur egun, sulfanilamida drogak dira azukrea gutxitzeko terapiaren ardatz nagusiak. Konposatu multzo honek duen interesa plasmako mintzean (3 zelulak (Ashcroft FM et al., 1998) beren hartzailea daukaten substantzia hipogluzemikoen klase bakarra dela azaltzen da. Hauen ekintza mekanismoa ATP sentikorra duten potasio kanalen blokeoaren bidez gauzatzen da. plasmaren mintza despolarizatzea, tentsioaren menpeko kaltzio kanalak irekitzea eta kaltzio zelulen kontzentrazioa handitzea da. Horrek, calmodulinari lotuz, intsulinaren exokitosia aktibatzen du (Aschcroft FM, 1996, Kramer W. et al., 19 99) Sulfanilamideen sendagaien aukera zabala izan arren, hipergluzemia gutxitzeko sendagaiaren aukera maiz asko mugatzen da bigarren mailako efektu ugari garatzeko probabilitate handiagatik. Sulfanilamidak hartzerakoan, hipergluzememia gutxitzen den modu eraginkorrean pazienteen% 70-75ean soilik ikusten da, eta kasu farmakologikoan. Konplikazio maiz eta larrienaren eragina hipogluzemia eta koma hipogluzemikoa dira (Coop LC, 1998, Holman RR, Turner RC, 1999). Sulffonamidekin tratatutako gaixoen% 35ean, bigarren mailako sulfanilamideen erresistentzia garatzen da urtero.

P - pankreako zelulen estimulazio kronikoak haien agortze bizkorragoak eta intsulina gabezia nabarmenagoa ekar ditzake, baita proinsulina helduak eta zatitutako proinsulina zelulek jarritako sekrezioa areagotu ere, aterogenia arriskua handitzen dutenak (Alexandrov A. A., 2001, Ohkubo Y. et al., 1995, Turner RC, 1999). Horrez gain, sulfonilurea prestaketen eragin negatiboa eman zen diabetesa duten gaixoen pronostiko kardiobaskularrean. Tolbutamida jasotzen duten gaixoen taldean, miokardioko infartutik eratorritako heriotza% 50ekoa izan zen, eta plazeboa% 18koa izan zen taldean (Engler R., 1996). Sulffonamidoek bihotzeko gaixotasun koronarioen pronostikoa, diabetesa mellitus dutenetan, miocardio, muskulu leun eta eskeletikoetan eta zenbait garuneko neuronetan (ATM-menpeko potasio-kanalak) blokeatzeko duten gaitasuna da.Uste da Kahf kanalak beharrezkoak direla plasmako mintzaren metabolizazio zelulen eta kitzikapen prozesuak koordinatzeko, baita hormona eta substantzia biologikoki aktiboak eta efektuak tonu baskularra erregulatzeko ere.

Nicols C.G., 1991, Aschcrofit F.M., Reiman F., 2000). Potasio kanalak aktibatzeak kardioprotektore efektua du isokemia mikokardialean (Escande D., et al., 1992). Sulfonylureas deribatuek efektu hauek bistaratzen dituzte, beraz, arriskutsuak dira bihotzeko gaixotasun iskemikoak eta diabetesa. Sulfa drogak erabiltzearen ondorioak erreakzio alergikoak edo toxikoak izan daitezke (larruazala azkura, urtikaria, Quincke-ren edema, leuzopenia, granulokitopenia, tronbozitopenia, anemia hipokromikoa), gutxiagotan dispeptiko sintomak (goragalea, mina eskualde epigastrikoan, oka). Batzuetan, kolestasiaren ondorioz giltzurrunaren ondorioz gibela urratzen da (Gorbenko NI, 1999).

Ahozko agente hipogluzemikoen bigarren taldea biguanidoak dira, hipergluzemia murrizten dutenak diabetesa mellitus duten gaixoen kasuan, gibeleko eta ehun periferikoek intsulinarekiko duten sentikortasuna hobetuz hormonaren jariaketari eragin gabe (Dunn C.D., Peters D.H., 1995, Perriello G., 1995). Biguanidoak lehen aukerako drogatzat hartzen dira mota eta / edo diabetesa duten gaixo obesuen tratamenduan dislipidemia presentziarekin monoterapia gisa edo sulfonamideekin batera (Balabolkin M.I. et al., 2001, Dunn C.D., 1995).

Biguanideen bigarren mailako efektua azido laktikoan, larruazaleko erreakzio alergikoetan, dispeptikaren sintometan (goragalea, sabelaldean ondoeza eta beherako gehiegikeria), diabetearen polineuropatia larriagotu egiten da (B12 bitamina xurgatzean gutxitu delako heste txikian) (Txernov, Yu.M. et al. ., 1999).

Diabetes mellitusean erabiltzen da tradizionalki, intsulina terapiak konpondu gabeko hainbat arazo ere baditu. Intsulina tratamendu intentsiboak diabetearen konplikazioak garatzeko arriskua nabarmen murriztu dezake. Hala ere, intsulinaren overdose kroniko luzatuak hiperlipidemia eragiten du, aterosklerosia hainbat aldiz handituz (E. Krasilnikova et al., 1996). Intsulina erabiltzea diabetesa mellitus duten gaixoen bizi kalitatea areagotzen ez duten konplikazioak garatzeaz gain, gaixoaren bizitzarako arriskuak suposatzen dituzten baldintzak ere sortzen dira. Hauek dira: hipogluzemia, hiperglicemia posthipogluzemikoa (Somogy fenomenoa), erreakzio alergikoak, intsulinarekiko erresistentzia, injekzio osteko intsulina lipodistrofiak, intsulina edema, ikusmen urritasuna (Balabolkin MI, 2000). Intsulina terapiaren desabantaila administrazio-bide parenterala da, baita ere, pazientearen eragozpenak, intsulina prestakuntzen farmakokinetikoekin lotuta dago: intsulina, larruazaletik administratuta, sistema venoso periferikoan sartzen da gibelean zuzenean baino azkarrago, atariko zainetan, baldintza fisiologikoetan bezala (Saudek CD, 1997 ).

Horrela, ohiko agente hipogluzemikoen erabileraren emaitza desegokiak, bigarren mailako efektuak izateko arrisku handia dutenak, konplikazio baskularren eta emaitza fatalen kopuruaren hazkunde azkarrak tratamenduan zehar areagotzen badute, gaixotasun metabolikoen zuzenketa farmakologikoko metodo gutxiago, arriskutsuagoak eta eraginkorragoak sortzeko beharra adierazten dute diabetearen mellitoan (Campbell RK, 1999).

Azken ikerketek erakutsi dute (Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al., 1997, Hoffman A., 1999) arrisku-faktoreen zainketa intentsiboa, modu eraginkorragoan zuzentzen dute diabetesa hobetzeko metabolismoaren nahasteak eta nabarmen hobetzen du pronostikoa. bizitza horrelako gaixoetan.

Sindrome metabolikoaren baitan, diabetes mellitus duten pazienteek dislipidemia, hipertentsio arteriala eta obesitatea izaten dituzte, nahitaezko zuzenketa behar duten gaixotasun kardiobaskularretarako arrisku-faktore independenteak baitira.

Mundu zabalean diabetes mellitusaren dislipidemia zuzentzeko bitartekoen artean, 3-hydroxy-3-metilglutaryl-coenzyme A-reductase-ren estatinak edo inhibitzaileak dira. Droga horiek gibelean kolesterolaren formazioa azkartzen duen entzima baten sintesia blokeatzen dute (Shestakova M.V., 1999).Estatinen eraginkortasun klinikoa modu konbentzituan frogatu da hainbat zentrotan egindako ikerketa handietan (Mellies M.J., 1993). Azterketa horietako bat, 4s, Zocor tratamenduan zehar arteria koronarioa duten gaixoen biziraupena aztertzera bideratu zen. Urteak baino gehiago iraun zuen ikerketak, hiperkolesterolemia eta bihotzeko gaixotasun koronarioak dituzten 4444 gaixo hartu zituen parte, horien artean diabetesa mellitus (Pyorala K. et al., 1997). Zocor-ekin tratamendua egin ondoren asteetan diabetesa duten gaixoen kasuan, 20 mg / eguneko dosian, odol kolesterol osoaren jaitsiera% 28, HDL kolesterola% 37, TG% 18 eta HDL kolesterola% 8 igo dira. Maila honetan, eragina iraun zuen tratamendu urteetan zehar.

Hala ere, estatinen epe luzeko erabilerak gibelean Qi0 entzima antioxidatzaileetako baten jarduera inhibitzen du eta horrek LPO prozesuak areagotzeko arriskua areagotzen du (V. Lankin, 2000). Gainera, ikerketetan parte hartu duten gaixoen artean, ez zen triglizerido maila altua duten pertsonak, beraz, beren emaitzak ezin dira arteria koronarioa duten gaixoen populazio osora zabaldu.

Kasu honetan, triglizeridoen mailan aktiboki eragina duten fibratuek aukerako sendagaiak izan ditzakete. Fibratoek odol lipidoetan duten eragina LDL dentsitatearen jaitsierarekin batera doa eta, ondorioz, LDL txiki eta aterogenikoen kontzentrazioaren jaitsiera (Kozlov S.G. et al., 1999). Frogatuta dago hemofibrozilen erabilera luzearekin, bihotzeko gaixotasun koronarioetako diabetesa duten gaixoen hilkortasun tasa% 22 murrizten dela. Hala ere, talde honen drogen erabilera hedatua, kontraindikazio eta bigarren mailako efektu ugari ditu, besteak beste, kolelitiasia, kolesterolen gehikuntza paradoxikoa, transaminaseen jarduera handitzea, goragalea, myalgia, hezur-muineko hipoplasia, leukopenia, trombocitopenia, kataratak garatzea, arritmiak (Frishman W.H.).

Azido nikotinikoak lipidoen profilean fibratuen antzeko eragina du. Azido nikotinikoa eta simvastatina konbinazioaren segurtasun erlatiboa frogatzen da HDL kolesterol baxua duten gaixoetan eta konbinazio horrek eragin onuragarria aterosklerosi koronarioan zehar (Gustafsson I. et al., 2000). Hala ere, epe luzerako erabilera ezin da gomendatu kontrol glukemikoa okertzeko, intsulinarekiko erresistentzia larriagotzen duelako eta kinina sistemaren gehiegizko aktibazioa eraginez (Mikhaylyuk IB, 1998, Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al. 1997, Hoffman A., 1999).

Presio arteriala kontrolatzea beste zeregin garrantzitsua da diabetesa duten gaixoen tratamenduan. Klasikoki adierazitako hipertentsio arterialaren prebalentzia 2 motako diabetesa duten gaixoen artean% 70era iristen da (Karpov Yu.A., 2001).

Diabetes mellitusarentzako terapia zuzenean, berriz, honako hauek dira: (3 - blokeatzaileak, Ca antagonistak eta nitratoak). Coteborg eta MIAMI azterketetan, diabetes mellituseko P blokeatzaileekin terapiak% 49-59 hilkortasuna murriztu du. diabetesa isquemia dela eta metabolismoaren nahasteak arriskutsuagoak dira miokardioan gantz azidoen oxidaziorako gehiegizko aldaketagatik, eta hori da sindrome metabolikoaren seinaleetako bat, eta glicol indargabetzea eragiten du. a, laktato metaketa eta desoreka ionikoa (American Diabetes Association, 1993). TRIMPOL-1 ikerketak frogatu du trimetazidina (aurreduktala) gehitzea, droga terapia batekin monoterapia egiteko ekintza mekanismo metabolikoa duen sendagaia, tratamenduaren eraginkortasuna hobetzen duela eta karga tolerantzia eta eragin onuragarria duela. diabetesa duten pazienteen% 50ean gaixotasunaren sintomak. Jarduera fisikoa duten proben iraupena handitzeaz gain, bizi kalitatea hobetzeaz gain, trimedazidinak von Willeb faktorearen edukia murrizten du. randa (kalte endotelialen markatzailea) odol-plasmaan.

Azken urteotan, arreta handia jarri da antidiabetikoen klase guztiz berria garatzen - tiazolidinioneko deribatuak (troglitazona, rosiglitazona) (Saltiel A.R. et al., 1996). Talde honetako sendagaiak aktibatutako peroxisomal ugalketearen hartzailearen (PPARy) azpi-subtipoarekin lotzen dira, intsulinarekiko sentsibilitatearen hobekuntza eta hormona-erresistentzia gutxitzea eragiten dutenak (Lebovitz N.E.et al., 2000). Ikerketa esperimentalek eta klinikoek frogatu dute tiazolidinazioak glukosaren erabilera ehun bizkorrekoek bizkortu dezaketela glukogeno sintesaren jarduera handituz eta giboneogenesia gibelean inhibitzea, eta horrek plasmaren intsulina gutxitzea eragiten du. Horrez gain, tiazolidinazioak tratatzeko garaian, triglizeridoen kontzentrazioaren eta odol presioaren beherakada eta prozesu aterosklerotikoaren erregresioa ere nabaritu ziren (Sjostrom L. et al., 1998). Hala ere, talde honetako drogak oso hedatuta dago, gibeleko kalteak izateko arrisku handia eta globo distrofia eta hepatokelular gibeleko nekrosia garatzeko, diabetesa hobetzeko gaixoetan (Yasuki I., 2000, Riskin F. et al., 2000), baita odol globulu gorriak eta hemoglobina murrizteko gaitasuna ere. garuneko depresio aktiboa (Lebovitz N.E. et al., 2000).

Diabetes mellitusen farmakoterapian, nahaste metabolikoak murrizteko, glukosilazio prozesuak mugatzen dituzten sendagaien erabilera patogenetikoki justifikatuta dago. Glukosilazio inhibitzaile espezifikoa aminoguanidina (pimagedin) da. Horren ekintza mekanismoa Amadori produktuekin erreakzionatzea da eta proteina molekulan konposatu kimikoki inaktiboak eratzea (Edelstein D. et al, 1992, Zimmerman G.A. et al., 1995).

Proteinen glikosilazio ez-entzimatikoa inhibitzea eta dentsitate baxuko lipoproteinak oxidatzea posible da AL 0671 potasio kanal blokeatzaile berria erabiliz (Yamauchi Takeshi et al., 1996, Engerman RL eta Kern TS, 1996, Yasanari Kenichi et al., 1998, Sjostrom L. et al., 1998).

Mikroirkulazioa leheneratu eta koagulazio intravaskularraren sindromea hedatzeko joera handiago bat normalizatzeko, hau da, diabetes mellitus duten gaixo ia guztietan, prostaglandinen inhibitzaileak (azido azetilsalizilikoa, etab.) Eta tromboxanoaren sintesia inhibitzailea erabiltzen duten mota desberdinetara antzematen da (Shestakova M.V. , 2000), pisu molekular txikiko heparina, fraxiparina (Savenkov M.P. et al., 1999).

Diabetea mellitusen angiopatia zuzentzeko itxaropen handiak ACE inhibitzaileen erabileran jartzen dira. Talde honen prestaketak modu onetan eragina du diabetesa mellitus duten gaixoen patologia baskularraren zehar, bihotzeko gaixotasun koronarioetan birmoldaketa miokardikoa zuzentzea, nephropatia diabetikoaren garapena eta progresioa ekiditea eta hasierako erretinopatiaren progresioa motelduko duela (Rayaz A.S., 2000). Diabetea duten pazienteetan ramipril egiteak miokardioko infartua izateko arriskua% 22 murrizten du, istripu zerebrobaskularrak% 33, eta gaixotasun kardiobaskularrak heriotzarako arriskua% 37 (Chugunova JI.A. et al., 1999, Fuhlendorff J. et al, 2000 , Viraly ML, 2000).

Horrela, goian aztertuta, ondorioztatu dezakegu diabetesa mellitusean bigarren mailako efektuak izateko arriskua handia dela gaixotasunaren patogenesiaren berezitasunengatik, organo patologia anitzen presentziagatik, desagerrarazteko organoen inplikazioagatik eta drogen biotransformazio prozesuan. Patogenesiaren lotura ugarietako bakoitza eragin nahian, medikua, zoritxarrez, ezin da polifarmaziara marraztu. Ildo horretan, esan daiteke diabetes mellitusa duten gaixoen tratamenduan beharrezkoa dela erreakzio metaboliko intracelularren egoera kontrolatzea, peroxidoen erreakzioen adierazleak eta antioxidatzaileen sistema kontrolatzea, terapia indibidualak hautatzeko eta kontrolatzeko aukera emango duena eta helburu terapeutiko nagusia lortzen lagunduko duena - handitzea. pazienteen iraupena eta bizi kalitatea.

1.4. Diabetesaren tratamenduan antioxidatzaileak erabiltzearen arrazoia.

Diabetologian, esperientzia lortu da antioxidatzaile ugari erabiliz. Funtsean, diabeterako terapia antioxidatzaileak izendatzeak bi helburu izan ditzake: gaixotasuna garatzea (moteltzea), bere konplikazioak garatzea saihestea (moteltzea).

Nikotinamidaren entsegu klinikoak debuta izan duten pazienteetan 80ko hamarkadaren erdialdetik aurrera egin dira.Frogak dosi handiak erabiltzeak (fisiologikoak baino hamar aldiz handiagoa) P - zelulen funtzioaren jaitsiera eragozten duela erakutsi zen, C-peptido basal eta estimulatuaren maila dela eta (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Kolb N.). et al., 1999, Pozzilli et al., 1999). Hainbat autoreren arabera (Bondar I.A. et al., 2001, Hoorens A. et al., 1999, Kolb N. et al., 1999, Nerup J., 2000), nikotinamideen terapiak errebisio klinikoaren maiztasunaren gehikuntza nabarmena dakar. Intsulina exogenoarentzako premia txikia duten gaixotasunak (Visalli N., et al. 1999, Greenbaum C.J., 1996) a - Tocopherol erradikal askeen zelataria da eta mintz egituren antioxidatzaile nagusia: bere molekuletako batek 10.000 gantz molekula insaturatu inguru babesten ditu. azido. A-tokoferolaren (15 mg / kg eguneko) P zelulen funtzioan duen eragin babesgarria nikotinamidaren eguneko (25 mg / kg eguneko) da (Pozzilli P. et al., 1997). In vitro eta animaliekin egindako esperimentuetan aurkitu da a-tocoferolek hipergluzemia eragindako disfuntzio endoteliala murrizten duela, atxikimendu molekula disolbagarriak gehiegi ekoiztea inhibitzen du eta erlaxazio endotelialeko faktorea (oxido nitrikoa - EZ) sortzen du (Frei B., 1999, Cowa D. et al., 1997, Bursell SE et al., 1999, Emmert DM et al., 1999).

CHAOS azterketak aurkitu du E bitamina terapia dosi edo ME / eguneko beherakada (% 66) gutxitzea (infekzio miokardial ez-mortalen intzidentzia aterosklerosi koronarioa duten gaixoen kasuan), baina ez da kausa kardiobaskularrengatik hilkortasun orokorra gutxitzen (Stephens NG et al., 1996).

E eta C bitaminen zikloaren funtzio normala posible da gorputzean azido lipoiko kopuru nahikoa erabiliz. (Balabolkin M.I. et al., 2000). Gainera, intsulinaren efektu biologikoak intsulinaren hartzailearekin interakzioaren ondoren azido lipoikoaren presentzia beharrezkoa dela frogatzen da. Azido lipoikoa kaktore gisa aurkezten da, hainbat eta hainbat entzima-konplexutan, erradikal askeen "garbitzaile" unibertsala da eta gorputzean dauden beste antioxidatzaile batzuk ere laguntzen ditu. Eragin babesgarria du eta erradikal askeen ADNaren kalteak ekiditen ditu: estres oxidatiboaren ondorioz sortutako Nf-kB transkripzio faktorea aktibatzea inhibitzen du. Metalezko chelatzaile bat da. Co, Cu, Cd, Ni, Zn, As, Fe, Mg eta complexon gisa jokatzen du (Bababolkin M. Eta et al.,

2000, Perova N.V. et al., 2001, Okovitiy S.M. et al., 2002, Halliwell, W., 2000).

Streptozotocin-ek eragindako 2 motako diabetesa duten arratoietan selenioaren eraginkortasunari buruzko datuak lortu ziren. Selenioaren efektu hipogluzemikoa nabarmenagoa zen E. bitaminarekin batera Selenioa erabiltzen denean diabetesa duten arratoien giltzurrunetan azido arakidonikoen kontzentrazioa handitu edo normalizatu zen eta aldaketa morfologikoen maiztasuna eta larritasuna murriztu ziren (Christelec D. et al., 1999).

Zelinsky B.A. et al. 1994an frogatu zen oxitolioa eta tokoferola aldi berean arnastea duten unitiola tratamendu konplexuan sartzeak eragin positiboa duela odol-serumaren eta globulu gorrien fosfolipidoen metabolismoan. Zelulen mintza egonkortzen laguntzen du eta bere funtzioa hobetzen laguntzen du. Diagnostikoaren konplikazio baskularrak dituzten gaixoen aurkako plaka-agenteekin batera konplimendua sartzea II. Emaitzen arabera. Dedova (1998) et al., Aztertutako gaixoen kontingentearen erdia baino gehiagotan prozesua egonkortzen lagundu dute. Ionol eta probukol antioxidatzaile fenolikoek aloxan diabetean ikusitako aldaketa umoreak normalizatzeko gaitasuna erakutsi zuten (Bobyreva L.E., 1997, Tikhase A.K. et al., 1999).

Azken urteotan, ikertzaileek eta klinikoek interesa areagotu dute uretan disolbagarriak diren antioxidatzaileen taldean, eta horien artean, 3-hydroxypyridine deribatuak daude, diabetearen mellitoaren patogenesiaren hainbat loturaren inguruan jarduteko. Ikerketa batzuk, A.A.k egindako ikerketak barne. Nelaeva eta E.A. Kashubak erakutsi zuen anoxopatia duten mellitus diabetikoa duten pazienteetan emoxipina erabiltzeak antioxidatzaile, mintz egonkortzaile efektua duela, baina gaixoen konplikazio baskularren maiztasuna nabarmen murrizten duela.Horrek iradokitzen du 3-hydroxypyridine deribatuek antidiabetikoen jarduera potentziala dutela. Hala ere, orain arte oso gaizki aztertu dira mekanismo horiek. Droga mellitus-en lotura patogenetikoetan eta haren konplikazioetan lotura zuzentzaileak izan ditzaketela iradoki genuen droga horiek, beste baldintza patologiko batzuen ereduetan dauden eragin farmakologikoei buruzko datuetan oinarrituta.

1. 3-hidroxipiridinaren deribatuek lipidoen peroxidazioan eta zelulen mintzetan duten eragina.

Mexidol (3-hydroxy-6-methyl-2-ethyl piridine succinate) LPO prozesuen inhibitzaile indartsua da, erradikal askeak neutralizatzen ditu, superoxido dismutasa aktibatzen du, mintzen propietate fisikokimikoak aldatzen ditu, lipido polar zatikien edukia handitzen du (fosfatidilserina eta fosfatidilinositis) mintzetan. , mintzaren biskositatea murrizten du, bere jariakortasuna handitzen du (Lukyanova L.D., 1999, 2000). Mintzen egoera funtzionalaren aldaketak direla eta, mexidolek proteina, sinapseen makromolekuletan aldaketa konformazionalak dakartza. Hau da, mexidolek ioi-kanalen eta hartzaileen konplexuen mintzari loturiko entzimenen modulazioan eragiten duen arrazoia (L. Lukyanova aktibitatea areagotuz). D. et al., 1993, A. K. Sariev et al., 2001). Sinapsesen eta kanalen egoeran eragin aldatzailea duen mexidolaren presentziak iradokitzen du intsulina zelulen errezeptoreetan drogak duen eragina modulatzeko aukera eta intsulinaren efektuak arintzeko gaitasuna.

2. 3-hidroxipiridinaren deribatuen efektu anti-toxikoa.

Hipoxiaren eginkizun unibertsala edozein prozesuren patogenesian ezagutzen da.

Faktore hori diabetes mellitusaren patogenesian ere presente dago. Emoxipinak antioxidatzaile indartsua du eta jarduera anti-toxiko moderatua du (Lukyanova L.D. et al., 1993); Mexidol antihipoxant indartsu bat da (Lukyanchuk V.D. et al., 1998, Lukyanova L.D. et al., 1999). Mexidolen eragin babesgarria gorputzaren mailan manifestatzen da hipoxia mota desberdinetan. Gainera, ehunetan ATP galera murrizteko gaitasuna du oxigeno gabezia baldintzetan, eta fosforilazio oxidatiboaren prozesuak normalizatzeko, hau da. Eragin zuzeneko energia du (Devyatkina T.O. et al., 2000, Lukyanova L.D., 2002). Emoxipinak isxemiarentzako duen babes anti-toxikoa efektu antioxidatzaileekin erlazionatuta dago, baita transaminazio erreakzioen aktibazioarekin ere, azido tricarboxilikoen zikloaren funtzionamendu azkarragoa bermatzen dutenak (Okovity S.V. et al., 2001). Mexidol-en efektu anti-toxiko nabarmenak, zelulen energia horniduraren optimizazioan oinarritutakoak, atsekabetasunean jarduteko azkarreko egokogenotzat har gaitezke, muturreko faktoreen esposizioa (Grechko A.T. et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Yasnetsov V.V. et al. ., 1999).

3. 3-hydroxypyridine deribatuek odol-serumaren konposizio lipidikoan eta IHD ikastaroaren eragina.

Ikerketa esperimental eta klinikoek erakusten duten moduan, Mexidolek lipidoen jaistearen efektua nabarmendu zuen immobilizazio estresaren eredu bati buruzko esperimentu batean (Inchina V.I. et al., 1996, 2000, Zorkina A.V., 1997, 1999.), dislipidemia esperimentalaren eredu batean. untxiak (Keleinikov S.B., et al., 2000). Ekintza hipolipidemiko eta antihipoxikoen konbinazio bakan batek mexidolen eraginkortasun handia agerian utzi du bihotzeko gaixotasun iskemiko kronikoetan eta miokardioko infartuan. Emoxipinek efektu kardioprotektiboa erakutsi zuen miocardioko infartuan esperimentuan bezala (Svetlikova I.V., 1994, Pashina I.V., 1995, Gatsura V.V. et al., 1996, Svetlikova I.V., Sernov L.N., 1996), eta klinikan. Emoxipina eta mexidolaren eraginetan positiboa da ekintza kardiodepresantearen beta-blokeatzaile eta kaltzio kanal blokeatzaileen aurka. Emoxipinek arritmien pasarte kopurua, bihotz gutxiegitasunaren maila murriztu zuen, eta nekrosi eraketa moteldu infartu akutua duten pazienteetan moteldu zuen (Lazebnik LB et al., 1994, Repin AN et al, 1994).Mexidol mexicor ahozkoak 0,3 g eguneko dosian LPO murriztu zuen, kolesterol osoa, LDL kolesterola, apo-B eta HDL kolesterola handitu zuten arteria koronarioko gaixotasuna duten pazienteetan (Mikhin V.P., 1998, 2002, Sernov L.N. et al. , 1998, Guranova N.I., 1998), terapia antianginalaren eraginkortasuna hobetu zuen eta ezkerreko miocardio bentrikularraren disfuntzio diastolikoa murriztu zuen (Pichugin V.V., Sernov L.N., 1998, Mikhin V.P. et al., 2002). Mexidolren barneko administrazioa. mg / eguneko dosi batek asteetan AOS endogenoen jarduera handitu zuen paziente nagusietan (Mironov N.V. eta al., 2002, Eremin P.A. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002).

4. 3-hidroxipiridinaren deribatuen efektu antikoagulatzaileak, antiplaketarrak eta antitrombogenikoak.

3-hydroxypyridine deribatuen efektu babesgarriak ezartzeko orduan, ezinbestekoa da haien propietate antitrombogenoak. Mexidol-ek eta 3-hydroxypyridine-ren beste deribatuek plaketen agregazioa inhibitzen dute, globulu gorriak hemolisi babesten dute, ehun tromboplastinaren oxidazioa aldatzea ekiditen dute, horma baskularraren potentzia antitrombogenikoa handitzen da aterosklerosi esperimentalean (Popov S.B., 1992, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, 1999; Nazipova D.A. et al., 1999, Vintin N.A., 1999, Bruttseva N.A., 2000, Gavrilova L.V., 2001).

Hipolipidemikoa, antitrombogenikoa, antiagregantea eta anti-toxikoa bezalako efektuen konbinazioa diabetesa sendagaien eraginkortasun posiblearen justifikazio esperimentalaren oinarria izan daiteke. Efektu horien batuketa, nootropikoa barne, 3-hydroxypyridine deribatuen jarduera zerebroprotektorearen erantzule da ere (Mironov M.V. et al., 2001).

5. 3-hidroxipiridinaren eratorrien efektu antiinflamatorioak eta immunomodulatzaileak hainbat mekanismoren ondorioz gertatzen da: makrofagoen eta linfozitoen arteko harreman kooperatiboa modulatzea (Dorovskikh V.A. et al., 1999), fosforoositideen edukiaren hazkundea eragin antiinflamatorioak zelula-zeluletan (Bazanov G.A. et al., 1997, Demidova M.A., Popov D.A., 1999), granulozitoen jarduera zitokimiko eta fagozitikoaren aldaketa (Dubovskaya T.N., 1997).

Diagnosi mellitusean pankreako beta zelulen autoantiborputzak eratuz, 3-hydroxypyridine deribatuen efektu immunomodulatzailea intsulinaren erresistentzia zuzentzean inplementatu daiteke.

6. Mexidol-en efektu antitoxikoa ezartzerakoan, bere hepatoproteina efektuak garrantzi handia du.

Mexidolaren propietate hepatoprotektiboak gibeleko kalte toxikoen eredu desberdinetan antzeman ziren.Tetraklorometanoarekin kolpatutakoan, mexidolek gibeleko nekrosiaren eremua murriztu zuen untxietan (Keleinikova T.T., 1997) .Alkoholarekin, mexidolek hepatozitoen kalte maila murriztu zuten eta horien azido nukleikoen edukia handitu zen (Voronin T.A et al., 1997) Dinitrosamina kartzinogeno hepatotropoaren ekintzaren azpian, drogak P-450-rekin konplexua ekidin zuen, eta ondorioz babes efektua izan zuen (Dumaev K.M. et al., 1995).

7. 3-hidroxipiridinaren deribatuen eragin nefroprotektiboa.

Immobilizazio estresaren garaian, Mexidol-ek distrofia epiteliala eta edema maila gutxitu zituen untxi giltzurruneko substantzia interstizialean, zirkulazio nahasteen larritasuna murriztu zuen, giltzurrunetako ontzietan tronbosia, filtrazio glomerularraren eta giltzurruneko funtzio sekretu-baztertzailea handitu zen.

Shirshikova O.V., 1997). Botikak eragin nefroprotektiboak izan zituen shock istripuetan (Korolkova E.E., 2000). Mashkov-en Yu.I.-en (2001) lanetan Mexidol-en efektu nefroprotektiboak agerian geratu ziren aminoglycoside intoxikazio akutuan eta karbono tetrakloridoarekin intoxikazio akutuan. Egileak drogaren aloxan diabetean arratoiengan duen eragin babesgarria agerian utzi zuen, Mexidolek, dimosfonofonoa eta alfa-tokoferola ez bezala, giltzurrunetan triglizeridoen mailaren igoera zuzendu zuen.

Horrela, 3-hydroxypyridine deribatuen agerian utzitako efektuak laburbilduz, beren efektu farmakologikoen aukera zabala ikusita, diabetes mellitusaren lotura patogenetiko nagusiak ia guztiak zuzentzeko aukera LPO aktibazioa da, mintz babesgarriak, kardio-babesleak, hepato-, nefro-, angioprotektiboak eta hiperkoagulemia zuzentzea. , diabetesa izateko drogen eraginkortasun posiblea kontsidera daiteke. Talde honetako drogen eragin hipolipidemikoa nabarmenagoa denez, bere babes-efektua ere liteke da diabetes mellitusaren eta hiperkolesterolemia exogenen konbinazioarekin.

Diabetesian nahaste metabolikoak zuzentzeko sendagai itxaropentsua dimfosfonoa da. Khafizyanova-ren R.Kh et al-en lanetan (1993, 1994) frogatu zen dimfosfoniak ATPren berrentesia bultzatzen duela iskemian zehar, entzima antioxidatzaileen jarduera suspertzen duela. Droga • pentosa fosfatoaren shint-en eta entzima trikarboxilikoen zikloaren (entzima baseko Anichkova L.I. et al., 1992) funtsezko entzima glikolisiaren jarduera areagotu egiten da, azido-baseko odol-fluxua eta ehuna areagotzearen ondorioz. metabolismoa. Lipofilizitateari esker, dimfosfoniak zelularen kanpoko mintz lipidikoko geruza barnean sartzea eta mintz egonkortzeko efektua erakusten du (Kinyabulatov A.I., 1996, Malyshev V.G., 1996). Droga esperimentalak lortu dira drogaren aurkako aurkako jarduerari buruz, immobilizazio luzeko estresa jasan duenean (Zorkina A.V., 1994, 1997, Kudashkin S.S., 1996). Diabetesiaren eta hiperkolesterolemiaren efektu konbinatuen azpian dimephosphone efektuaren babesak ezartzeko orduan, efektu antioxidatzailea garrantzitsua da bihotzean, burmuinean eta gibelean glutationione peroxidasearen jarduera handitzea (Geraskina MA, 1997). Ikerketa esperimentalek sendagaiaren eragin kardioprotektiboa adierazten dute. Dimephosphon-ek eta dilemarekin eta anaprilinarekin dituen konbinazioek efektu iskemikoa erakusten dute gehiegizko ahalegin fisikoarekin eta miokardioaren masa murrizten dute (N. Tyuryakhina, 2000). Drogaren efektu farmakologiko ugariak diabetearen eraginkortasuna aurreikusteko oinarria eskaintzen du.

Horrela, argitaratutako datuen analisiak diabetesa mellitus isolatuaren inguruan jarduera antioxidatzaileak dituzten drogen eragin positiboa izateko aukera eta hiperkolesterolemia exogenoekin duen konbinazioa adierazten du.

2. Kapitulua. Materialak eta ikerketa-metodoak

Helburuen eta helburuen arabera, mexidolen eragina dosi eta mg / kg-tan, emoxipina 12,5 mg / kg-ko dosian, dimephosphone-a mg / kg-ko dosian eta a-tokoferola mg / kg-ko dosian karbohidratoen, lipidoen eta proteinen adierazle batzuetan. metabolismoa, lipidoen peroxidazio sistemaren egoera eta odol-plasmako eta antioxidatzaileen aurkako babesa animalia esperimentalen barne organoetan, diabetes mellitus esperimentalaren eta hiperkolesterolemia exogenoaren eragin konbinatuen azpian.

Ikerketa esperimentala egin da, bi sexuetako arratoia ez lineal zurietan ± 20 g pisatzen zituzten. Animaliak taldetan banatu ziren:

I. Animalia zehaztugabeak, esperimentuan zehar vivarium-10 dietan mantentzen zirenak.

II. Animaliak kolesterol-esekidura koipetsua injektatu zitzaien egunetan zehar animalien gorputzeko pisuko kg bakoitzeko mg bakoitzeko, aldez aurretik 0,5 ml landare olioetan disolbatuta. Peroxidoaren estresa areagotzeko, D bitamina gehitu zitzaion emultsioari ED dosi masa bakoitzeko - 8.

III. Landare olio bakoitzeko 0,5 ml bakoitzeko jasotzen duten animaliak - 8.

IV. Hipergluzemia esperimentala duten animaliak - 12. Diabetes mellitus esperimentalaren eredu bat sortzeko, animaliak behin, intraperitonean administratu ziren aloxan mg / kg dosian. Diabetes osoa eta egonkorra osatzeko, arratoiak dieta estandarrean mantentzen ziren egun batzuetan.

V.Kontrol taldea, diabetes mellitus esperimentala duten animaliek osatzen zuten, hiperkolesterolemia exogenoarekin konbinatuta - 10.

VI. Diabetes mellitus esperimentala duten animaliek, hiperkolesterolemia exogenoaren baldintzetan, kolesterolaren kargaren aldi berean, eguneroko larruazal mexidola jasotzen zuten animalien gorputzeko pisu bakoitzeko mg bakoitzeko mg-dosian - 8.

VII. Hipergluzemia esperimentala duten animaliak, hiperkolesterolemia exogenoen baldintzapean, eguneroko larruazalpean mexidola jaso zuten mg-ko dosian kg-ko pisu bakoitzeko - 8.

VIII. Diabetes esperimentalak dituzten animaliek, hiperkolesterolemiarekin batera, egunero emoxipina larruazalki jaso zuten 12,5 mg-ko dosian, animalien gorputzeko pisu bakoitzeko - eguneko 8.

IX. Diabetes mellitus esperimentala eta hiperkolesterolemia konbinatzen dituzten animaliak, egunero dimfosfonarekin injektatzen ziren mg-ko dosi bakoitzeko - 8 -.

X. diabetes mellitus esperimentala eta hiperkolesterolemia exogena konbinatzen dituen animalia-taldea, egun batzuetan, larruazaletik eguneroko a-tokoferola mg / kg-ko dosian jaso zuten.

Aloxan diabetesa duten arratoien artean hilkortasuna% 25ekoa izan zen. Kontrol taldean, hilkortasuna% 30ekoa izan zen. Gainerako taldeetan, animalien heriotza ez da gertatu. II-IV taldeetako animaliak hilaren 15ean hil ziren, V-X taldeek 29an 29 urtetik gorako barauarekin batera anestesia etere bidez deskapitatuz. Anestesia arinaren azpian hiltegiaren aurretik, animalia guztiek ECG grabatu zuten kanal bakarreko elektrokardiografian, orratz elektrodoak erabiliz hiru estandar (I, II, III), hiru unipolar berun (aVR, aVL, aVF) eta bularreko berun batean (V4).

Esperimentuaren amaieran, odol-serumean zeuden animalia guztiak karbohidratoak, lipidoak (kolesterol totala, triglizeridoak, P - lipoproteinak, lipoproteina kolesterola) eta proteinen metabolismoa (proteina totala, albumina), transaminasaren jarduera (ALT, ACT) probatu ziren.

Lipidoen peroxidazioaren intentsitatea lipidoen peroxidazioaren azken produktuaren animalia esperimentaleko odol-plasmako edukia dela eta, malondialdehidoa (Konyukhova S.G., 1989). Sistema antioxidatzaileen egoera entzima katalasaren odol-plasmako jardueraren arabera epaitu zen (Korolyuk MA, 1988). Lipidoen peroxidazio eta antioxidatzaileen defentsa prozesuen egoera animalien ehunetan malondialdehido eta katalasa jardueraren edukia baloratu zen myocardium, gibeleko eta giltzurruneko homogeneizatuetan.

Mikokardiaren jarduera bioelektrikoa PQ tartearen iraupena, QT tartearen bariantzaren magnitudea eta, gainera, QT tartearen bariantza baloratu ziren, bihotz-maiztasunerako zuzentuta.

2.1. Ikasketa materialak

Ikerketa materialak odola eta ehunak (miokardioa, gibela, giltzurrunak) arratoien zuriak ziren. Odola hartu ondoren deskapitazioan, ordubete tenperaturan mantentzen zen eta plasma lortzeko erabiltzen zen.

Plasma lortzeko, odola g-tan zentrifugatu zen minutuz TsRL-1. zentrifugadorean.Lortutako plasma analisia egiteko erabili zen.

Ehun homogeneizatuak lortzea.

Esperimentuaren amaieran, animaliak sakrifikatu ziren, sabeleko barrunbea ireki eta gibela eta giltzurrunak kendu, gero bularreko barrunbea zabaldu eta bihotza kendu zitzaion. Aurretik giltzurrunak kapsulatik askatu zituzten. Ehun zatiak guraizeekin moztu ziren, odoletik garbitu% 0,9 sodio kloruroko soluzio hoztu batekin, iragazki paperarekin lehortu eta izotz gainean jarri. Azterketarako prestatutako ehunen laginak portzelanazko mortero batean jarri zituzten. Lurreko izurria erabiliz homogeneizazio sakona egin zen esperimenturako aukeratutako disolbatzaile batean (% 0,9 sodio kloruro disoluzioan) 1: 9ko proportzioan.

2.2. Ikerketa metodoak

Odol-serumean, lipidoen metabolismoaren parametroak aztertu ziren: kolesterol totala, triglizeridoak, dentsitate handiko kolesterol lipoproteinak, Olvex erreaktiboen kit estandarrak FP-901 biokimika aztertzailea erabiliz (Finlandia).(3 - lipoproteinak) kontzentrazioa zehaztea metodo kolorezimetriko enzimatikoaren bidez egin zen KFK-3 elektrofotokorometroan.

AlT eta AcT entzimenen jarduera Hospitex Screen maisua eta analizatzaile erdi automatikoa (Suitza) Hospitex erreaktibo diagnostiko multzo batekin zehaztu zen.

Proteina osoa biureten erreakzioaren bidez ikertu zen. Proteina-zatikiak "Hospitex" Suitzako konpainiaren elektroforesi bidez kalkulatu ziren ordenagailu densitametroarekin.

MDAren definizioa (Konyukhova S.G., 1989).

Plasma MDA zehazteko, azterketa materialaren 0,2 ml, 0,2 ml ur destilatua eta 0,6 ml TBA azido azetikoan dagoen inkubazio nahasketa minutuz irakiten egoten dira, eta hoztu ondoren, gehitu 5 ml KOH eta ml alkohol isopropiliko. Zentrifugatua 6000 rpm. min barruan Zentrifugatu batean, probaren materialaren ordez ura eduki duen kontrol baten aurka eta nm zehazten dugu. Dentsitate optikoaren diferentzia MDAren edukiaren neurri gisa balio zuen. Ehun homogeneizatuetan MDAren edukia zehazterakoan proteina konplexuak lipidoak azido tricloroazetikoarekin prezipitatu ziren.

Catalase jarduera odol plasma eta ehunetako animalia homogeneoetan zehaztu zen.

Katalasaren jarduera zehaztea (Korolyuk MA, 1988).

Katalasaren jarduera zehazteko metodoa hidrogeno peroxidoaren (Н2 02) molibdenoko gatzekin interakzioan oinarritutako dentsitate optikoaren aldaketak erregistratzean oinarritzen da.

Katalasaren jarduera 0,1 ml fluido biologikora zehazterakoan% 0,03 H202 ml gehitu dira (ur destilatua duten lagin hutsak). Minutu batzuen buruan, erreakzioa% 4 amonio molibdato ml gehituz gelditu zen. Kolorea garatzeko intentsitatea SF gainean neurtu zen - nm uhin-luzera H2 kontrolaren aurka H2O ml gehituta - azken diluzio faktorea.

2.3. Gaixoen talde klinikoaren karakterizazioa

Klinikan diabetesa mellitus motako pazienteetan aztertutako drogen eragin babesgarria aztertu zen.

Diabetes mellitus 2 motako gaixoak Saransk hiriko Ospitale Klinikoko 4 endokrinologia departamentuaren arabera aztertu ziren. Gaixoak diabetesa deskonpensatzeko fasean zeuden eta terapia estandarra jaso zuten, besteak beste, ahozko sendagai hipogluzemikoak, sendagai metabolikoak, mikrocirkulazioa hobetzen duten drogak eta antihipertentsiboak. Gaixo guztiak generoaren, adinaren, larritasunaren eta iraupenaren arabera normalizatuta zeuden, konbinazio patologiaren presentzia. Aztertutako gaixoen artean, gizonezkoen% 41,% 59 emakumezkoak,% 4,55 urte bitarteko adin tartean,% 45,45 urte bitarteko adinean,% 31,82 urte eta urte artean% 18,18 urteak baino zaharragoak Gaixotasuna duten gaixoen% 22,73) urtetik urtera,% 36,36) urtetik urtera gaixotasuna duten gaixoen% 31-81) diabetesa pairatu zuten urtez urte eta% 9,09) urteetan. Ikerketa-taldeko% 45,45ak diabetes mellitus moderatua jasan zuen, eta horien artean% 54,55ek diabetesa larria zuten. Aztertutako gaixo guztietan, IHD moduko gaixotasun konkomitenteak, hipertentsio arteriala eta abar agerian geratu ziren.

Azterketaren substratua gaixoen odol osoa zen. Azterketa egiteko odola urnarretik hartu zuten urdail huts baten gainean.

Lanean, drogak lipidoen peroxidazio prozesuetan (espontaneoak eta burdina eragindakoak) eragina, sistema antioxidatzaileek odol plasma eta eritrozitoetan duten egoera, glicemia maila, hemoglobina glikazioen jarduera inkubazioan zehar diabetesa mellitus duten gaixoen odol osoa duten inguruneetan aztertu da.

Horretarako, azterketa osoa serieetan banatu zen: 1. seriea kontrola izan zen eta drogarik gabeko hodiak sartu zituzten. 2. seriea mexidolarekin inkubatu zen 0,005 mg odol ml bakoitzeko, 3. seriea mexidolarekin inkubatu zen 0,025 mg / dosian. odol ml, 4. seriea emoxipinarekin 0,0125 mg / ml odol dosi inkubatu zen, 5. seriea dimosfonofonoarekin inkubatu zen 0,050 mg / ml odolarekin.

Alderaketa-taldea adin bereko (osasuntsu) patologoek osatzen zuten.

Lipidoen peroxidazioaren intentsitatearen ebaluazioa odol plasmaren eta bigarren mailako lipoperoxidazio produktuen diabetesa duten gaixoen eritrocitoen metaketaren bidez burutu zen. Liponderoxidatuen malondialdehidoa lipidoen peroxidazio espontaneoan eta burdinean sortutako S. Konyukhova metodoaren arabera. et al. (1989). Feek eragindako lipidoen peroxidazioaren jarduera zehazteko, 0,05 M-ko disoluzio burdinazko ml erabili zen.

Plasma eta eritrocitoetan peroxidazioa lortzeko lipidoen erreserba kalkulu aritmetikoaren bidez zehaztu zen formularen arabera: Fe-MDA - MDA / MDA (Kuzmenko D.I., Laptev B.I., 1999).

Antioxidatzaileen sistema egoera hidrogeno peroxidoa inhibitzen duen entzima nagusiko pazienteen odol-serumean eta eritrozitoetan jorratu zen (Korolyuk MA, 1988).

Odoleko azukrea glukosa-oxidasa metodoaren bidez zehaztu zen Photoglucose erreaktiboen kit estandarra (Mosku) erabiliz.

Hemoglobinaren glikazio intentsitatea proba-ingurunean glicogemoglobinaren mailaren arabera epaitu zen. Bere edukia "Pliva-Lachema", Txekiar Errepublikako (Txekiar Errepublika) erreaktiboen multzo estandar bat erabiliz, analizatzaile biokimiko batean. Metodoaren printzipioa zera da: glukohemoglobinaren forma egonkorrak 1-deoxy- (TM - valyl) fruktosa dauka, azido fosforikoaz deshidratatuta dagoena nm-tan gehienezko adsorzio batekin osatzeko. Glicogemoglobinaren forma neketsuak ez eta hemoglobina fetalak ere ez dute oztopatzen determinazioarekin.

Inkubazio nahasketa aztertutako parametroen edukia aztertu da lehen minutuetan eta inkubazio eguneko tenperaturaren ondoren. Odol-serumean glukosa-kontzentrazioa zehaztea ere inkubazioa hasi eta handik ordu batera egin zen.

Lortutako emaitza guztiak estatistiken prozesamendua izan dira ordenagailu pertsonal batean Excel aplikazioaren paketea erabiliz. Ezberdintasunen garrantzia Ikaslearen t irizpidea baloratu zen.

Mexidol (3 - hidroxi - - metil - - etilpiridin succinatoa) - uretan disolbagarria den antioxidatzailea - B6 bitamina taldeko konposatuen analogia estrukturala.Egitura kimikoaren arabera, mexidola azido succinikoko gatza da, succinate.

Mexidol N-en efektu farmakologikoak

Antioxidatzaile eta mintz babesteko propietateak ditu, lipidoen peroxidazioa inhibitzen du, lipidoen peroxidazio erradikalekin elkarreraginean. Peptidoen eta proteinen erradikal fenolikoak eta hidroxilikoak (Smirnov J1. D., 1995, 1998, 1999, Lukyanova L. D. et al., 1999).

Mexidolek lipidoen peroxidoen eraketa eta kontsumoaz arduratzen diren entzima antioxidatzaileen jarduera areagotzen du, baita oxigenoaren forma aktiboak ere. Mintz biologikoak egonkortzen ditu, lipidoen erregulazio efektua du. Lipidoen frakzio polarren arteko lotura handitzen du - fosfatidil serina eta fosfatidil inosina, kolesterol / fosfolipidoen erlazioa murrizten du eta, beraz, lipido geruzaren biskositatea murriztuko da (Smirnov L.D., 1995, Inchina V.I. et al., 1996, 2000, K. Dumayev, M.M. . et al., 2002)

Mexidol taldea (3 - hidroxipiridina) mintz biologikoekin lotzen da eta haietan barneratzen da, egiturazko berrantolaketa eraginez eta oxigeno espezie erreaktiboak gantz azidoen hondakinekin sartzea oztopatzen du - lipidoen peroxidazio erreakzioen substratuak. Mexidol nukleotido fosfodiesterasaren inhibitzaile ziklikoei ere aipatzen zaie, cAMP-aren edukia handitzen du, plaketen agregazioa murrizten du eta energia metabolismoan eragiten du.

Mexidol-ek babesle eragile gisa joka dezake hainbat faktore kaltegarrien eraginpean, eta mintza, irrati, argazki, hepatoprotektore gisa jarduera handiagoa du.

Konbinatzen ditu lasaigarrien eta droga nootropikoen efektuak anti-toxikoak ditu eta ez du hemodinamika urratzen.

Telefonofonoaren eragin farmakologikoak

1,1 - Dimetil - - azido oxobutilfosfonikoa dimetil eter

Telefonofonoaren eragin farmakologikoak oso anitzak dira.Drogak efektu hipotermikoa eragiten du, kolinesterasaren inhibitzaileekin pozoitze kasuetan, efektu antakidoak, entzima ugariren jarduera inhibitzen du, zenbait hormonaren produkzioa estimulatzen du eta jarduera neurotropikoa erakusten du (Garaev R.S., 1969, Gataulin I.A., 1980, Latfullin I.A. , 1985, Anichkova L.I. et al., 1991, Khafizyanova R.Kh., 1994).

Telefonofonoaren efektu farmakoterapeutikoaren hainbat adierazpen aurkitu eta ikertu dira: antiinflamatorio, zaurien sendaketa, mintz egonkortzailea, antihistaminikoa eta anti-serotonina (Svyatkina O.B., 1987, Blatun L.A. et al., 1991, Ziganshina L.E. et al., 1992).

Hainbat ikerketetan, dimetosfonoak emaile osasuntsuen plaketen agregazio-jardueran duen eraginaren mekanismoak aztertu dira, zelula aktibatzeko prozesuaren eredu gisa hartzen direnak. Droga ADP eta adrenalinak eragindako plaketen agregazioa inhibitzen duela aurkitu zen.

Telefonofonoaren ekintza farmakologikoaren lidergoak, sendagaiaren erabilera klinikoaren arloak zehazten dituena, bere antagonismoa barne hartzen du Ca2 + bigarren mailako mezulari gisa funtzionatzeko. Difosfonaren ekintzaren emaitza azken antagonista fisiologikoen eraginpean, zelula jardueraren ezabaketaren bidez agerian geratuko da - H1 aurkako hartzailearen efektu nabarmenagoa eta efektu anbiguoa H2 hartzailearen aktibazio mailan. Droga modulazioa bitartekari zelulen sistemen arteko elkarreraginaren ezaugarriekin lotzen da.

E bitaminaren efektu farmakologikoak

Zeluletan prozesu erradikal askeak egonkortzeko sisteman eginkizun garrantzitsua E bitaminari dagokio, propietate antioxidatzaile nabarmenak baititu.

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

"E bitamina" terminoa gantz disolbagarriak diren konposatuak (tokoferolak) aipatzen dira. Horietako aktiborik alfa-tocoferola da. Alpha tokoferola sistema linfatikoaren bidez xurgatu eta chilomicronekin batera garraiatzen da. Plasmaren kasuan, alfa-tokoferola lipoproteinen frakzio guztietan aurkitzen da, baina bere kopuru handiena apo-B-lipoproteinekin dago lotuta. Zeluletan, haren gehieneko edukia mitokondrian eta erretikulu endoplasmikoan aurkitu zen. Muga biologikoen propietate estrukturalak eta funtzionalak finkatzea da alfa-tocoferolaren funtzio nagusia. Alfa-tocoferol azetatoa fenolikoen antioxidatzaile garrantzitsuena da gantz disolbagarriak, lipidoen peroxidazioaren gaineko terminatzaile gisa jokatzen du; ez-aktiboa eratzen du eta ezinezkoa da lipidoen peroxidazioaren kate-erreakzioei laguntzeko erradikalak (Erin A.N. eta al., 1998).

Erradikal hauek nahiko egonkorrak dira, C-6 posizioan dagoen oxigeno atomoaren elektroi desparekatua eraztun aromatikoen egituran eraman daiteke eta, horrela, beren egonkortasuna areagotzen da.

Gauza jakina da alfa-tokoferolak menbrana biologikoen lipido geruza egonkortzen duela mekanismo molekularrak gutxienez, babestuz: a) lipidoen peroxidazioa, b) oxigenoa singletuaren efektu kaltegarriak, c) fosfolipasa A2-k eragindako suntsipena, d) egonkortzea. Hosto lipidikoaren egoera fisikoa (mikroviscosity). Zelula-mintzetako erradikal askeen eta egonkortzaileen "quenchers" funtzioaz gain, E bitaminak antioxidatzaile sistema entzimatikoak aktibatzen ditu, glutationione peroxidasearen jarduera handituz (Vasilieva O.V. et al., 2000).

3. Kapitulua Mexidol, emoxipina, dimephosphone eta α-tocoferolen eragina arratoi zurien adierazle metaboliko eta funtzional batzuetan aloxan eta hiperkolesterolemia exogenoen efektu konbinatuetan.

3.1. Mexidol, emoxipin, dimephosphone eta a-tocoferol-en eragina karbohidratoen metabolismoan arratoiak zurietan diabetes mellitus esperimentala hipercolesterolemia atzeko planoan.

Aloxano diabetesa esperimentalak hiperkolesterolemia baldintzetan karbohidratoen metabolismoan duen eragina aztertuta, animalia esperimentalen odol periferikoaren parametroetan aldaketa nabarmena erakutsi zen.

Mg / kg-ko dosian aloxan arratoiei emateak odol-glukosa-serum maila (5,42 ± 0,10 mmol / L-tik 9,85 ± 0,43 mmol / L, P 0,05 6,25 ± 0) handitu zen. 20 P 0,05 Pi 0,05 P2> 0,05 P2 0,05

Hasierako 135,20% 87,50 124,79 192,71 121,21 110,43 114,09 119,51 114,42 datuak

Kontrolaren% 100,0 62,71 57,09 58,99 61,82 59,19

HDL kolesterola, 2,24 ± 1,80 + 2,48 ± 0,15 0,79 ± 0,04 0,59 ± 0,06 1,60 ± 0,05 1,85 ± 0,04 1,63 ± 0,03 1,46 ± 0,05 1,48 ± 0,07 mmol / L 0,08 0,05 P> 0,05 P 0,05 10,50 ± 0,67 P 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 8,67 ± 0,67 P 0,05 0,47 ± 0,02 P> 0,05 1,47 ± 0,02 P 0,05 0,65 ± 0,03 P emoxipina 12,5 mg / kg> mexidol mg / kg> a- tocoferol mg / kg> dimphosphon mg / kg. Mexidol mg / kg-ko dosian administratzen den a - kolesterolaren maila 0,59 ± 0,06 mmol / L izatetik 1,85 ± 0,04 mmol / L igo zen, hau da. aldiz baino gehiagok kontrol maila gainditu zuen. Emoxipin eta mexidol mg / kg-an, berriz, esperimentuan agerian geratu zen efektu farmakologiko konparatua: talde horietako HDL kolesterolaren maila 1,63 ± 0,03 mmol / L eta 1,6 ± 0,05 mmol / L-ra igo zen eta 178ko kontrola gainditu zuen. ,% 63 eta% 173,50, hurrenez hurren.

- tokoferola eta dimephosphone sartzeak dentsitate handiko kolesterolaren lipoproteinaren kolesterolaren maila handitu du 1,48 ± 0,07 eta 1,46 ± 0,05 mmol / L arte.

Horrela, lipidoen metabolismoaren aztertutako adierazleen dinamika laburtuz, aloxanak animalia esperimentalengan duen eragina laburbilduz, lipidoen metabolismoaren nahaste nabarmenak garatzen laguntzen duela esan daiteke (3-lipoproteinak eta triglizeridoak)% 80,0 eta% 193,60 gainditu dira. HDL-kolesterola gutxitu izanaren emaitzaren% 64,669an, adierazle osoak daude. Aldaketa horiek dislipidemia diabetiko gisa bereizten dira. Diabetesa eta kolesterol karga konbinatzea oso garrantzitsua da. Sortu ziren istiluak are larriagotu zituen, lipoproteinen eta triglizeridoen zatiketa atomikoaren maila handitzen lagundu baitzuen, aloxan diabetes isolatuaren adierazleak faktore baino gehiago gaindituz.

3.3. Proteina eta albumina osoaren zuzenketa farmakologikoa arratoien zurietan aloxan eta kolesterol kargaren esposizio konbinatuarekin.

Diabetes mellitus gaixotasun endokrinoa da, metabolismo mota guztiak, proteina barne urratzen dituena. Hau, batez ere, proteinen sintesia ahultzean eta energia iturri gisa gehiago erabiltzean agerian dago. Sintesia urratzea eta proteinaren matxura areagotzea, jakina, haren matxura azkartzen duten entzima proteolitikoak aktibatzearen ondorioa da (Lapteva NN, 1989), baita lipidoen peroxidazioa aktibatzearen emaitza ere, eta horrek sintesian parte hartzen duten hepatozitoen mintza egituretan kalteak sortzen ditu (Matyushkin B.N. , Loginov A.S., 1996). Aminoazidoetatik proteinen sintesia inhibitzea ezinbestekoa da karbohidratoak eratuz haiengandik. Horrela, diabetes mellitusaren metabolismoaren nahasteak proteinen sintesiaren beherakada eta proteina katabolismo bizkorraren ezaugarria dira, nitrogeno saldo negatiboa lortuz.

Alloxan sartzearen atzeko planoan, prozesu metabolikoen orientazio metabolikoak eta gibeleko funtzio sintetiko okerrak animalia esperimentaletan aldaketa garrantzitsuak agertu ziren proteina eta albumina guztietako animalia esperimentalen odol-serumean. Alloxan administratu zen 14 egunean, proteina osoaren eta albuminaren edukiaren beherakada nabarmena nabaritu zen (3.3.1. Taula). Horrela, proteina osoaren kontzentrazioa nabarmen murriztu da 61,85 ± 1,85 g / l-ko animalien berezkoen mailatik 42,46 ± 0,96 g / l, P 0,05 95,11 46,33 ± 0,67 P> 0 05 95.30

Landare 60,58 ± 0,88 97,94 47,33 ± 1,33 97,36 olioa P> 0,05 P> 0,05

Alloxan 42,46 ± 0,96 59,54 36,83 ± 1,17 75,76 mg / kg P 0,05). A-tokoferola ezartzeak proteina osoaren maila nabarmen handitu du 57,17 ± 1,83 g / l-ra, hau da, kontroleko balioak baino% 23,81 handiagoa izan zen 46,17 ± 1,17 g / l eta ez da bakarrik% 7,59ra iritsi. maila osoko balioak Proteina-eduki osoaren gaineko eraginaren arabera, Mexidol mg / kg eta a-tokoferola dosian konpara daitezke. Multzo horietan proteina osoaren maila igo zen% 22,38 eta% 23,81 hurrenez hurren. Dimephosphon nabarmen aztertutako beste sendagaiengandik beherakoa izan zen efektu zuzentzailearen larritasunari dagokionez, baina proteina osoaren igoera fidagarria izan zen eta kontrol-mailaren% 19,13 zen.

Albuminen edukia zuzentzearen arabera sendagaien eraginkortasuna kontuan hartuta, aztertutako drogak honela antola daitezke: mexidol mg / kg> mexidol mg / kg> emoxipina 12,5 mg / kg.

Mexidola mg / kg-ko dosian sartzearen atarian, albumina maila nabarmen igo zen 32,96 ± 1,55 g / l-ko kontrol-balioak izatetik 46,52 ± 0,87 g / l arte, baina ez zuen% 41,11 gainditu. animalia osoak% 4,33.

Arratoien zurien metabolismoaren nahasteen zuzenketa farmakologikoa aloxan eta hiperkolesterolemia M ± m-ren efektu konbinatuen azpian

Serie Proteina guztira, g / l Emaitzetik%% Albumina kontrolatzeko, g / l% B Emaitzatik% B kontrolatzeko

Intact 61,85 ± 1,85 48,62 ± 1,72

Alloxan + kolesterola 46,17 ± 1,17 P 0,05 91,35 122,38 46,52 ± 0,87 P> 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 P2 0,05 P2 0 05 P, 0,05 92,41 123,81 30,40 ± 1,47 P 0,05 P2 0,05 P> 0,05

Alloxan 1,61 ± 0,05 + 97,55 1,45 ± 0,08 + 79,75

135 mg / kg P emoxipina. A-tokoferolak eta dimfosfonikoak efektu farmakologiko konparagarria erakutsi zuten: serie horietako ALT maila 1,10 ± 0,11 mmol / L eta 1,10 ± 0,06 mmol / L zen,% 37,54 eta% 37,37. horren arabera kontrolatzen dira. Talde horietako ACT jardueraren jaitsieraren portzentajea, kontrol datuekin kalkulatuta,% 26,94 eta% 22,70 izan zen, hurrenez hurren.

Emoxipina jasotzen duten animalien taldean, ALT maila% 57,17 jaitsi da, kontrolarekin alderatuta,% 20,84 AcT erregistratu da. efektu farmakologiko minimoa.

Mexidol, dimephosphone, emoxipin eta a-tocoferol-en eragina arratoi zurien odol-serumean transaminasesen jardueran aloxan eta hiperkolesterolemia M ± m

AlT seriea, mmol / L% emaitza Emaitzan% AcT kontrolatzeko, mmol / L% B emaitza B% kontrolatzeko

0,82 ± 0,06 0,81 ± 0,06

Alloxan + kolesterola 2,93 + P 0,05 Pi 0,05 132,20 36,96 1,10 ± 0,07 P 0,05 135,94 71,71

Alloxan + kolesterola + mexidola 25 mg / kg 0,97 ± 0,06 P> 0,05 Pi 0,05 149,1 79,16

Alloxan + kolesterola + dimephos-phon mg / kg 1,09 ± 0,06 Р 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 Р 0,05 145,66 77,30

Alloxan + kolesterola + a-tokoferola mg / kg 1,10 ± 0,11 P 0,05 134,80 37,54 1,12 ± 0,08 P 0,05 138,42 73.06

Oharra: P - oso-osorik dagoen mailari dagokionez kalkulatutako diferentzien garrantzia, Pi - kontrol mailara (alloxan + kolesterola), P2 - alloxan + kolesterola + mexidol taldearen mg / kg

3.4.1 irudia. Zenbait antioxidatzailek arratoi zurien odol-serumean transaminasaren jardueran duten eragina aloxan eta hiperkolesterolemia exogeno konbinatuen eraginpean (kontrolaren%)

1 - animalia osoak, - kontrol maila (diabetesa mellitus + hiperkolesterolemia), - aloxan diabetesa + hiperkolesterolemia + mexidol mg / kg, - aloxan diabetesa + hiperkolesterolemia + mexidol mg / kg, - aloxan diabetesa + hipercolesterolemia, / emgipin 12 kg - aloxan diabetesa + hiperkolesterolemia + dimephosphone mg / kg, - aloxan diabetesa + hiperkolesterolemia + a-tokoferola mg / kg, * - kontrol datuekin alderatuta kalkulatu zen aldea

Beraz, aurrekoetatik ondorioztatzen da aloxan animalia esperimentalen administrazioak eta kolesterolaren kargaren eraginak sindrome zitolitikoa garatzea eragiten duela, talde horietan alanina eta aspartiko transaminasen jarduera nabarmen hazten direla frogatzen baita. Faktore horien konbinazioak zitrisa areagotzen du. Mexidol-ek sortzen dituen arau-hausteak zuzentzen ditu gehien, ALT jarduera berrezartzen laguntzen du, oso-osorik dauden balioetara. Hala ere, ACT jarduera odol-serumean altxatzen da tratamenduan zehar, eta horrek ziurrenik animalia esperimentalen gorputzean aldaketa partzialki itzulezinak garatzea islatzen du.

5.5. Mexidolaren, emoxipinaren, dimifosfoniaren eta a-tokoferolaren eragina miocardioaren jarduera elektrofisiologikoan, diabetes mellitus esperimentalean hiperkolesterolemia exogenoaren baldintzetan.

Diabetesa duten gaixoen ezintasun eta heriotza-kausa nagusia gaixotasun kardiobaskularrak dira (miokardioko infartua, bihotz gutxiegitasuna, infartua, angiopatiak periferikoak) (Shestakova MV, 2002). Diabetes mellitus konplikazio baskularrak garatzeko eginkizun nagusia estres oxidatzailea eta glukoxilazio autozxidatzailea ez-entzimatikoak dira (Balabolkin M.I. et al., 1999). Mekanismo horiek odol hodietan kalteak ez ezik, miokardioari kalte egiten diote; izan ere, erradikal askeak, proteina oxidatuek kardiazko kardio sistemaren mintzetan kardiomiocitoen eta zelulen mintzetarako potentzial kaltegarriak dituzte (apoptosia suspertzen dute) eta miocardioaren jarduera bioelektrikoaren etenaldia lortzen dute (Karpov Yu.A., 2002). Beraz, miokardioko nahaste funtzionalak antioxidatzaileen laguntzarekin zuzentzeko aukerak aztertzea interes handia da.Lan honetan, mexidol, emoxipin, dimephosphone-en eragina ikertu dugu miocardioko parametro elektrofisiologikoetan, diabetes mellitus esperimentalaren eta hiperkolesterolemiaren eragin konbinatuen azpian.

Gure ikerketen emaitzen arabera (3.5.1. Taula), animalia esperimentaletan kolesterol karga sartzeak bihotz maiztasuna (HR) handitzea eragin zuen 397,06 ± 15,46 eta 513,0 ± 37,77 minutuko, hau da, 29,20. %% berezko maila gainditu du. Alloxan taldean ez da bihotz maiztasunean aldaketa garrantzitsurik gertatu. Diabetes mellitus esperimentalaren eta hiperkolesterolemia exogenoaren konbinazioak bihotz-tasa 418,40 ± 16,10 minutura handitzeko joera markatu zuen. Hala ere, emaitza horiek ez ziren fidagarriak. Zuzenketa-taldeetan lortutako emaitzak kontrol-adierazleekin alderatuz, honako hau lortu dugu: bihotz-maiztasuna zuzentzen du, bere osotasunean balioak berreskuratuz, mexidol mg / kg-ko dosian (bihotz-maiztasuna gutxitu 418,40 ± 16,10 minutuko kontrolean 387,80 arte. ± 14,84 minutu), emoxipina 12,5 mg / kg-ko dosian (376,95 ± 23,32 minutu arte) eta a - tocoferola (gehienez 391,5 ± 27,7 minutuko).

Lanean, PQ tartearen iraupena ere zehaztu genuen eroankortasun zentrikoaren egoera ebaluatzeko. Frogatuta dago animalia esperimentaletan diabetes mellitus-aren eraketak PQ tartearen iraupena handitzen lagundu zuela 50,0 ± 2,86 ms 61,25 ± 2,19 ms, P 0,05 0,51 ± 0,03 P> 0, 05

Alloxan mg / kg 381,36 ± 22,30 P> 0,05 61,25 ± 2,19 P 0,05

Alloxan + kolesterola 418,40 ± 16,10 P> 0,05 63,30 ± 3,18 P 0,05 P, 0,05 Pi> 0,05 P2> 0,05 8,57 ± 0,45 P> 0,05 P, 0,05 0,50 ± 0,02 P> 0,05 P, 0,05

Alloxan + kolesterola + mexidol 25mg / kg 427,78 ± 18,20 P 0,05 51,67 ± 2,78 P 0,05 P, 0,05 Pi 0,05 P,> 0,05 P2> 0,05 8,33 ± 0,56 P> 0,05 P, 0,05 0,52 ± 0,04 P> 0,05 Pi 0,05

Alloxan + kolesterola + dimfosfona mg / kg 405,97 ± 22,60 P> 0,05 P,> 0,05 P2 0,05 Pi> 0,05 P2> 0,05 8,75 ± 0,43 P> 0 .05 Pi 0.05 0.60 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

Alloxan + kolesterola + a - tokoferola ZOMg / kg 391,56 ± 27,70 P> 0,05 Pi 0,05 P2 0,05 0,67 ± 0,05 P> 0,05 Pi 0,05

Oharra: P - Pi, oso-osorik dagoen mailari dagokionez kalkulatutako desberdintasunen garrantzia, Pi - datuak kontrolatzeko,

P2 - alloxan + kolesterola + mexidol mg / kg serieko datuei

Mexidol, emoxipina, dimephosphone eta a-tokoferolaren eragina miocardioaren ezegonkortasun elektrikoan, aloxan diabetesa eta hiperkolesterolemia eragin konbinatuan (kontrolaren%)

1 - osorik, - alloxan + kolesterola, - alloxan + kolesterola + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterola + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterola + emoxipina 12,5 mg / kg, - alloxan + kolesterola + dimefosfon mg / kg kg, 7- aloxan + kolesterola + a- tokoferola mg / kg, * - kontrol-mailaren aldean kalkulatzen da aldearen garrantzia

Aztertutako antioxidatzaileek PQ tartearen iraupenean, diabetes mellitus esperimentalaren eta hiperkolesterolemia exogenoaren konbinazioarekin (kontrolaren%)

1 - osorik, - kontrola (alloxan + kolesterola), - alloxan + kolesterola + mexidol mg / kg, -aloxano + kolesterola + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterola + emoxipina 12,5 mg / kg, - alloxan + kolesterola + dimephosphon mg / kg, - alloxan + kolesterola + a-tokoferola mg / kg, * - Aldearen garrantzia kontrol mailarekin alderatuta kalkulatzen da

Horrela, gure ikerketaren emaitzek adierazten dute simulatutako patologiak perturbazio nabarmenak garatzen laguntzen duela miokardioaren jarduera elektrofisiologikoan: AV bideratzeen urraketa, PQ tartearen luzapena adierazten duen moduan (% 26,60), miokardioaren ezegonkortasun elektrikoa, horren oinarria QT tartearen dispertsioaren gehikuntza 238 izanik. % 52. Mexidol mg / kg-ko dosian nabarmen hobetzen da bultzada elektriko bat erortzea atarian (PQ tartearen kontrolaren% 18,37 laburtuz). Aztertutako antioxidatzaile guztiek miokardio elektrikoaren ezegonkortasuna garatzea saihesten dute, diabetes mellitus esperimentalaren eta hiperkolesterolemiaren arteko konbinazioarekin, QT tartearen sakabanaketa% 60 baino gehiago murriztuz.

4. Kapitulua Mexidol, emoxipina, dimephosphone eta atocopherol-en eragina lipoperoxidazio prozesuetan eta sistema antioxidatzaileek odol-plasma eta arratoien zurien ehunetan duten jarduera aloxan kolesterolaren kargaren atzean daudenean.

4.1 Aztertutako antioxidatzaileak lipidoen peroxidazio prozesuetan eta entzima antioxidatzaileen arratoietan zurien odol-plasmako jardueran duen eragina aloxan diabetesa eta hiperkolesterolemiaren konbinazioarekin.

Ikerlari askok aloxanen eragin toxikoen mekanismoa bere kalte kaltegarriari egozten diote erradikal askeak eratuz (Baranov V.G., 1993, Yurina M.A., Adeykina O.A., 2000, Gard A., Grandy S., 1990). Gure ikerketek erakutsi dutenez, aloxan animalia esperimentalen administrazioak odoleko plasmaren peroxidazio lipidikoaren aktibazio garrantzitsua bultzatzen du. Lipidoen peroxidazioaren larritasuna odol-plasmako LPO produktuaren malondialdehidoaren edukiaren arabera epaitu genuen. Alloxan administratu ondorengo 14. egunean, animalia esperimentalen odol-plasmako MDA edukiaren igoera 5,8 ± 0,3 mmol / L izatetik 10,27 ± 0,3 mmol / L, P 0,05 + 22,0 23 izan zen; 48 ± 1,02 p 0,05 -5,43 34,52 ± 0,81 p> 0,05 - 1,26

Alloxan mg / kg 10,27 ± 0,33 p 0,05 - 23,43 - 74,23 34,38 ± 1,29 P> 0,05 P, 0,05 -1,70 + 184,6

Alloxan + kolesterola + mexidola 25 mg / kg 4,13 ± 0,24 P 0,005 P, dimfosfonoa> a - tocoferola.

4.2. Mexidol, emoxipina, dimephosphone eta a-tokoferolaren eragina, lipidoen peroxidazioan eta antioxidatzaileen babesean arratoien miokardioan aloxan diabetesa eta hiperkolesterolemia exogenoak konbinatuta.

Diabetesaren konplikazio kardiobaskularrak dira desgaitasuna eta heriotza. Aterosclerosia diabetes mellitus duten gaixoen garapena eta hedapena goiztiarra da, eta horri esker, diabetesa aterosklerosi eredu naturala da (Kozlov S.G., Lyakishev A.A., 1999, Haffner SM et al., 1990, Stamler J., et. al., 1993). Jakina da diabetesaren konplikazio baskularrak garatzeko eginkizun nagusia glukosilazio autooxidatibo ez-entzimatiko eta estres oxidatzailea dela (Lankin V.Z. et al., 2000, Halliwell V., 1999).

Hori dela eta, lan honetan lipidoen peroxidazioa eta babes antioxidatzailearen egoera ikertu dugu alokano diabetiko mellitoarekin animalia esperimentalen hipokolesterolemia egoeran.

Gure ikerketen emaitzek erakutsi dutenez, aloxanen sarrerak TBA areagotzen lagundu zuen, produktu erreaktiboa, malondialdehidoa arratoien zurien miocardioan, eta horrek lipoperoxidazio prozesuen aktibazio garrantzitsua adierazten du. 4.2.1 taulan bezala, MDA maila nabarmen handitu da 5,78 ± 0,19 mmol / L osorik dauden animalien artean 18,84 ± 0,69 mmol / L aztertutako serieetan, emaitzaren% 325,95 izan zen eta. aldiz baino gehiagok gainditu zuten berezko maila. Animalia esperimentalen kolesterol-kargaren esposizioak MDAk kontzentratutako kontzentrazioa areagotu egin du miokardioko homogeneoetan 17,72 ± 0,58 mmol / L izatera, eta horrek nabarmen gainditu du% 206,77.

222. Shestakova M.V. Dislipidemia diabetes mellitus-en: estatinak tratatzeak gaixoen biziraupena areagotzen du // Archivo Terapéutico.-1999.-No1.-P.67-69.

223. Shestakova M.V. Diabetes mellitus eta konplikazio kardiobaskularrak, konpondu gabeko arazoak eta konpondu gabeko arazoak // Sat: Diabetes mellitus eta gaixotasun kardiobaskularrak: ebidentzian oinarritutako sendagaitik praktika kliniko errealetara. Errusiako Zientzia Medikoen Akademiako Osasun Ministerioa - M. - 2002. - Zs.

224. Shestakova M.V., Vikhristyuk S.G., Milenkaya T.M. Anibopia diabetikoen tratamenduan tromboxano ibustrinaren sintesia inhibitzea // Artxibo Terapeutikoa.-1996.-6. 18-22.

225. Shestakova M.V., Moiseev S.V. Hipergluzemia postprandialaren rola diabetearen konplikazioetarako arrisku faktore gisa: nateglinidaren efektua (starlix) // Farmakologia Klinikoa eta Terapia.-2001.-zk. 2.-P.85-88.

226. Shirshikova JB 3-hydroxypyridine deribatu batzuen eragina giltzurruneko parametro funtzionaletan eta egituran eguneroko immobilizazio estresan. Kupavna - San Kupavna - 1997.-16ko hamarkada.

227. Shmyreva N.V. Telefonometroaren dimodifoniaren ezaugarriak hipertentsio arterialean. Saransk - Medikuntza Zientzietako hautagaiaren tesiaren laburpena. -2000.-18C.

228. Shmyreva N.V., Kostin Y.V., Tsibulkina V.N. Giza plaketen agregazio estimulatuaren ereduari buruz dimfosfoniaren ekintzaren mekanismo nagusien ikerketa // Mordoviako Unibertsitateko Buletina. - 2000.-№1,2.-68-70 or

229.Shmyreva N.V., Tsibulkina V.N., Tsibulkin A.P., Kostin Y.V. Telefonofonoaren efektu antihipertentsiboen azterketa // Kazan Medical Journal. -2000.- 4. zk. - 43-45 or

230. Shubina A.T., Demidova I.Yu., Karpov Yu.A.X sindrome metabolikoa: hipertentsio arteriala eta aterosklerosia garatzeko baldintzak (1. zatia) // Farmakologia Klinikoa eta Terapia.-2001.-4. zk. -45-47.

231. Yurina M.A. Antioxidatzaileen eragin antidiabetikoari buruz // Giza Zientziak. Gazte zientzialari eta espezialisten artikulu bilduma / Under. Ed. L.M. Ogorodovoi, L.V. Kapilevich.-Tomsk .: 8TT, 2001.-S.65-66.

232. Yurina M.A., Adeykina O.A. Alloxan diabetesa patologia erradikal askearen eredua // Sat. Errusiako hitzaldi zientifiko-praktikoko materialak. 1-3 atala. - Surgut. - 2002. - or. 275-277.

233.Yasnetsov V.V., Pravdivtsev V.I., Ivanov Yu.V., Provornova N.O., Krylova I.N., Kozlov S.B. Antioxidatzaileak muturreko baldintzetan eta zenbait patologia esperimentaletan erabiltzea // VI. Biltzar Nazionala Errusiako "Gizakia eta medikuntza". M. 1999.- or. 491.

234. Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V. Dislipidemia diabetesa mellitus motan: patogenia eta tratamendua // Kardiologia. - 2001. - 9. zk. - or. 74-77.

235. Helduen Dislipidemia Amerikar Diabetes Asociacion // Diabetes Care. 1999.-22. zk., 59.5-59.

236. American Diabetes Association. Diabetes 1996 Vital Estatistikak. - Chicago.-1996.-P. 29.

237. American Diabetes Association: Praktika klinikoen gomendioak. - Diabetesaren zainketa (1. orr.). -2000.- P. Sl-Sl 16.

238. Andrade S.E., Walker A.M., Gottlis L.K. et al. // N. Engl. J. Med. - 1996 - Vol. 332. - 1125-1131 or.

239. Asayama K., Kosy N.W., Burr I.M. // J. Lab. Clin. - 1986. - Vol. 107, 459.464 or.

240. Ashcroft F.M. eta Ashcroft J. H., Biochem. Biophys. Acta., 1175 (1), 45-59 (1992).

241. Ashcroft F.M., Reimann F. Kath kanaletan sulfaurea deribatuen ekintzaren mekanismo molekularrei buruzko ideia modernoak // Problemas of Endocrinology. 2001.- 6. zk .- or. 43-47.

242. Assman G., Schule H. The Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) Azterketa: hipertentsioa eta / edo diabetes mellitus duten pertsonen hiperlipidemiaren prebalentzia eta bihotzeko gaixotasun koronarioekiko erlazioa. Am Heart J 1999.- Vol.-l 16.- 1717-1724 or.

243. Baynes J. W. // Diabetes. 1991.-40. Vol. 40.-P.-405-412.

244. Bekker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein R.J. et al. // J. A. M.A. -1996.-Vol.275.-P. 128-133.

245. Bierjaus A., Chevion S., Chevion M. et al. // Diabetes. - 1997. - Vol. - 46. - 1481-1490 or.

246. Bowie A., Owens D., Cllins P. et al. Lipoprotwin glikosilatu baxua oxidazioarekiko sentikorra da: paziente diabetikoentzako inplikazioak. Atheroscltrosis 1993 - Vol.-102.-P.63-67.

247. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Glukosilazio aurreratua eta produktuak ehunean eta konplikazio diabetikoen oinarri biokimikoak // N. Engl.J. Med.-1999.-Vol.318.-P. 1315-1321.

248. Burkard V., Koike T., Brenntr H.H., Kolb H. // Diabetologia. - 1992. - Vol. 35. -P. 1028-1034.

249. Bursell S. E, Kind G.L. // Disbetes Res. Clin. Praktikak. - 1999. - Vol. 45, 2-3 zk. -P. 169-182.

250. Capean J., Magre J., Raynet C. et al. 1 'intsulina. // Ann. Med. Interes. - 1990. - V. 141.-№2.-P. 145- 155.

251. Cerillo A., dello Russo P., Cerutti P. // Diabetes. - 1999. - Vol. 45. - 471477 or.

252. Chapman M.J., Guerin M., Bruckert E. // Eur. Heart J. - 1998 .-- Vol.19. - A. gehigarria - P. A24-A30.

253. Colwell J.A. // Metabolismoa. - 1997. - Vol. 46. ​​- Gehigarria. I. - P. 1-4.

254.Davi G., Catalano I., Averna M. et al. Tromboxanoen biosintesia eta plaketetako funtzioa diabetes mellitus motako // Englaterra berria. J.Med.- 1990.- Vol.322.-P. 17.691.774.

255. Dunn C.D. eta. Peters. D.H. Drogak, 1995.-Vol.49.- 5. zk .- P.721-749.

256. Emmert D.H., Kirchner J.T. // Arkua. Fom. Med. - 1999. - N 6. - 537-542 or.

257. Erkelens D.W. // Eur. Heart J. - 1998 .-- Vol.19. - H. gehigarria - P. H27-H30.

258. Europako Diabetes Policy Group. Jarraibideak mahaigaineko gida Diabetes Mellitus mota (intsulina-depenfent). - Nazioarteko Diabetesen Federazioaren Europako Eskualdea. - 1998.

259.Europen Diabetes Policy Group. Pneumatikoen Diabetes Mellitus mahaigaineko gidaliburua. - Nazioarteko Diabetesen Federazioaren Europako Eskualdea. -1998-1999.

260. Feher M.D., Foxton J., Banks D. et al. Hiponolesterolemia tratatzeko hiperkolesterolemia tratatzeko epe luzeko segurtasuna segurtasunez tratatutako hiperkolesterolemia gaixotasunetan. Br Heart J. 1995.-Vol.-74.-P.14-17.

261. Fengld K.R., Grunfeld C., Pang M. et al. LDL subklasearen fenotipoak eta triglicaktidoaren metabolismoa ez da menperatzen ez duten diabetean. Arterioscler Thromb 1992.- 12. orr .- P. 1496-1502.

262. Fihlendorff. P. Rorsman., H. Kofod. et al., Diabetes. 47 (3). 345-351 (2000).

263. Frei B. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. - 1999. - N 3. - 196-204 or.

264. G. Davi, I. Catelano, M. Averna, et al., N. Engl. J. Med., 332 (25), 1769-1774 (1990).

265. Goldberg R. B, Mellies M.J., Sacks F.M. et al. // Zirkulazioa. - 1998. - 98. liburukia. -P. 2513-2519.

266. Greenbaum C.J., Kahn S.E., Palmer J.P. // Diabetes. - 1996. - Vol. - 11. zk. -P. 1631-1634.

267. Groop L. C., Diabetes Care.- 1998.-Vol .- 15 (6) .- P.- 737-754.

268. Gu K, Cowie CC, Harris MI. JAMA 1999.- Vol.282.-P.1291. American Diabetes Association, National Heart, Lung and Blood Institute, Juvenile Diabetes Foundation Foundation, National Diabetes Institute eta Digestive and giltzurruneko gaixotasunak, American Heart Association. Diabetes mellitus: gaixotasun kardiobaskularrak izateko arrisku handiko faktorea. 1999. zirkulazioa.– Vol.100.-P. 11.321.133.

269. Jarraibideak Azpibatzordea. Hipertentsioaren kudeaketa OMS-ISH 1999rako jarraibideak. // J. Hipertens. - 1999. - Vol. 17. - 151-183 or.

270. Guler O, Ugras S, Audin M, Dilek O.N., Karaayraz M. Efektuaren blokeo linfatikoaren endotoxina zirkulazio atarian oxido nitrikoaren sintesia eta gibela peritonitis duten txakurretan. Todey.-1999.-Vol.29.-Zkia 8.-P.735-740.

271. Gustafsson I, Hildebrandt P, Seibaeck et al. // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. -P. 1937-1943.

272. Haffner S. M, Lehto S, Ronnemaa T. et al. // N. Engl. J.Med. - 1998. - Vol. 339.-P. 229-234.

273. Haffner S. M, Lento S, Ronnemaa T. et al. Coronari bihotzeko gaixotasunen ondorioz mortaliti diabetesa duten eta ez mihiztiko infartua duten edo ez. N. Engl. J. Med. 1999 - Vol. - 229-234 or.

274. Haffner S. M, Mykkanen L, Stern M.P. et al. Diabetesak eragin handiagoa du LDL tamainan emakumeengan gizonezkoetan baino. Diabetes Care 1994 - Vol.17.- P.l 164-1171.

275. Haffner S.M., Stern M.P., Haruda H.P. et al. // J.A.M.A. - 1990. - Vol. 263. -28.2893-2898.

276.Haffner S.M. Diabetesa, hiperlipidemia eta arteria koronarioaren gaixotasuna. Am J Cardiol 1999.-83 .- 17F-21F.

277. Halliwell B. // Diabetes Management in Antioxidants / Eds L. Packer et al. -New York.- 2000 - 33-52 or.

278. Halliwell B, Gutterdge J.M. Erradikal askeak Biologian eta Medikuntzan. - 3-rf Ed. - Oxford.- 1999. - 23. or.

279. Harris M.I. Hipercolesterolemia diabetesa eta glukosa intolerantzia AEBetan. biztanleria. Diabetes Care - 1991- 14. vol.– 366-374.

280. Hicks M, Delbrige L, Yue D.K. et al. Lipidoen peroxidatijn katalisi kolageno glukosilatuaren bidez. Biochem Biophys Res Cjmmon 1988.-Vol. 151.— 649-655 or.

281. Holman R. R, and Turger R. C, Text book of diobetes, Blackwell Scientific Publications, Oxford .1999.-P. 462-476.

282. Hoorens A, Pipeleers D. // Diabetologia. - 1999. - Vol. - 1. zk. - 55-59 or.

283. Howard B.V. Lipoproteinen metabolismoa diabetes mellius-en. J Lipid Res 1987, 28. liburukia.-P.613-628.

284.Howard B.V. Dislipidemia diabetikoaren patogenia. Diabetes Rev 19953: 423-432.

285. Diabetesaren Nazioarteko Federazioa. Diabetes eta gaixotasun kardiobaskularrak. Jarduteko ordua.-2001.

286. Jennings P.E., Jones A.F., Florkouski C.M. et al. Dien kopurua handitzen da diabeteseko subjektuetan mikroangiopatiarekin. Diabetic Med 1997.- 452-456 or.

287. Kagan V. E, Serbinova A, Forte T. et al. // J. Lipid Res. - 1992. - Vol. - 8. - 426-435. orria.

288. Kannel W.B, McGee D.L. // Zirkulazioa. - 1999. - Vol. 59. - 8-13 orr.

289. Kazuhirt Sase, Michel T. Oxido nitriko sintasaren endotelialaren adierazpena eta erregilazioa. TCM 1997.-Vol 7 (1) .- P.- 28-37.

290. Kiahara M., Eure H.J., Lynch R.E. et al., diabetikoen monokitoen aktibazio metabolikoa. Diabetes I980.-Vol.- 29. - 251-256.

291. King G., Ishii H., Koya D. Disfuntzio baskular diabetikoak: proteina kinasa C // giltzurruna aktibatzeko gehiegizko eredua. Int.-1997.-52. liburukia (60. gehigarria) -P. S. 7785.

292. Kolb H., Burkart V. // Diabetes Care. - 1999. - Vol. 22.- Gehigarria. 2. - P. B16-B20.

293. Koya D., Lee I. K., Ishii H. et al. // J. Am Soc. Nephrol. - 1997. - Vol. 8.- 3. zk. -P. 426-435.

294. Kramer W., Muller G., Gibrig. F., et al., Diabetes Res. Clin. Pracc. 1999 - Vol. 28.-Suppl. I. - S. 67-S80.

295. Krolewski A.S., Kosinski E.J., Warram J.H. et al. // Am. J. Cardiol. - 1993. -Vol. 72.-P.- 458-460.

296. Kroncke K.D., Funda J., Berschick B. // Diabetologia. - 1991. - Vol. 34. - 232-238 orr.

297. Laakso M. // Diabetes Rev. - 1995. - Vol. 3. - 408-422 or.

298. Laakso M. Dislipidemia diabetikoaren epidemiologia. Diabet Rev. 1995.- Vol.-3.-P. 408-422.

299. Laakso M., Lehto S. Diabetesa duten gaixotasun makrobaskularren epidemiologia. Diabet Rev. 1997.– Vol.5.- 294-316 orr.

300. Laakso M., Lehto S., Penttila I. et al. Lipidoek eta lipoproteinek bihotzeko gaixotasun koronarioak hilkortasuna eta morbilitatea iragartzen dituzte, menpekorik ez duten diabetesa duten pazienteetan. 1993ko zirkulazioa - Vol.88.- 1421-1430 orr.

301. Laakso M., Pyorala K. Obesitatearen efektu kaltegarriak lipido eta lipoprotein mailetan intsulina intsulina menpekoa ez den eta intsulina ez duen diabetean. Metabolismoa. 1988.-Vol.39.-P. 117-122.

302. Laakso M., Ronnemaa T., Pyorala K. et al. Aterosklerosia gaixotasun baskularra eta bere faktore ficklandetan diabetesa ez den eta menpeko ez diren diabetikoen gaineko faktoreak dira. Diabetes Care 1988.- Vol.11.-P.-449-463.

303. Laakso M., Sarlund H., Mykkanen L. // Arteriosklerosia. - 1990. - Vol. 10. - 223-231 or.

304. Leboviz H.E., J. Patel, J. Dole, et al., Diabetologia. 41 (I. osagarria). A922 (2000).

305. Madndrup-Poulsen, T., Corbett J.A., McDabiel M.L., Nerup J. // Diabetologia. -1993.-Vol. 36.-P. 470-473.

306.Mato J.K. L., Szeto L., Steiner G. Oso dentsitate baxuko lipoproteinen feom arratoiaren plasmak katabolismoa kaltetzen du. Diabetologia 1990.- Vol. 33.-P.339.

307. Mansyr A.P., Serrano Jr. C.V., Nicolau J. C. et al. Hipetoltestolemiaemia koronario normalak dituzten gaixoen ariketa positiboetan, kolesterola jaistea. Bihotza 1999 - Vol.82.-P.689-693.

308. Marse J.B., Greg Brown, Xue-Qiao Zhao // J.Am. Coll. Cardiol. - 2001.

309. Nerup J. // Diabetologia. - 1994. - Vol. 37, gehigarria. 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A., Harmon B.V., Cameron D.P., Allan D.J. // J. Pathol. - 2000. - Vol. 191.-1. zk. - 86-92 or.

310. Ohkubo Y., Kishikavwa H., Arakiet E., et al., Diabetes Res. Clin. Praktikak. 1995-Vol. 28 (2) .- P.103-l 17.

311. Pierce L.R., Wysowski D.K., Cross T.P. Miopatia eta rabdomiolisia lotzen dira lovastatin-gemfibrozil konbinazio terapiarekin. Jama 1990. Vol.164.- 71.-75.

312. Pozzilli P., Visalli N., Cavallo M.G. et al. // Eur. J. Endokrinola. - 1997. - Vol. 137.-3. zkia. - 234. 239. or.

313. Pozzilli P., Visalli N., Signore A. et al. // Diabetologia. - 1999. - Vol. 38.– 7. zk. 848-852.

314. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J. et al. // Diabet. Arreta. - 1997. - Vol. 20. -P. 614-620.

315. Pyorala M, et al. Intsulinaren erresistentziaren sindromeak bihotzeko gaixotasun koronarioak eta kolpea izateko arriskua aurreikusten du Heisinki // Atherren 22 urteko jarraipenarekin. Thromb. Loreontzia / Biol. 2000.- Vol.20.-P. 538-544.

316. Ritter L., Trtelsen S., Beck-Nielsen H. // Ibid. - 1985. - Vol. 8. - 230-234 or.

317. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V. et al. Lipido serotarrak, lipoproteinak eta apolipoproteinak eta bihotzeko gaixotasun koronarioen gehiegizko agerpena paziente diabetikoekiko menpekotasunik ez dutenetan. Am J Epidemiol 1999.- Vol. 30.-P.632-645.

318. Ronnemaa T., Laakso M., Kllio V. et al. // Am. J. Epidemiola. - 1989. - Vol. 130.-P. 632-645.

319. Rosengrtn A., Welin L., Tsiopogianni A. et al. // Br. Med. J. - 1989. - Vol. 299. -P. 1127-1131.

320. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye et al. // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 335. -P. 1001-1009.

321. Saltiel A.R. eta Olefaky, Disbetes, 45 (12), 1661-1669 (1994).

322. Sato Y., Hotta N., Saksmonto N. et al. Lipidoen peroxidoaren maila gaixo diabetikoen plasmaren kasuan. Biochem Med 1999 - Vol.21.- 104-107 orr.

323. Sjostrom L., Rissanen A., Andersen T. et al., Lancet-1998 - Vol .- 352 (2) .- P-167-172.

324. Stamle J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. Arrisku Anitzeko Faktoreen Esku-hartze Saiakeraren Ikerketa Lurra: diabetesa. Arrisku anitzeko faktoreen esku-hartze proban, 12 urte bitarteko hilkortasun kardiobaskularreko bigarren urtez. Diabetes Gare 1993 - Vol.l6.-P.434-444.

325. Stein E.A., Lane M., Laskarzewsky P. // Am. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 81. - 66b-69b or.

326. Steinbrecher U.P., Witztum J.L., Kesaniemi Y.A. et al. LDL glukosilatoa konparatzea, tratatutako metilatuekin edo ziklohexanedionarekin hartutako errezeptorearen LDL katabolismoaren neurketan. J Clin Invest 1999.-71. or. -950-955.

327.Steiner G. Diabetesaren dislipcproteinemiak. Aterosklerosia, 1994, - Vol. 110.- Supll. S27-S33.

328. Stender M, Eaton S, Clark D, Hopkinson P. Arrisku kardiobaskularreko faktoreak eta emaitzak diabetesa duten pazienteetan lehen mailako arretakoetan. Diabetesa zaintzeko etorkizuna. Diabetesaren azterketarako Europar Elkartearen 36. urteko bileraren laburpenak. 2000. 1073. kartela. Vol. 9.-P. 44,47, 50.

329. Stephens N.G., Parsons A., Schofield P.M. et al. // Lancet. - 1996. - Vol. 347.– 9004. zk. - 781-786 or.

330.Taskinen M.R. Diabetesa duten lipoproteinen anormalitate kuantitatiboak eta kualitatiboak. Diabetes 1992.-Vol.-41.-Gehigarria. 12-17.

331. Scandinavic Simvastatin Servial Study (4S) // Diabetes Care. 1997.-Vol.20.-P. 469-480.

332. Scandinavin Simvastatin Stydy (4S). Azpi azpijektu diabetikoen analisia: bihotzeko gaixotasun koronarioen prebentzioa. Diabetes Care 1997.- Vol.-20.-P.469-471.

333. UK Diabetes Prospective Study (UKPDS) Taldea. Odol-glukosa intentsiboa kontrolatzeko metforminarekin duen eragina diabetesa duten paziente handienetan (UKPDS 14). Lancet 1998.- Vol.352.-P. 854-65.

334.UK Diabetes Prospektiboaren Azterketa (UKPDS) Taldea. Odol-glukoskopoaren kontrol intentsiboa sulfonilureekin edo irsulinarekin alderatuta, ohiko tratamenduarekin eta diabetesa duten pazienteen konplikazio arriskuarekin (UKPDS Lancet 2000- Vol352.-P.83 7-53

335. Erresuma Batuko Diabetes Prospektiboaren Azterketa.(UKPDS) Taldea. 1998 - Vol.352.-P. 837-853.

336. Villson, T. M., Brown PJ, Sternbach, D. D, et al. J Med Chemistry 2000 - 4. or. 527-50.

337. Viraly M.L. V / -L / STV: Sangruna tronboia, vaisseaus. 2000 - N.º - 247. or.

338. Visalli N, Cavallo M.G., Signore et al. // Diabetes Metab. Res. Añorga - 1999. -Vol. 15.-№3.-P. 181-185.

339. Walldius J. Highlights from the Third of a debate of-Vienna, 1996.

340. White R.E. Monooxigenaseen mekanismoaren inrolving // Pharmacol. Ther.-1991.-Vol.49.-P.21 -26.

341. NOR. Diagnostikoari buruzko Adituen Batzordearen txostena. Diabetes Vellitus Sailkapena // Diab. Arreta. - 1999. - Vol. (Suppl.l). - P. S4-S19.

342. Witztum J.L., Mahoney E.M., Adarrak M.J. et al. Fositate baxuko lipoproteinak gluzilazio ez entzimatikoak bere jarduera biologikoa berandu egiten du. Diabetes 1992.-Vol.-31.-P.283.

343. Wolf G. Angiotensinaren giltzurruneko mekanismo molekularrak: giltzurrunetako gaixotasunaren progresioan sortzen ari den zeregina: hemodinamikatik harago // Nephrol. Markatu. Nransplant.-1998.-Vol, 13.-P.l 131-1142.

344. Wolff S.P., Dean R.T. Glucjse autoxidazioa eta proteina aldatzea: "glosilazio autoxidatiboa" egiteak diabetesa. Biochem J. 1997.- Vol.245.-P.243-250.

Volkova, Natalya Anatolevna gaiaren inguruko "Farmakologia, farmakologia klinikoa" gaiari buruzko tesiaren amaiera.

Kontuan izan goian aurkeztutako testu zientifikoak erreferentzi gisa soilik daudela eta jatorrizko tesien testuen (OCR) aitorpenaren bidez lortzen direla. Horri lotuta, aitorpen algoritmoen inperfekzioarekin lotutako akatsak izan ditzakete. Ematen ditugun tesien eta laburpenen PDF fitxategietan ez dago horrelako akatsik.

Liburutegi zientifiko elektronikoa disserCat - Errusiako Federazioaren zientzia modernoa, artikuluak, tesien ikerketa, literatura zientifikoa, tesien laburpenen testuak.

Deskribapena eta propietateak

emoksipin Substantzia hautsgarria da, egitura kristalinoa eta uretan disolbagarritasun maila handia duena. Substantzia aktiboaren nazioarteko izena metiletilpiridinola da.

Droga antioxidatzaile eta antihipoxante baten propietateak ditu, baita agente vasokonstritorea eta antiplaxaduna ere. Emoxipinen propietate antioxidatzaileak erradikal askeen neutralizazioa eskaintzen du, kate erreakzio oxidatzaileen amaiera eta, beraz, ezinbesteko molekula biologikoei kalteak ekiditeko - DNA, proteinak, entzimak, zelula mintzetako egiturak, etab.

Antihipoxantearen propietateak Emoxipinek barneko organoen eta ehunen oxigenoa galtzea ahalbidetzen du, gas gehiago emanez eta haren barneratzea hobetuz horma baskularraren eta zelulen mintzetik.

Emoxipinen jabetza vasoprotektiboa ontziaren hormari indarra, leuntasuna eta elastikotasuna emateko gaitasunean adierazten da. Horma baskularraren indarra handituz aldi berean, haren iragazkortasuna gutxitzen da.

Ontzien gainazal leunak odol zelularreko elementuen "itsastea" murriztea ahalbidetzen du, baita zainen eta arterien hormetan ez finkatzea ere. Horrek Emoxipinen aurkako plakaren propietatea bermatzen du. Eragin horren ondorioz, odol-jariakortasuna ere hobetzen da, hau da, haren biskositatea murriztu egiten da.

Odol zelulen "itsastea" murrizteaz gain, Emoxipinek odol-koagulak berrexetatzeko prozesuak areagotzen ditu, odol hodien iragazkortasuna murrizten du eta hemorragiak ekiditen ditu, eta, gainera, azkeneko birkorporazio azkarra bultzatzen du. Bihotzeko patologietan, Emoxipinek efektu basodilatzailea sortzen du, lokalizazioa eta lesioaren delineazio argia bultzatzen ditu bihotzekoak gertatzen badira, kontrakzioen indarra indartzen du eta bulkadak normalizatzen ditu, bihotzeko erritmoaren asaldurak saihestuz. Orokorrean, Emoxipinek oxigenorik eta odol zirkulazioarekiko erresistentzia areagotzen du.

Emoxipinaren aplikazioa

Intentsitate eta maiztasun handiko argi-iturriak erabiltzen dituzten prozedura medikoek begi-babesa behar dute prozedura horien eragin negatiboetatik. Egoera horretan, Emoxipina begiak ultramore eta laser erradiazioetatik babesteko erabiltzen da, eguzki erredurak barne.

Koroidea desagerrarazi eta ebakuntza egin duten pazienteek, besteak beste, glaukoma esaterako, Emoxipinen dosi mantenimendua behar dute ikusmen organoaren zainak eta arteriak kaltetu ez ditzaten eta beren funtzionamendua mantentzeko.

Praktika oftalmikoaz gain, droga kardiologian erabiltzen da babes efektua duelako, baita bihotzeko odol hodietan ere. Emoxipinen jabetza kardioprotektiboa miokardioko infartu akutua tratatzeko erabiltzen da, baita "erreperfusio sindromearen" prebentziorako ere. Emoxipina hartzeak bihotzekoak izan ondoren bihotzeko muskuluetan elikadura eta metabolismoa nabarmen hobetzen ditu. Angina ezegonkorra askoz hobeto kontrolatzen da Emoxipinearen erabilerarekin, eta sintoma mingarriak eta bihotzean eraso mingarriagoak askoz ere gutxiago eta nabarmenagoak dira.

Praktika neurologikoan, Emoxipina hainbat jatorritako garuneko zirkulazio-nahasteak tratatzeko erabiltzen da. Gainera, garunak eraginkortasunez funtzionatzen du garuneko ehunean odol-fluxua eta hemorragia nabarmen murriztearen aldean. Espazio subdural eta epiduraletan kokatutako hematomak kentzeko esku-hartze kirurgikoen ondoren, Emoksipin drogak odol zirkulazioa normalizatzeko eta hemorragiak errepikatzeko prebentzioa ahalbidetzen du.

Orain arte, Emoxipina peroxidazio aktiboko prozesuak, hau da, estresa oxidatzailea duten prozesuak edozein egoeratan tratatzeko erabiltzen da. Estres oxidatiboa gaixotasunen sorta oso zabalean antzematen da, adibidez, miokardioko infartu, infartu, glaukoma, infekzio birikoak eta abar.

Patologia kardiologikoak eta neurologikoak tratatzeko injekzio intramuskularrak eta barneko injekzioak

2. 10-30 eguneko epean, Emoxipinen% 3ko irtenbidea intramuskularki ematen da, injekzio bakoitzeko 3-5 ml. Droga sartzea egunean 2-3 aldiz egiten da.

Emoxipinekin tratamendua egiteko denbora zuzenean patologiaren konplexutasunaren, berreskuratze abiaduraren eta gorputzaren funtzioen normalizazioaren araberakoa da.

Emoxipin injekzioak Begiaren Patologia Tratatzeko

Oftalmologoek% 1 soluzio Emoxipin erabiltzen dute eta injekzioak begi-globoaren (retrobulbar eta parabulbar) inguruan egiten dira, baita konjuntiboaren azpian (azpikonjuntiboa). Emoxipin parabulbarno injekzioak egunean behin edo beste egunean egiten dira eta% 1eko soluzioarekin injektatu dira 0,5-1 ml-ko zenbatekoan. Konjuntiboaren azpian, injekziorako% 1eko soluzioa ere ematen da egunero, edo egunero, 0,2-0,5 ml. Emoxipin-en azpikonjuntiboaren eta parabulbarren administrazioa 10-30 egun irauten duten ikastaroetan egiten da. Urte natural batean zehar, tratamendua 2-3 aldiz errepika dezakezu.

Begi sakoneko kalteekin, Emoxipin injekziorako% 1 irtenbide retrobulbar metodoa administratzeko metodoa erabiltzen da. Tratamendu ikastaroa Emoxipinen% 1 eguneroko administrazio bakarrez osatuta dago, 0,5-1 ml 10-15 egunez.

Laserraren koagulazio manipulazioan begia babesteko, 0,5-1 ml Emoxipin% 1eko soluzio baten parabulbar edo retrobulbar administrazioa bi aldiz egiten da - operazioa baino 24 ordu eta ordu 1 lehenago. 2-10 egunez ebakuntza egin ondoren, droga modu berean ematen da, egunean 1% 0,5 ml-ko soluzio bat egunero.

Emoxipina erabiltzeko argibide bereziak

Pertsona batek hipertentsioa jasaten badu, orduan Emoksipinen erabilera odol presioaren jarraipen etengabe egin behar da. Odolaren koagulazioa kontrolatu behar duzu etengabe.

Begi-tantak dituen Emoxipine tokiko beste sendagai batekin batera erabili behar bada, ondoren, azken aldiz erremedioa aplikatu ondoren, gutxienez 10-15 minutu eman ezazu.

Emoxipina ez da beste sendagaiekin nahastu behar, batez ere ez da onartzen xiringa berean beste batekin droga batera sartzea.

Emoxipinearen bigarren mailako efektuak

Begien beherako tantak mina, erretzea eta begietan erreduzitzea eragin ditzake administrazioa ondoren. Desoreka hauek normalean erabat desagertzen dira.

Emoxipin-en injekzio barneko injekzioak (retrobulbar, parabulbar, azpikonjuntiboa) honako ondorio hauek izan daitezke:

• mina injekzio gunean
• azkura,
• erretzea,
• redness,
• Begien orbitaren inguruan ehunak dentsifikatzea.

Emoxipine-ren barneko administrazioak gaixotasun kardiako eta neurologikoen tratamenduan bigarren mailako efektuak eragin ditzake:

• suminkortasuna denbora gutxian,
• logura,
• presioaren igoera arina
• tokiko erreakzio alergikoak (larruazala, erupzioak, etab.).

Emoxipina injektatzeko eta begi tanta batzuetarako - berrikuspenak

Emoxipina oso eraginkorra den droga da, baina tokian eragin narritagarria du, horrek begietan droga erabiltzerakoan ondoeza sortzen du. Begi gaixotasun nahiko larriak dituzten pertsonek eta Emoxipinen tanta eta injekzioak erabiliz, zantzuak kontuan hartuta eta tratamenduaren beharra hobeto ulertuta, emaitza bikaina lortzen dute. Kasu honetan, drogaren inpresio positiboa sortzen da eta, horren arabera, berrikuspen positiboa. Emoxipina trastorno txikiak tratatzeko erabiltzen bada eta pertsona bat ez dago prest sentsazio desatseginekin jotzeko, orduan drogaren gaineko berrikuspen negatiboa osatzen du, izan ere, egoera horretan tratamendu efektua txikia da eta eragozpenekin lotzen da.

Injekziorako Emoxipinak bihotzekoak eta kolpeen efektuak kentzen lagundu zuen denbora laburrean nahaste neurologikoen agerpenak nabarmen murrizteko gai izan ziren paziente askotan. Gaixo talde honek esperientzia positiboa du drogaren erabilerarekin eta, horrenbestez, berrikuspen positiboa da. Halaber, erabiltzen duten pertsonek garun zirkulazioa hobetzeko eta hematomak berrexertatzeko azkartasuna lortzeko asmoz positiboki erantzuten diete drogei buruz. Emoxipinearen erabilera injektagarriarekin berrikuspen negatiboak izan ohi dira drogak bere kabuz erabiltzen dituzten pertsonek "odol lodia" deritzon modu lokala tratatzeko.