Pankreako fistula

Pankreako fistulak guruineko hodietako mezu patologikoak deitzen dira kanpoko ingurunearekin edo barneko organekin.

Fistulen ahoa azalean irekitzen denean kanpoko fistulak daude, eta barnekoak fistulak organo huts batekin komunikatzen direnean (urdaila, heste txikia edo handia). Osoak eta osatu gabeak izan daitezke.

Hodiaren zati proximala oztopatzen denean (fistula osoa), pankreako zuku guztia kanpoan uzten da. Osatuta dauden fistulekin, pankreako zukuaren zati nagusia naturalki duodenora isurtzen da eta horren zati bakarra fistulak bereizten du.

kanpoko pankreako fistulak gehienetan sabeleko lesio irekiaren ondoren edo guruinean ebakuntza baten ondoren gertatzen dira, bere hodiak irekitzearekin batera. Barne-fistulak normalean aldameneko organo baten hormara igarotzen diren guruinen aldaketa suntsitzaileen emaitza dira (pankreatitis akutua, pankreako kistearen zulaketa eta zulaketa).

Klinika eta Diagnostikoak

Pankreako kanpoko fistuletarako, pankreako zukua askatzea fistularen kanpoko irekiduraren bidez bereizten da. Isurketa zenbatekoa fistula motaren araberakoa da. Fistula osoarekin (arraroak) egunean, 1,5 1,5 L zuku ateratzen dira egunean, osatu gabeak, maiz tanta batzuk baino ez. Guruinan eta fistulen hormetan gertatzen diren aldaketa suntsitzaile eta hanturaleen larritasunaren arabera, ezkutu egiten da pankreako zuku hutsa edo odol eta pus bat duten pankreako zukua.

Pankreako zuku ugari kanpora botatzearen ondorioz fistula osatu gabeak, larruazala maceratzea oso azkar garatzen da. Pankreako zukuaren galera garrantzitsuak gaixoaren egoera larriagotzea dakar, proteina, koipe eta karbohidratoen metabolismoan nahaste larriak, ur galera garrantzitsuak, elektrolitoak eta azido-base nahasteak. Galera horiek deshidratazio, neke, adnamia eta kasu larrietan koma batera eramaten dituzte.

Barne-fistulekin, zuku pazienteen askapena gertatzen da urdaileko edo hesteetako lumenean. Ildo horretan, kanpoko fistulen ezaugarrien aldaketa fisiopatologiko larriak ez dira gertatzen.

Kanpoko fistulen diagnostikoa ez da zailtasun handia. Azken diagnostikoa pankreako entzimenen edukia banandutako fistuletan aztertuta baieztatzen da. Diagnostikoa argitzeko, fistulografia erabili behar da. Fistulografiaren kontrasteak pankrearen hodiak betetzen baditu, diagnostikoa ez dago zalantzarik.

osaturiko fistulak normalean tratamendu kontserbadorearen eraginpean itxi ohi dira. Horrek egoera orokorra hobetzera zuzendutako neurriak biltzen ditu, nekeak eta deshidratazioak aurre egiteko.

Guruinaren jarduera ezkutukoa murrizteko, zitostatikoak, antiespasmodikoak eta dieta berezi bat preskribatzen dira, pankreako zukua askatzea mugatzen dutenak (proteina aberatsak eta karbohidrato eskasak).

Tokiko tratamendua fistularen inguruan larruazala zaintzeaz, haren bekatzea prebenitzeaz eta fistulen lumenera isurtzea da. Horren bidez, edukia aspiratzen da eta fistulak azido laktikoaren soluzio ahularekin garbitu dira entzima proteolitikoak desaktibatzeko. Osatuta dauden fistulak normalean tratamendu kontserbadorearen eraginpean itxi ohi dira zenbait hilabetetan.

Fistulu osoekin tratamendu kirurgikoa adierazten da. Eragiketa motarik ohikoenak hauek dira: fistularen eszepzioa, eratutako fistula sabelean edo heste txikian sartzea, fistularen ebakidura prozesu patologikoak eragindako pankrea distalaren aldibereko erresekzioarekin.

Gastroenterologia - Pankrearen kisteak eta fistulak

Pankrearen kisteak eta fistulak - Gastroenterologia

Pankrearen kisteak eta fistulak ez dira bakanak. Kisteak kapsulak dira fluidoak dituzten barnean. Guruinean bertan daude, baita inguruko ehunetan ere. Gaixotasun hau edozein adinetan gertatzen da eta edozein dela ere generoa. Pistrearen kisteak - kontzeptu kolektiboa.

Kisteak hainbat motatan banatzen dira:

Sortzetiko. Horien artean, kisteak dira, pankreako ehunen malformazio baten ondorioz eratu zirenak, baita sistema hodikoa ere.
Eskuratua.

Eskuratutako kisteak, bere horretan, atxikipen, endekapen, ugaritze eta parasitoen artean banatzen dira.
Erretentzio-kisteak guruineko excretory hodien zorroaren ondorioz sortzen dira, baita harriak edo tumoreak blokeatuta daudenean ere.
Kiste degeneratiboak pankreako ehunean pankreako nekrosi, hemorragia, trauma edo tumore prozesuan izandako kaltearen ondorioz sortzen dira.
Kiste proliferatiboak sabeleko neoplasiak dira. Hauek dira cystadenocarcinomas eta cystadenomas.
Kiste parasitoak echinococcus eta cysticercus-ek diagnostikatutako infekzioan gertatzen dira.

Kistea bere hormen egituraren arabera.

Pankreako kiste faltsuak eta egiazkoak daude bere hormen egituraren arabera. Egiazko kisteak sortzetiko kiste disontogenetikoak, cystadenomas eta cystadenocarcinomas dira, eskuratutako atxikipen kisteak. Egiazko kisteek guruineko kiste guztien% 20 inguru osatzen dute. Bere ezaugarri nagusia estalki epitelialen presentzia da, bere barneko gainazalean eskuragarri dagoena. Egiazko kisteen tamainak faltsuak baino askoz ere handiagoak dira. Zirujauentzako zisti batzuk egiazko aurkikuntza bihurtzen ari dira.

Kiste faltsuaren hormak peritoneo eta ehun zuntz trinkoak dira. Benetako kisteak ez bezala, faltsuak ez du barruan forru epitelialik. Kiste faltsuen barruan granulaziozko ehunaz estalita daude. Barrunbean ehun nekrotikoekin fluidoa dago. Jario honek beste izaera du. Orokorrean, odol nahasketa eta korapiloak dituen exsudato purulentua eta serosa da, eta pankreako zukua ere egon daiteke. Kiste faltsu bat sortzen da pankrearen buruan, gorputzean eta buztanean. Kisteran dagoen likido kopurua 1-2 litro edo gehiago izatera iristen da batzuetan. Kiste handi bat askotan norabide desberdinetan zabaltzen da. Aurrera eta gorantz koka daiteke omentum txikiaren noranzkoan, gibelean gora egiten duen bitartean urdaila behera. Kisteak gastro-kolonoaren ligamentura ere joan daitezke, urdaila bera bultzatzen duen bitartean eta zeharkako kolonak behera egiten duen bitartean.

Kiste handiak.

Pankreako kiste handiek normalean sintoma partikularrak gabe isurtzen dira. Kistua asko handitu bada eta aldameneko organoak konprimitzen hasi badira. Kisteen ohiko sintomak goiko sabelean mina dira, sintomak dispeptikoak agertzen dira, egoera orokorra asaldatu egiten da, ahultasuna gertatzen da, pertsona batek pisua galtzen du eta gorputzeko tenperatura igo egiten da. Palpazioan, tumorearen antzeko formazioa sabelean palpatzen da.

Gaixoak mina etengabea eta etengabea agertzen hasten da, kasu batzuetan mina paroxistikoa. Gerrikoak dira, lehertu egiten dira, eta pazienteak okertu edo belauneko ukondo posizioa hartu behar du. Mina larriena kisteak eguzki plexuan eta zeliakoan sakatzen duenean agertzen da. Hala ere, kiste erraldoiak izan arren, minak apur bat adierazten dira, gaixoek konpresio sentsazioak kexatzen dituzte eskualde epigastrikoan. Gehienetan, sintoma dispeptikoak goragalea da, batzuetan oka egitea, baita zurtoin ezegonkorrak ere.

Ikerketan zehar, sintoma nagusia tumoreen eraketa da. Kiste handia bada, lehenengo azterketan atzeman daiteke. Mugak argiak dira, forma obalatua edo biribila da, zistinaren azalera leuna da. Lokalizazioaren arabera tumore antzeko eraketa eskualde umbilikoan, epigastrikoan eta ezkerreko eta eskuineko hipokondrioan zehazten da.

Kiste baten konplikazioak.

Pankreako guruineko kiste baten konplikazio deigarrienak hemorragiak dira bere barrunbean, prozesu purulenteak, aldameneko organoen kisteak konprimitu ondoren agertzen diren hainbat nahaste, kisteak, kanpoko eta barneko fistulak, haustura peritonitisaren ondorengo garapenarekin.

Diagnostikoa egiteko, gaixotasunaren sintoma klinikoak hartzen dira kontuan eta ikerketa metodo bereziak egiten dira. Odolean eta gernuan, pankreako entzima kopuruaren gehikuntza antzematen da. Tomografia konputatuak, ultrasoinu eskaneatzeak barne, fluidoz betetako eraketa trinkoa hautematen laguntzen du.

Tratamendua kirurgikoki egiten da. Kisteak kaltetutako pankrearen atal bat erresektatzen da. Pseudozistekin, drainatze eragiketak erabiltzen dira.

Pankrearen fistula.

Pankreako fistulak pankreako hodietako mezu patologikoak dira barneko organoekin edo kanpoko ingurunearekin. Fistulak kanpokoak dira ahoan azalean sortzen denean, eta barnekoak fistulak organo zuloekin komunikatzen direnean (heste txikia eta handia edo urdaila). Fistulak osatu eta osatu gabe daude. Fistula osoarekin, pankreako zukua fistulatik kanpora isurtzen da. Fistula osatu gabea da pankreako zukua duodenora isurtzen dela eta fistulan barrena.

Gehienetan fistulak sabelaldeko traumatismoan edo pankreasan ebakuntza egin ondoren gertatzen dira, bere hodiak ireki ondoren. Barne fistulak aldamenean dagoen organoaren hormara igarotzen diren pankrearen aldaketen ondorioz agertzen dira (pankreatitisarekin, pankrearen kistearen zulaketa eta barneratzea).

Fistulu osoekin tratamendu kirurgikoa egiten da. Eragiketa mota nagusiak fistularen ilea da, eratutako fistula sabelean edo heste txikian sutura egitea. Fistulak kaltetutako pankrearekin batera ere kentzen dira.

Pankreatitis kronikoa

Pankreatitis kronikoa (Pankrea) pankrearen (pankreas) gaixotasun hanturazko errepikakor kronikoa da, organoaren ehun glandularraren atrofia progresiboa eragiten duena, parlenmaren elementu zelularren ehun konektiboaren ordezkapena, hodien kalteak, mina eta exo- eta endokrina guruinaren funtzioak galtzea.

Azken hamarkadetan, pancreatitis kronikoaren prebalentzia handitu egin da, eta garrantzi mediko eta sozial handia lortu du.

Pankreatitisaren kausak eta gertatzen diren faktoreak eragiten dituzte. 140 faktore baino gehiago ezagutzen dira pankreatitisak sor ditzaketenak edo gerta daitezkeela lagundu dezaketenak. Hala ere, paziente kirurgikoen gehienetan, pancreatitisa hiru faktore nagusirekin lotzen da, eta bakoitzak eginkizun etiologikoa izan dezake gaixotasunaren forma akutuan eta kronikoetan. Faktore hauek hauek dira (garrantziaren arabera):

1) alkoholaren erabilera luzea eta gehiegizkoa (alkoholismoa),
2) pankrearen ondoan dauden organoen gaixotasunak, lehenik eta behin, hodietako hodietako (kolelitiasia), gutxiagotan duodenoa, etab.
3) pankreako lesioa, barne-ebakuntzakoa barne.

Uste nuen horrekin alkoholarekin KParen 3/4 inguru elkartzen dira, eta alkoholismoaren prebalentziaren hazkunde bizkorrak, batez ere gure herrialdean, azken hamarkadetan pancreatitisaren intzidentziaren gorakada nabarmenak zehazten ditu, batez ere gizon gazte eta ertainekoetan.

Gaiztoaren gaixotasuna - Bigarren pankreatitisaren kausa garrantzitsuena, adin ertaineko eta adineko emakumeetan nagusitasuna betetzen duena. Ezaguna da herrialde garatuetan denbora luzez egon dela kolelitiasia duten gaixoen kopurua nabarmen hazten, eta horrek, gainera, neurri handi batean harekin lotutako pankreatitisaren maiztasuna areagotzen du.

Lehen bi arrazoiekin alderatuta kalte - "ausazkoak", kriminalak eta operatiboak barne, ez dira hain garrantzitsuak eta, nagusiki, pancreatitis akutua eragiten du, gerora forma kronikoetan eralda daitekeena.

Faktore etiologiko gisa, traumak eragin zuzenak zein zeharkakoak izan ditzake guruinean. Esposizio zuzenarekin, guruineko ehunari kalte zuzena indar mekanikoaren eraginpean gertatzen da (sabelaldeko trauma itxi edo barneratzailea, guruinaren beraren edo inguruko organoen kirurgia, batez ere papilla duodenalean). Traumaren zeharkako efektuak normalean shock traumatikoaren zehar guruineko nahaste iskemiko mikrocirkulatorioekin lotzen dira, baita kardiako kirurgian zehar kanpoko zirkulazio luzea edo inperfektua ere.

Pankreatitis traumatiko kopurua ere handitzen ari da. Pankreako eragiketen, manipulazio endoskopikoen eta esku-hartze kirurgikoen gaineko eragiketa kopurua handitu da papilla duodenal handian (kolangiopancreatografia atzerakoia (RCP), papillosfinincterotomia endoskopikoa (EPST)).

Horrela, pancreatitisaren hiru arrazoi nagusien eragina areagotu egin zen eta horrek gaixotasunaren prebalentziak XX. Mendean izandako hazkunde izugarria azaltzen du.

Mendearen hasieran. Pankreatitis gaixotasun arraroa zela uste zen eta A. Mondor zirujau frantziarra, sabeleko gaixotasun akutuen diagnostikoa eta tratamendu kirurgikoko agintaririk handiena, harro zegoen bere bizitzan birritan pancreatitis akutua aitortu izana. Gaur egun, anbulantzia sisteman lan egiten duen zirujau hasiberri batek aste bateko epean lorpen bera edo are handiagoa izan dezake, baita erloju bakarra ere.

Pankreatitisa sortzen edo laguntzen duten beste hainbat faktorek garrantzi gutxiago dute, oso gutxitan dira pankreako lesioak, batez ere zirujauaren arreta eskatzen dutenak. Faktore hauetako ospetsuena hauek dira:

• gaixotasun endokrinoak (hiperparatiroidismo nagusia, Cushing-en gaixotasuna),
• hiperlipidemia eta hiperglizeridemia, batez ere haurdunaldia zailtzen dutenak, baita bestelako geneak ere;
• drogak (ahozko antisorgailuak, kortikoideak, azatioprina eta bestelako immunosupresiboak),

• Alergia eta faktore autoimmuneak.
• gaixotasun hereditarioak (pankrearen fibrosi kistikoa fibrosi kistikoaren adierazpen gisa, genetikoki eragindako gaixotasun metabolikoak eta enzimatikoak, bereziki, kaltzio egonkortze faktore sortzetiko bat, eta horrek pankrearen jariaketa handitzen du eta pankreako hodian kalkulu kalkulatuak eratzen ditu, etab.).
• pankreako iskemia, batez ere zeliako enborraren konpresio estenosi eta beste arrazoi batzuei lotuta;
• gaixotasun parasitoak (ascariasia, etab.).

Patogenia. Unibertsalki aintzatetsi daiteke pankreatitisaren patogenia paziente gehienen guruineko digestioan entzima propioek sortutako guruineko ehunetan kalteak direla. Normalean, entzima horiek egoera ez aktiboan ezkutatzen dira (amilasa eta lipasa zatiki batzuk izan ezik) eta aktibo bihurtzen dira duodenora sartu ondoren. Egile moderno gehienek entzimaren autoagresioa laguntzen duten hiru faktore patogenetiko nagusiak bereizten dituzte: haiek jariatzen duten organoan:

• Duodenorako eta intraduktuko hipertentsiorako irteerako zailtasuna;
• Pankreako zukuaren bolumen anormala eta aktiboki entzimatikoa,
• duodenoko eta behazunetako pankreako sistema hodikoan errefluxua.

Denbora luzez, trypsina pankreatikoaren ehun kaltearen erantzule gisa jotzen zen pankreatitisan (bere precursor trypsinogen aktibatu ondoren, zitokoinasa kaltetua edo duodenal enterokinasa). Berriki, askoz ere garrantzi handiagoa ematen zaio fosfolipasiari eta, Bilo azidoek eta beste faktore batzuek, batez ere trypsinak, proenzimatik aktibatuta. Entzima honek acinar zelulak suntsitzeko gai da, haien mintz fosfolipidoak garbituz. Lipasak dira pankreako eta parapancreatic nekrosiaren (steatonecrosis) gehienetan gertatzen direnez. Trypsina eta aktibatutako beste entzima proteolitikoak (elastasa, kolagenoasa, kalikreina) ehun konektiboaren elementu osagarriak hausten dira, eta pankreako ontzi interstizialak haien ekintzarako xede garrantzitsuak dira, hain zuzen ere, pankreako nekrosi izaera hemorragikoarekin lotzen dira.

Entzimenen aktibazio inorganiko patologikoaren mekanismoak eta guruineko ehunen kalteak aldatu egiten dira pankreatitisaren kausaren arabera.

Beraz, hori jakina da alkohola, batez ere dosi handietan, modu erreflexu eta umoretsuan izugarri areagotzen da pankreako zukuaren bolumena eta jarduera. Horri gehitzen zaio nutrizioaren faktore bizigarria. Gainera, alkoholak pankrearen hepatako ampollaren esfinterraren espasma laguntzen du (Oddi esfinterra), pankrearen jariaketaren biskositatea areagotzen du; proteina eratzen da bertan, eta gerora gaixotasunaren forma kronikoaren ezaugarri diren harriak bihurtuko dira. Horrek guztiak sekrezioaren irteera zailtzen du eta hipertentsio intraduktualera eramaten du, 350-400 mm ur zutabe gainditzen duen mailan kalteak eragin ditzakete hodien eta akinien zelula epitelialei eta entzimak aktibatzeko mekanismoa pizten duten zitokinaseen askapena. Oddi espasmoko esfinterrak behazun-errefluxu galgarria eta aktibazio intraduktualak eragiten ditu behazun azidoen ondorioz. Odol handiko alkohol-kontzentrazioek guruinetako zeluletan izan duten eragin zuzena ere ez da baztertzen.

Lotutako pancreatitisarekin tratamendu biliarreko gaixotasunak faktore patogenetiko nagusia pankreako zukua duodenora isurtzea urratzen da. Izan ere, lehen aipatutako "kanal arrunta" da, hartz harriak igarotzen diren tokian eta pankreako hodi nagusia normalean sartzen denean. Bilekoaren eta pankreako hodien fluxu bereiziarekin, baita pankrearen hodi nagusiarekin komunikatzen den hodi osagarriaren (santorinium) hodiaren fluxu bereiziarekin ere, pankreitis biliarra ez da garatzen.

Vater ampulutik igarota, behazun harriak behin-behinean iraunarazten dira, Oddi-ko esfinterraren espasmoa eta hipertentsio iragankor iragankorra eragiten dituzte, guruineko ehunari kalte entzimatikoa eta, seguru asko, pancreatitis akutuaren erasoa, kasu batzuetan asintomatikoa edo koliko biliar baten erasoa ezkutatuz. Beherapen behartsuak “bultzaka” ampuluaren bidez presio altuko eta biliarraren ondorioz, trauma ekar dezakete duodenalaren papila eta estetiko papilitisaren mina, eta horrek zailagoa eta pankreako zukua igarotzea zailtzen du eta baita harrien isurketa errepikatzea ere. Pankreako hodira sartu behazun errefluxuak funtsezko pankreatitisaren forma izan dezake. Kolangitisaren aurrean, entzima mikrobioek ere pankreako entzimak aktibatzen laguntzen dute.

Pankreatitisaren patogenesian rol independentea ere izan daiteke duodenoaren gaixotasunak lumen osoan duodenostasisarekin eta hipertentsioarekin lotutako eta pankreako hodian edukien duodenalaren errefluxuari laguntzen dio ("adductor begizta sindromea" urdaila erreserbatu ondoren Billroth-P motaren arabera). Duodenoaren parapapilarioaren diverticulumek espasmo bortitza eta (gutxitan) Odoniako esfinterraren atonia eragin dezakete.

tan zuzeneko lesioa Guruinean kalte mekanikoek entzimak aktibatzeko intraorganoak sor ditzakete zelularik nekrotikoen aktibatzaileak (zitokasesak) askatu eta ondorengo garapena, iancreatonecrosis enzimatiko traumatikoaz gain. Papilla duodenal handiaren gaineko interbentzio endoskopikoekin (RCHP, EPST), Vater ampularen muki mintza eta pankreako hodi nagusiaren atal terminala zauritu ohi dira. Trauma, hemorragia eta edema erreaktiboen ondorioz, pankrearen jariatzea oztopatu daiteke eta hipertentsio duktala garatu daiteke, eta horren funtzioa dagoeneko pentsatu da pancreatitisaren patogenesian. Hodiaren hormek gainpresioarekin kalte egin dezakete RCP garaian kontraste agente bat sartuz.

tan zeharkako esposizioa ausazkoa eta operatiboa kalte pankrean (shock traumatikoa, hemorragia, kardiako kirurgia perfusio luzearekin), ehun glandularraren kalteak faktore zelularrak aktibatzea askatzearekin batera, nahaste mikro-zirkulatzaileekin eta hipoxiarekin erlazionatuta daude.

Pankreatitis kronikoan, akutuen ondorioa ez den kasuetan, kalte enzimatikoak, necrobiosi, nekrosi eta pancreatocytesen autolisia ere gertatzen dira, pixkanaka-pixkanaka, ekintza luzearen faktore baten eraginpean, eta akutuan, prozesu kronikoaren larritasunean.

Nancreonecrosis zabaltzen diren su txikien birsortzeak ehun urrikoek ordezkatuta, esklerosi pankrea, konini konpresioa, deformazio eta kukulutze estraktuak dira, kanpoko hodien kutsadura eta, oro har, sekrezioaren irteera eta orokorrean pancreatitis kronikoaren patogenia. Glandean prozesu cicatricial-en aurrerapenak beherakada nabarmena eragin dezake kanpoko eta barneko funtzioetan (digestio-nahasteak, diabetea), baita pankreako buruaren lodiera (zuntz obstruktiboa), atariko zainak (atariko hipertentsioa) ere.

Nekrosi gune txikien enkapsulazioan, bigarren mailakoa calcification, bereziki, alkoholemia CP eta kaltzioaren metabolismoarekin erlazionatutako pancreatitisarentzat (hiperparatiroidismoa, kaltzio egonkortze faktorearen gabezia). Pankreako parenkimak pankreitis kronikoa egitean, pankreatiko fokrosiaren iraganeko froga zeharkako frogak dira, kaltzio-gatzak normalean hilda dauden ehunetan metatzen baitira.

Pankreako nekrosi-gune handienak, kapsulatzera irtetean, zenbait kasutan aseptikoki gerta daitezke eta horma zuntzekin sortutako pankrea, parapancreatic edo konbinatutako gezurrezko hasieran bihurtu, hasiera batean ehun nekrosikoek egindakoa eta degradazio eta disoluzioaren ondoren - pixkanaka-pixkanaka argitsua eta argitsua. pankreako jariaketa entzimak. Infekzioak pankreako edo absurdo parapancreatic geldo baten agerpena eragiten du, normalean pankreako nekrosi pultsuak eta elementuak dituena, degradazioaren hainbat fasetan dagoena. Hala ere, printzipioz hantura infekziosoak gehitzeak ehun nekrotikoen patua aldatu eta enkapsulazio ezegonkorretik arbuiatzera pasatzea esan nahi du.

Sailkapena. Gaixotasunaren kausaren arabera, pancreatitis kronikoa honako hau izan daiteke:

1) alkoholikoa
2) kolangiogenoak (hodietako gaixotasunekin lotutakoak),
3) traumatikoa,
4) beste faktore batzuengatik.

Guruinaren parenchymaren aldaketa morfologikoen arabera bereizi behar dira:

1) pankreatitis kroniko esklerosiko hedatua,
2) pankreatitis kronikoa, barrunbeen formazioen presentziarekin (pankreako nekrosi-guneetako kapsulatuak, kiste faltsuak, abszesak geldoak).

Bi gaixotasun mota hauek gerta daitezke:

a) kalifikaziorik gabe,
b) guruineko parenchymaren kalifikazioarekin.

Hodien sistemaren egoeraren arabera, hauek bereiztu behar dira:

1) pankreatitis kronikoa hipertentsio duktalaren seinale gabe
2) hipertentsio duktalaren seinaleak dituzten pankreatitis kronikoa, besteak beste:
- a) kalkulu intraduktualik gabe
- b) kalkulu intraduktiboekin.

Pankreatitis kronikoaren prebalentzia bereizten da:

1) aldaketak nagusi diren aldaketak lokalizatzea (konbinazio posibleak):
- a) pankrearen buruan,
- b) pankrearen gorputza,
- c) pankrearen buztana,
2) subtotala,
3) guztira.

Gainera, pancreatitis kronikoa ere bereizten da:

a) zuntz parapancreatic (parapancreatitis) lesio nabarmenik gabe,
b) zuntz parapancreatic kalte larriarekin.

Alderdi klinikoan, hauek bereiz daitezke:

1) lehen pancreatitis kronikoa,
2) hondar (hondar) pancreatitis kronikoa, pankreatitis akutuaren jarraipen gisa jarduten du.

Pankreatitis kronikoaren ikastaroa honako hau izan daiteke:

1) monotonoa,
2) faseekin aldian-aldian eskalatzea:
- a) larritasunak,
- b) barkamena,
3) latentea (urte askotako barkamena barne).

Konplikazioen presentziaren eta haien izaeraren arabera, pankreatitis kronikoaren forma bereiz daitezke.

1) pankreatitis kronikoa konplikaziorik gabe,
2) pancreatitis kronikoa:
- a) pankreako nekrosi masibo akutua,
- b) pankreako fistula,
- c) giltzurrun oztopatzailea eta (edo) kolangitisa,
- g) Duodenoaren patentea urratzea,
- e) hipertentsio ataria,
- e) odoljarioa,
- g) elikadura-nekeak,
3) diabetesa
i) beste konplikazio batzuk.

Irudi klinikoa. CParen manifestazio ohikoena eta nahiko goiztiarra da mina sindromea. Mina intentsitate handikoa izan ohi da. Pankreako zukuaren eta hipertentsio duktalaren irteera urratzearekin lotuta dago, izaera aseptikoa edo infekziosoa duen guruinean hanturazko prozesu kronikoa, baita nerbio-plexus retroperitonealen eta odol-hodietako plexusetan (iskemia) ematen duten odoleko hanturazko aldaketak ere.

Mina normalean eskualde epigastrikoan kokatzen da, batzuetan ezkerreko edo eskuineko hipokondriotik gertuago, maiz irristatzen da bizkarrezurreraino edo zirkulazio izaera du. Minaren lokalizazioa guruineko lesio handien edo primarioaren eremuaren (burua, gorputza, buztana) lekuaren araberakoa izan daiteke. Batzuetan mina monotonoa da, baina gaixo gehienetan bazkari batekin lotzen da eta jan ondoren ordubete edo gehiago hasten da. Zenbait kasutan gaueko minak nabaritzen dira batez ere. Pankreatitis errepikakorrarekin, mina larriagotan zehar ager daiteke edo aldi horietan areagotu egiten da.

Pankreatitis kronikoan minaren ezaugarria da, pazientearen bizkarrean posizioa areagotu eta gorputzaren posizio aldaketarekin ahultzen direlako. Alkoholaren sarrerak batzuetan mina ahultzen du aldi baterako, baina paziente gehienetan areagotu egiten da. Kolelitiasisarekin lotutako pankreatitis kronikoan, mina pancreatogenikoa eskuineko hipokondrioan duen mina konbinatu daiteke, kolekistitisaren ezaugarria.

CP mingarria deituriko gaixoetan edo bere ibilbidea latentean (sarritan alkoholatikoki pancreatitis kronikoa dutenekin), mina txikia izan daiteke edo denbora luzez guztiz absentea, eta horrek, ziur aski, hipertentsio duktal nabarmenik ez izateak eragin dezake. Gaixoen talde honetako manifestazio klinikoek GIko kanpoko eta (edo) barneko sekrezioa gutxitzea eragiten dute maiz.

XII. Maiz agertzen diren sintomen taldea guruinaren gutxiegitasun entzimatiko eta erlazionatutako digestio nahasteen araberakoa da. Beraz, ia minarekin batera, gaixo gehienek kexak dituzte hantura eta hondakinak sabela eta batzuetan drooling jan ondoren. Sintoma horiek nahasteen ondorioz larriagotu egiten dira eta elikaduraren ondoren. Ezaugarriak ere badira stool nahasteak.

Ohiko kasuetan, idorreria gertatzen da lehenik. Ondoren, idorreria eta beherakoa txandakatuz. Sarritan ikusitakoan steatorrhoea fecesak kolore grisaxka bat du, koipetsua eta koipetsua den janaria. Kasu larrietan, beherako iraunkorra eta gehiegizkoa gerta daiteke gantz tanta likido eta urtsu batekin. Kasu honetan, gosea mantentzen da, eta paziente batzuetan are handiagoa da.

Digestio nahasteak, digestio eta elikagaien eta bitaminen erabileraren nahasteek osatzen dute pisu galera eta gaixoen elikadura nekeak, hipovitaminosiak lagunduta.

Guruinaren eremuan bigarren mailako sistema infekzioso bat gertatzen bada (normalean barrunbe patologikoak eratzearekin lotutako pankreatitisarekin - gezur faltsuak supurating), sukarra, batzuetan hotzak eta izerdiak eta lotutako gaixotasun orokorrak batera, baita mina areagotzea ere foku patologikoaren eremuan.

Bile-igarobide komunaren atal terminalaren konpresioaren ondorioz kilo igarotze sekundarioa gertatzen denean, guruinaren edo kistearen burua handitu eta densifikatu da jaundiceeta kolangitisarekin - sukarra, astotasuna eta gogortasuna hipokondrio egokian.

Duodenoa estutzean, betetasun sentsazio bizkorra nabaritu daiteke, goragalea eta gorakoa jan ondoren.

Pankreako eta parapancreatic kiste handiak dituztenean, batzuetan pazienteak abdomenaren asimetriaz kexatzen dira eta hantura mingarria bere goiko atalean.

Pseudokistoen konplikazioak edo odoljarioa duen guruinaren absceso kroniko baten konplikazioak odol galeraren sintoma arrunten bidez adierazten dira, eta gertaera gastrointestinalaren barrunbearen eta lumen artean (gehienetan sasi pseudokistoduododenal fistulak) agertzen dira. Minak batzuetan areagotu egiten dira eta zistearen eremuan, formazio bolumetrikoa palpatzen edo handitzen hasten da.

Pankreako gutxiegitasun endokrinoarekin lotutako kexak normalean berandu gertatzen dira eta ez dute beti gaixoaren arreta erakartzen. Horren arrazoia, intsulina-eskariaren beherakada izan daiteke karbohidratoak gaizki hartzearen ondorioz, baita glukagonoaren antagonistaren sekrezioa ere, arrazoi berdinengatik, uhartetiko aparatuan intsulina txikituta egoteagatik, eta horrek glicemia egonkortzen eta ikastaro arinagoa izaten laguntzen du. diabetesa CP duten hainbat gaixoetan.

Pankreatitis kronikoa duten gaixoen anamnesia gehienetan nahiko bereizgarriak. Gehienetan, pankreako patologiarekin lotutako nahasteak agertu baino zenbait urte lehenago, alkohol gehiegizko kontsumoa (alkoholismoa) edo etxeko mozkorra dela eta. Nahiz eta askotan, pazienteek medikuarengan kontsumitzen duten alkohol kantitatea ezkutatu nahi duten, ezin da baztertu batzuetan alkoholak espiritu dosi moderatuak hartzea eta pankrearen sentsibilitatea areagotzea.

Gaixoen talde kuantitatiboki txikiagoak, eta horietan adin ertaineko eta adineko emakumeak dira nagusi, kolelitiasia historia dute, eta, besteak beste, jaunbisa obstruktiboaren eta (edo) kolangitisaren konplikazioak, postkololistektomia deituriko sindromearen presentzia.Batzuetan, behazun-infekzioa, CP-rekin konplikatua, sintoma klasikorik gabe gerta daiteke, eta kolekolitoa edo are kolokolitiasia CP duten pazienteari diagnostikatu zaio azterketa berezia eginda.

Gutxitan, pankreako itxitako edo irekitako lesioen historia, kirurgia guruinean edo haren ondoan dauden organoetan, papilla duodenal handian esku hartze endoskopikoak eta abar.

Gaixoen kopurua txikiagoa izan arren, beste faktore endogeno edo exogeno batzuen historia izan dezakete CP-aren agerpena izan dezaketenak (hiperiatratiroidismoa, fibrosi kistikoa, gaixotasun metaboliko hereditarioak, zenbait botikaren erabilera sistematikoa, etab.).

tan azterketa kliniko objektiboa XII. Konplikatu gabeko gaixo bat gaixotasun honi dagozkion zeinuak oso gutxitan identifikatzeko gai da. Azterketa egitean, gaixoen zati garrantzitsu batek elikadura murriztua nabaritu zuen, zurbila; batzuetan, kolore izterikoa edo lurra, tenkatua, mihiz estalki zurixka zuen.

Bularreko perkusioarekin eta auskultzarekin, kasu gutxitan, isurketa bat aurkitzen da maizago kokatzen den ezkerreko zuladura pleuralan eta lotzen da pankrea-pleurako fistula edo pankrea edo paranankrearen sasi-diafragmaren ezkerreko kupularen azpian kokatuta. Efektu pleurala azken kasuan erreaktibo deritzo.

Goiko atalean sabeleko bolumenaren gehikuntza asimetrikoa antzeman daiteke pankreatiko edo parapancreatic pseudocysts handien aurrean.

Ascitisaren presentzia, abdomenaren tamaina eta perkusioaren tristura posizio aldaketan mugitzen denean posizio aldaketan mugitzen denean, hipertentsioaren bigarren mailako atariarekin lotzen da. Garai orno-hanturazko prozesuan eta (edo) tronboiaren atoian eta bere afluente nagusietan (goiko) parte hartzearen ondorioz garatzen da. zainak mesenterikoak eta esplenikoak) pankrearen inguruetara pasatzen dira (atal subhepatikoko blokea). Kasu honetan, aszitoa aurretik eta normalean esplenomegaliarekin batera dago, palpazioz edo perkusioz zehaztuta.

Patologikoki aldatu den pankrea bera, batez ere epigastrioan zeharka kokatutako arrosa mingarria duen paziente agortua izan daiteke, baita barrunbe-tamaina handiko formazioen presentzia ere (pseudozistak, absceso geldoak), besteak beste, pancreatitis kronikoaren forma deituriko tumorearen substratu gisa jarduten dutenak. . Batzuetan nabarmentzekoa da palpazioek eragindako min biziaren eta min txikien arteko desoreka.

Hilezko hodi arruntaren inguruko muturreko burdina handitu eta dentsifikatzearekin lotutako izterri oztopatzaileen kasuan, zenbaitetan mingaina handitu eta minik gabea (Courvoisier sintomaren aldaera bat) palpatu daiteke, eta duodenoa ahulduta dagoen fenomenoa sorrarazten badu.

Batzuetan, xifoidearen prozesuaren inguruan murmurio sistolikoa entzuten da, zeliako enborraren konpresio estenosi bat adierazten duena, G1G ischemia (eta goiko sabelaldeko beste organo batzuk) eragin dezakeena eta, arestian esan bezala, pancreatitis kronikoaren patogenesian eragina du.

Laborategiko diagnostikoak. Ustezko pancreatitis kronikoa duten gaixoen ikerketan, laborategiko datuek balio diagnostiko laguntzailea dute. Odol azterketa orokor batean, infekzio eta hanturazko prozesua areagotzeak ezartzen dituen anemia eta fase aldaketa bat edo beste (leuzozitosia, formula neutrofilikoa ezkerrera aldatzea, sedimentazio erritrocitoaren tasaren igoera - ESR) antzeman daitezke. Analisi biokimikoak hipoproteinemia agerian uzten du paziente emakiatuta, eta hipergluzemia bigarren mailako diabetean. KP monotonoarekin etengabe, odolean entzimak maila bereziki, hiperamilasemia, ezin da ikusi, eta larritze garaian, entzimenen maila, oro har, igo egiten da eta batzuetan nabarmen. Entzimen mailaren igoera ere gernuan nabaritzen da.

Steatorrea duten fecesetan, koipe eta xaboi neutroak hautematen dira, eta behazun azidoen edukia normala dela baloratzen da (noski, behazun-hodien patente normala du). Proteinen matxura entzimatiko nahikoarekin sorturiko sortzailearekin batera, fecesek muskulu-zuntzak aldatu gabe dituzte.

Pankreako funtzio exokrinoa ebaluatzeko metodo modernoa elastaseko proba da. Elastasa guruineko zelula akinarrek sortzen duten entzima da, hesteetatik igarotzean, NS suntsitzen da, hortaz, fekaletan duen kontzentrazioa zehazteko irizpide objektiboa da guruin exokrinoen funtzioaren egoera ebaluatzeko.

Entzimenen (batez ere amilasa) azterketak kiste faltsuen edukien puntuazioetan, baita pleurako exudatuetan ere, batzuetan CParen korapiloa zailduz, balio diagnostikoa du.

Hardware eta tresna diagnostikorako metodoak. Sabeleko barrunbearen erradiografia (20.1 irudia) garrantzi akademikoagoa du CP diagnostikatzeko orduan, baina ezaugarri aldaketak guruineko parenkimaren kaltzifikazio gogorra duten eta (edo) kalkulu nahikoa handiak dituzten gaixoetan bakarrik antzeman daitezke.

Fig. 20,1.Sabeleko organoen erradiografia panoramikoa, pankreatitis kronikoan.

Irudian pankrearen proiekzioan kalibrazio handiak agertzen dira luzera osoan zehar (geziek adierazita)

Fibrogastroduodenoskopiak (FGDS) eta atzeraeraginezko kolanopankreatografiak (RCP) aukera ematen dute bisualki detektatzeko aldaketak duodenoan eta papila duodenal handian (BDS), eta baita pankreako eta behazun hodiak kontrastatzea (Fig. 20.2).

Fig. 20.2.Pankreatografia atzerakoia pancreatitis kronikoan.

Irudian pankreako hodi nagusia nabarmen zabalduta dago

Biliar traktuaren (kolangiografia) kontraste azterketa beharrezkoa da nagusiki CP biliarra duten edo susmagarria duten pazienteentzat. Kontraste eragile baten ahozko edo barneko administrazioak zeharkako metodoarekin egiten da, zoritxarrez, irudi kalitate nahikoa ematen ez duena eta, normalean, ez da eragozpen biliarra duten gaixoetan edo kontraste zuzeneko metodoaren bidez aplikatzen. Azken hori RCHP-rekin lortzen da (20.3. Irudia), bai eta behazun edo behazun-perfozio percutaneo zulatua erabiliz ere, ultrasoinu, tomografia konputatu edo laparoskopioaren kontrolpean.

Fig. 20,3.Kolangiopancreatografia atzerakoia. Hilezko hodiak, behazunik eta pankreako hodi nagusiak kontrastatzen dira. Irudian, behazun hodi komunaren atal terminaleko sekretuaren sekretua (pankrearen zati bat) eta pankreako hodi nagusiaren hedapen zorrotza erakusten dira.

Behazunak harriekin blokeatuta badago edo absentea bada (kolekistektomiaren ondoren), posible da kontraste agente bat administratzea hile intrahepatiko hodien zulaketak eginez. Bilkurako fistularen aurrean, kontrastea lortzen da fistulografiaren ondorioz.

Kolangiografian oinarrituz, baloien kalkuluen presentzia, behazun hodien hedapena, deformazioa edo estenosia, bileren duodenora ateratzeko oztopoak ikus daitezke.

X izpien azterketa urdailaren eta batez ere duodenoaren azterketa balio diagnostikoa da. Urdailaren erradiografiak bere lesio organikoak ezabatzen ditu, pankreatitisaren patogenesiari lotuta egon daitezkeelarik, eta batzuetan pankrearen aldaketekin lotutako deformazioak hautematen dira (20.4. Irudia), esate baterako, depresioa pseudozisto baten aurrean, tumorearen CP forma, etab.

Fig. 20,4.Sabeleko irteeraren sarrerako deformazioa eta duodenoaren txanda pankrearen buruaren kiste batekin

Duodenografiak aukera ematen du barioak duodenotik igarotzea edo duodenostasiaren presentzia, jadanik aipatu bezala, CParen patogenesian duen garrantziaz epaitzea. Metodo informatiboa duodenoaren X izpien azterketa da droga (artifizialeko) hipotentsioetan, antispasmodikoen aurretiazko administrazioak, adibidez, atropina. Hipotentsioak ekar dezakeen pankreatitis kronikoaren seinale bereizgarriak, besteak beste, duodenoaren ferraren hedapena dira, pankreako buruaren tamaina handitu delako eta hesteetako beheko hegalaren beheko osagaiaren medial horma batzuetan, lumena zikindu eta barioaren igarotzea galarazten duelako (Fig. 20.5).

Duodenoskopia egiteko, alboko ikuspegi eremua duten endoskopioak erabiltzen dira. Azterketa normalean urdail huts baten gainean egiten da, bereziki egokitutako X izpien aretoan elektroi-optika bihurgailu eta seriografo batez hornitutako aparatu batean (RHIG bat egitea aurreikusten bada).

Fig. 20,5.Hipotentsioa duen duodeiografia. Irudian duodenoaren ferraren hedapena eta hesteen konpresioa erakusten dira, beheko eta beheko adar horizontalak pankreako burua handituta.

Endoskopio baten laguntzaz, esofagoa aurretiaz aztertzen da, non agerian dauden zenbaitetan geruza submukosalaren zauri handituak, bigarren mailako atariko hipertentsioaren ondorio diren eta gero urdaila. Urdailean, askotan, gastritisaren agerpenak agertzen dira, higadura barne (larriagotzen ari diren garaietan). Batzuetan, urdaileko horma aurreko alderantz bultzatzen dela ikus daiteke (pankreako nseudozista, tumore itxurako XII. Forma).

Duodenoan, askotan, duodenitisaren seinaleak zehazten dira, hormaren medialen desplazamendua guruinaren buruaren gehikuntza dela eta, batzuetan, lumena estutuz. Askotan higadura agerikoa da mukosan. Batzuetan, aldaketek duodenitis pseudotumoroa deiturikoaren izaera eskuratzen dute. Heste-horma zurruna bihurtzen da eta erraz odoljarioa da kontaktuan. Biopsia eskatzen du minbizia baztertzeko.

BDS azterketak askotan pancreatitisarekin lotutako aldaketak agerian uzten ditu (papilitisa, estenosia, papilomato hazkundeak. Batzuetan, biopsia bat ere behar da, minbizia papilarra, periferiko duodenal divertikula, etab.).

RCP egitea erabakitzen bada, 1,8 mm-ko kanpoko diametroa duen Teflon kateter berezi bat sartzen da Vater ampolaren zuntz kanalaren bidez, eta uretan disolba dezakeen droga erradiapako bat (verografina, urografina, etab.) Sartzen da horren bidez, gehiegizko presioa ekidin eta, ondoren, argazkia ateratzen da.

Pankreatitis kronikoaren ezaugarriak erradiografian antzeman daitezke: pankreako hodi nagusiaren hedapena (batzuetan "aintziren balio kontrajarriaren itxuran), estraktuen, kalkuluen eta harekin komunikatzen diren barrunbeak ere (pseudokista).

Bile hodi arruntaren zati muturreko zurtoina, behazun estra eta intrahepatiko hodien hedapena, kolokolitiasia eta abar hauteman daitezke aldi berean egindako kolanograman. RCHPren konplikazio posibleak ikusita (pancreatitis akutua, kolangitis akutua bakteria toxikoen garapenarekin hodietan infekzioa egiterakoan), azterketa hau batez ere zantzu absolutuen arabera egiten da, kirurgia baino lehen edo hodietako aldi bereko deskonpresio endoskopikoarekin eta OP derrigorrezko prebentzioarekin (octreotide, antispasmodikoak). infusio terapia).

Ultrasoinu azterketa (20.6 irudia) - pankreako ikerketen metodo informatikoenetako eta, gainera, ez inbaditzaileetako bat - kasu guztietan egin behar da bere patologia susmatzen denean.

Fig. 20,6.Pankreatitis kronikorako ultrasoinu azterketa:

DP - handitu pankreako hodia, L - gibela, P - pankrea, VL - Ildo esplenikoa, IVС - beheko vena cava AO - aorta

Ultrasoinu zunda eskualde epigastrikoan kokatuta dago, eta ezkerreko eta eskuineko hipokondriaren guruinaren proiekzioaren arabera mugitzen da.

Normalean, pankreak ingurune argiak eta argiak ditu eta egitura homogeneoa da, eta pankreako hodi nagusiaren diametroa ez da 1,5-2 mm baino gehiago izaten. Patologiarekin, oihartzunaren dentsitatearen beherakada uniformea duen organoaren tamainaren hazkunde orokorra antzeman daiteke, hantura adieraziz. Guruinaren tamainaren beherakadak, egituraren heterogeneotasuna, ehun trinkotzeko gune txikien presentziak eta, halaber, sarreren lausoak guruinean aldaketa fibrotikoak adieraz ditzakete, eta nodulu eko-positibo zorrotz txikiek parlenmaren fokalizazioa adierazten dute.

Hodian kokatutako dentsitate altuko ekostruk eta "ultrasoinu pista" baten fenomenoa ematen dute kalkulu intraduktuen seinale gisa.

Formazio likidoak (kiste faltsuak, abszesak geldoak) ekograman irudikatzen dira oihartzunaren dentsitate murriztua duten sekzio biribilak, ingurune gehiago edo gutxiago argiak eta dorsal anplifikazioarekin. Eduki likidoak dituzten kiste faltsuak biribilak edo obaloak dira, homogeneoak eta kapsula desberdin batez inguratuta. Formatu gabeko kiste eta abszesen edukia heterogeneoa izan daiteke likidoaz gain ehunen sekuentziazio eta detritioen presentziagatik.

Tomografia konputatua (CT) bereizmen handiko X izpien metodoa da, pankrearen ikerketan oso erabilia (20.7 irudia). Printzipioz, metodoak ekografikoen antzeko datuak lortzeko aukera ematen du, baina zenbait kasutan azken hori argitzeko aukera ematen du, adibidez, gaixoaren obesitatearen kasuan, flatulentzia, guruinaren isats-eskualdean aldaketa patologikoen kokapena.

Fig. 20,7.Pankreatitisaren kalifikazio kronikorako tomografia konputatua. Irudian pankreako (U) buruko kisteak, wirsung hodi zabaldua eta lumenetan dauden kalifikazioak agertzen dira (2)

Aldi berean, badaude ultrasoinuak detektatutako foku-aldaketak CT (isodennes) edo alderantziz (isoechogenic) zehar hautematen ez diren kasuak. Horrela, bi ikerketak elkarren osagarri dira. CTaren kostu handia kontuan hartuta, erabilera beharrezkoa da ultrasoinetan oinarritutako kasuetan ezin dela pankreako aldaketa patologikoen irudi nahikoa garbirik sortu (adibidez, pankreasan foku partzialki isoekogenikoa hautematen denean).

Normalean, pankreak tomografi konputatuetan zehazten dira, 5 formako forma nahiko homogeneoa izanik. Guruinaren kaltearen seinaleak denboraldiaren heterogeneotasuna dira trinkotze eta gutxiegitasun, hedapen, estutze eta deformazio hodiak, barrunbe bakarreko edo anizkoitzeko fluidoen formazioekin. Kiste faltsu batentzat, ultrasoinuekin gertatzen den bezala, kapsula baten presentzia eta homogeneoa edo heterogeneoa (sekuentziazio barrunbean edo putzu detritusarekin) edukia bereizgarria da. Bereizmen handiko CT eskaneoa guruin eta hodietako kalkuluen aurrean. CT duten neoplasia gaiztoak guruinaren dentsitatea baino baxuagoak diren suak dira.

Orratz finen aspirazio biopsia (TIAB) erabiltzen da batez ere pankreatitis kronikoaren eta pankreako minbiziaren forma tumorearen diagnostiko diferentziala egiteko. Tokiko anestesiaren azpian aurreko sabeleko hormaren bidez egiten da eta orratz norabidea etengabe kontrolatzen da ultrasoinu makina edo tomografia konputagailuaren eskanerra erabiliz.Metodoaren diagnostiko-eraginkortasuna zulaketa egiten duen sendagilearen esperientziaren, zulatutako heziketaren tamainaren eta puntadunen kopuruaren araberakoa da, bai eta nuncates aztertzen duen zitologoaren esperientziaren araberakoa ere.

Aurretik ebakuntza diagnostikoko metodo modernoen kopuru eta informazio kopuru nahikoa izan arren, ezin da paziente guztietan lesioen izaera zehaztasunez aitortu. Ildo horretan, diagnostiko intraoperatorioak garrantzi handia du. Elementu hauek biltzen ditu:

• azterketa eta palpezia pankrea, hodietako bidea, urdaila, duodenoa, BDS eskualdea barne;
• pankreako eta behazun-hodietako ohiko zuntz kontrastea zuzeneko ebakuntza-taulako irudi batekin.
• Pankreako formazio patologikoen eta ebakiduraren biopsiaren biopsia.

Diagnostiko diferentziala. Pankreatitis kronikoa eskualde epigastrikoan mina kronikoa duten gaixotasunak bereizi behar dira, elikagaien kontsumorako lotutakoak eta aldizkako larritasunekin gertatzen direnak barne. X izpien kontraste azterketak, eta bereziki FGDSk, posible du urdaileko ultzera kronikoa edo ultzera duodenala baztertzea, baita gastritis kronikoaren forma mingarriak ere. Gogoan izan behar da pankrearen barnean sartzen den ultzerak KParen sorreran laguntzen duen faktorea izan daitekeela eta, beraz, ultzera bat detektatzeak ezin duela gaixotasuna baztertu. Horrek ulerga peptikoaren agerpenean aztarna ezaguna utzi dezake (bizkarreko mina irradiatzea, bere izaera inguratzen duena), baina normalean ez du gaixoak traba ultzera modu batean edo bestean sendatu ondoren.

Hilarrikoaren gaixotasuna normalean behazun estrafatiko hodietako ultrasoinuekin baztertzen da (kalkulu falta eta behazun-aldaketetan bestelako aldaketak). Hala ere, kolelitiasia faktore kausatzailea da pankreatitisa, eta kalkuluak maskuriko atzematean ez du gaixotasun hori baztertzen. Hori dela eta, behazun-proiektutik kanpo mina dela-eta kolelitiasia egiaztatuta duen gaixo baten kexak (epigastrioaren erdialdean), batez ere bizkarreko alderantz erradiatzeak, pancreatitis kolangiogeniko (biliar) kronikoa (edo kolekistopancreatitis kronikoa deiturikoa) pentsatzen uzten dute eta azterketa bereziak egiten jarraitzen dute norabide horretan.

Arazo larriak sor daitezke pankreatitis kronikoaren eta pankreako minbiziaren forma pseudotumorosiaren ezberdintzearekin. Pankreatitis kronikoan, epitelioko elementuen ugaritasuna atipismo zelularraren seinaleak dituztenak, morfologikoki antzeman daitezke, eta pankreako hodi nagusia oztopatzen duen minbizi kasuetan, bigarren mailako pancreatitisaren agerpenak agertzen dira. Bi gaixotasun horien forma nosologiko independente gisa konbinatzea oso gutxitan gertatzen da.

Aldi berean, pankreatitis kronikoa, bereziki bere forma sasi-minbizikoa, guruinaren buruaren lesio nagusi batekin, bile hodi arruntaren zati terminalaren konpresioa eragin dezake eta lokalizazio honen minbiziaren ezaugarria den jaundizio sindromea eman dezake eta pankrea kaltetuta dagoenean, mina bizian ere ager daiteke. minbizia aurreratua egokia kokapen.

Hainbat desberdintasun kliniko daude, gehienetan kasuan kasuko gaixotasunak bereiztea ahalbidetuz. Beraz, lehenik eta behin, minbizia historia nahiko laburra da, hainbat aste ez gainditzen edo, muturreko kasuetan, hilabeteetan, pankreatitis kronikoan, aldiz, anamnesia luzeagoa izaten da. Pankreako minbizi kirurgikoa ez da ia mina bizia erakusten, eta kasuen gehiengoak eragindako jaunditza oztopoa osasun ikusgarriaren atzeko planoan gertatzen da; ondorioz, pazienteek lehen infekzioetan ospitaleratuta izaten dituzte hepatitis birikoak baztertzeko. Aldi berean, pankreatitis kronikoarekin, jaunbstrukzio obstruktiboa gertatzen da gehienetan alkoholikoa izan duten pazienteetan, iraganean pancreatitis akutua izan duten edo aspalditik mina eta pankreatitis kronikoarekin lotutako prozesu infekziosoaren aldizkako larritasuna izan duten gaixoetan. Igerikuntza oztopatzailea jatorri kolangiogenikoa duten CP duten gaixoetan gertatzen bada eta kilo-kalkuluaren isurketa zaila edo haren urraketa koipeko ampola batean gerta daiteke, orduan, normalean, mina larria duen sindromea eta kolekistitis kalkuluduna eta kolangitisak ez dira ohikoak. buruko minbiziarekin lotutako.

Zoritxarrez, metodo bereziek ez dute kasu guztietan arazoa diagnostiko diferentziala konpontzea ahalbidetzen. Horrela, gaixoen karbohidratoen antigenoari (CA 19-9) eta minbizi enbrioikoaren antigenoari (CEA) odol-probak erantzun garbi positiboa ematen die tumore-tamaina nahiko handiekin soilik, askotan kasu inoperaezinetan. Pankrea ultrasoinuarekin edo tomografia konputagailuaren azterketarekin aztertzeak guruinaren tamaina handitzen du, batez ere bere burua, bai pankreatitis kronikoan bai minbiziarekin, eta, gainera, tamaina bateko edo besteko fokatze-formazioak agerian uzten ditu, gainera, formazio hipoekoiko bakarra minbiziarentzat eta kronikoentzako ezaugarri handiagoa da. Pankreako pankreatitisa sarritan difusa da, hiperekoikoa da (trinkoagoa), hainbat kalifikazio ditu, nahiz eta urrun egon kasu guztietan izadiaren izaera zehatz bereiztea.

Hala ere, pankreako hodi nagusiaren hedapen esanguratsua eta, bereziki, kalkuluetan bertan egoteak ez du minbiziaren ezaugarria eta, normalean, pancreatitis kronikoa adierazten du. Pankreako tumore baten aurrean gibelean dauden gune ugari identifikatzeak pankreako minbiziaren hedapen hematogenoa adierazten du.

Ultrasoinuen edo KTaren kontrolpean aurreko aurreko sabeleko hormaren bidez egiten den orratz fineko biopsiak ere ez du diagnostiko diferentzialaren arazoak konpontzen beti. Dudarik gabe, minbizi-zelulen biopsiaren laginak biopsiaren azterketak eta zitologiak hautemateak minbizia adierazten du. Hala ere, biopsien laginetan minbizi elementuak ez egoteak ez du posible diagnostiko onkologikoa baztertzea, behin eta berriz zulaketak egin ondoren. Diagnostikoa zulaketa batean zehar pus lor badaiteke, "pancreatitis kronikoa" diagnostikoa egitea da ziurrena, oso fidagarria ez izan arren, oztopatzen duen tumorea guruineko sistema duktalean bigarren mailako suppurative prozesu bat eragin dezakeelako.

KP ez-tumoraleko formarekin, arlo honetan esperientziadun zirujau batek egindako laparotomia batek ere, ez du beti minbizi-lesio bat baztertu behar zuzeneko azterketaren eta guruinaren palpazioaren bidez. Ebakuntzaren biopsiaren biopsia batek leku patologikoko materiala konfiantza handiz lortzea ahalbidetuko du. Hala ere, premiazko azterketa zitologikoa egin ondoren, ez da egoera guztietan argi ikusten.

Pankreako minbiziaren aurkako ebakidura zuzeneko biopsiak zailtasun tekniko batzuk aurkezten ditu, batez ere buruan dagoen fokuaren kokapen sakonarekin. Hala ere, biopsia ona lortu ondoren ere, esperientziadun pathomorfologoek ezin dute beti ziur aski minbizia pancreatitis kronikoaren ezaugarri ugaltzaile epitelialetik bereziki, premiazko ikerlanetan. Hori dela eta, arazoa tratatzen duten bereziki ondo hornitutako erakundeetan ere, zenbaitetan diagnostikoa eta, horrenbestez, akats taktikoak egiten dira, eta horietako batzuk gaixotasunaren adierazpen klinikoak soilik gutxiesten dira. Horren ondorioz, buruko pankreatitis pseudotumorikoa duten gaixoek ez diete inolako erresistentziarik eman pancreatoduodenalari, tumorea kentzea erradikalki. Hala nola, anastomosi biliodigestiboak bezalako interbentzio aringarriak jasan dituzten ustezko minbizia duten gaixoak luze gabe bizi dira eta, batzuetan, nahigabe ustekabeko minbizi batengatik berreskuratzen dira. Gaur egun, pankrearen gainean jarduten duten zirujau gehienek uste dute minbizia intraoperatiboki baztertzea ezinezkoa bada, bere erresekzioaren bolumen bat edo beste egin beharko litzatekeela.

Tratamendu kirurgikoa. KPren tratamendu kirurgikoaren adierazpen orokorra gastroenterologoek tratamendu kontserbadorearen eraginkortasuna da. Gutxitan gertatzen diren kasuetan, larrialdiak izan daitezke. Adibidez, odoljario akutua pseudozistaren barrunbean eta (edo) tratamendu gastrointestinalaren lumenean, baita kiste handi baten hausturarekin ere. Premiazko zantzuen gaineko eragiketak maizago egiten dira. Pankreako eta inguruko ehunetako prozesu infekziosoen larritzeagatik, zundaketa oztopatzailearentzako eta baita duodenal oztopoarentzat ere adierazten dira. Gehienetan, CParen tratamendua gaixoaren azterketa sakona egin ondoren planifikatzen da. CP eragiketetarako zantzuen premia areagotzen da pankreako minbizia baztertzea ezinezkoa bada.

CParen tratamendu kirurgikoa oinarrizko zailtasunei lotuta dago.

Horietako lehena zera da: CPak kaltetutako guruinean aldaketa patologikoak larriak, hedatuak eta atzeraezinak direla. Era berean, burdina gaixo larrietan ere, burdina gaixoentzat funtsezko funtzio exo- eta endokrinoen zati bat betetzen jarraitzen du. Horregatik, pankreatitektomiaren hitzaren zentzu osoan egindako eragiketa erradikala ezinbestean, bizitza osoan zehar digestio-entzimekin eta hormonekin ordezkatzeko terapia konplexu eta oso garestia suposatzen du eta, gainera, zailtasun tekniko handiak, konplikazio posibleak eta gaixoaren berehalako arriskuak dakartza. Hortik dator CP tratamendu kirurgikorako metodo gehienak aringarriak ez badira, nolabait konpromisoak direla, hau da. proposatu patologikoki aldatutako guruineko ehunen kontserbazioa eta funtzionamendua edo, nolanahi ere, zati bat.

Funtsezko bigarren zailtasuna da, aurretik esan bezala, CP duten paziente gehienak alkoholiko kronikoak direla, eta metodo kirurgiko gehienen emaitzak neurri handi batean ebakuntza egiten duen pertsonak nahi duen eta bere akatsari aurre egin ahal izateko. Gaixoek ebakuntza ondoren alkoholdun edariak kontsumitzen jarraitzen badute, egoeraren hobekuntza aldi baterako izaten da gehienetan, behar bezala burututako esku-hartzeak, askotan etapa askotan eta garestiak diren esku-hartzeak izan arren. Hori dela eta, pankreatitis kroniko alkoholikoa duten gaixoen tratamendua ondoz ondoko zirujauek eta narcologoek egin beharko lukete.

Pankreatitis kronikoaren tratamendu kirurgikoan honako zeregin nagusiak egin eta egin behar dira:

1) pankrearen eta zuntz parapankreatikoaren askapena kutsatutako pankrearen nekrosi atalen ataletatik eta haren deribatuetatik (ehunen sekuentziazioa, mastiko itxurako detritoa, pus). Esku-hartze elementu hau, praktika kirurgikoan ohikoena da, pankreatitis kronikoaren sabeleko forma, beranduko nekrektomia (sequestrectomia) bezala har daiteke;
2) hipertentsio duktala ezabatzea pankreako sekrezioa kanpo hesteetako lumen bidez emanez.
3) hodietako saneamendua eta behazun-irteera librea bermatzea kolelitiasisarekin lotutako pankreatitis kronikoan, baita behazun-hodi komunaren bigarren estenosian ere, beste pankreatitis kronikoa zailduz;
4) pankrearen aldaketarik aldagarriena erreserbatzea pankreatitis kronikoaren forma nahiko lokalizatuekin (pankreatoduodenoaren erresekzioa (maizago ezinezkoa bada pankreako minbizia baztertzea), pankreako burua, mediana edo ezkerraldean pankrearen erresekzioa),
5) garrantzi independentea duten pseudozisto handiak eta pankreatikoak fistulak kentzera zuzendutako neurri bereziak ezartzea (normalean zeregin hau lehenengo lau zereginetan zehar konpontzen da, ikus 20.2, 20.3 paragrafoak ere).

Iraganean proposaturiko pankreako desnibilizazio metodoek mina kronikoko pancreatitis deiturikoarekin (post-ganglionic neurotomia Ioshioka-Wakabayashi-ren arabera, baita guruineko sistema duktala likidoz gogortzeko plastikoki azkar gogortzeaz kanpoko funtzioa itzaltzeko) ez dute ia erabilera independenterik aurkitu azken urteotan.

Pankreatitis kronikorako esku-hartze kirurgikoak fase bakarrekoak edo bikoak dira. Bi etapetako eragiketak aldez aurretik planifikatzen dira, ikerketan zehar identifikatutako patologiaren ezaugarriei jarraiki edo esku-hartzean aurkitutako ustekabeko zirkunstantziek behartuta. Hala ere, kasu askotan, pazienteek ebakuntza anitz egin behar izaten dituzte CP-rako. Hori lehendik dagoen patologiaren larritasunarengatik edo zeregin oso zaila hartzen duten zirujauen kualifikazio berezirik ez izateagatik edo agindutako erregimena duten gaixoen urratzeagatik (alkohola edatea eta dietako beste nahasteak) urratzea da.

Itzul gaitezen aurretik formulatutako CParen tratamendu kirurgikoaren oinarrizko bost zereginak betetzera.

Gaixoa aldizkako larritasunekin edo larriagotu bitartean gertatzen den pancreatitis kronikoagatik onartzen bada (oso maiz gertatzen da), eta prozesu infekzioso baten seinale klinikoak ditu (tenperatura-erreakzioa, epigastrioko mina handitu, odol zuriaren erreakzio akutua eta abar). .) eta pankrearen ultrasoinuak edo CT eskaneak agerian uzten dituzte lesio fokal, ustez sabelekoak, pentsatu beharko zenukeela pankreatitis kronikoaren sabeleko forma, ahultasun geldo edo larriagotuarekin. pankreako nekrosia. Horrelako gaixoetan, esku-hartzea lehenbailehen egin behar da, helburu nagusia infekzio kronikoko pankreatikoak eta parapancreatikoak ireki, hustu eta drainatzea helburu hartuta, hau da. burutu lehendik aipatu den nekrektomia berarekin. Aldi berean, beharrezkoa izanez gero, kirurgia biliar traktuan egiten da.

Goi-mediar laparotomiaren ondoren, operadoreak lehenengo aldiz ebaluatzen du tratamendu bihehepatikoaren egoera, eta, patologia hautemanez gero, bere desbridamendu kirurgikoa egiten du. Kolekistitis kalkulua egitean, kolekistektomia egiten da, kolokolitiasia, kolokitomia eta harriak kentzearen kasuan, hodietako hodi komunaren atal terminala berrikustea. Gainera, behazun hodietan esku hartzea askotan izaten da T itxurako drainatze bidez.

Kolelitiasia ezean, hipertentsio biliar sekundarioaren seinaleak badaude (behazun-hazkundea, behazun-hodi arruntaren handitzea), kolekistostomia deskonprimitzen da.

Eragiketaren zati nagusia lotailu gastro-kolonoaren disekzio zabalarekin eta pankrearen berrikuspen sakonarekin hasten da. Buruaren atzeko gainazalera sartzeko, duodenoa Kocherren arabera mobilizatu behar da (20.8 eta 20.9 irudiak).

Fig. 20,8.Peritoneo parietalaren disekzioa duodenoaren ertzean zehar

Fig. 20,9.Duodenoa, pankrearen buruarekin batera, zuntz retroperitonealetik hondoratzen da eta mobilizatutako organoen palpazioarekin

Guruinean eta inguruko zuntzetan dauden hanturazko infiltratuak (askotan leuntze zentralaren eta are gorabeheren zantzuak dituztenak) zulatu egiten dira, eta likido iraunkorra, pus eta detritus txikiak jaso ondoren, orratzarekin irekitzen dira, ehun erdi urtutako sekuentziak eta fluidoak saihestu egiten dituzte barrunbeetatik. Aurkikuntza operatiboa ultrasoinu eta CT datuekin alderatuz, ziurtatu behar duzu pankreako nekrosi gune guztiak aurkitu eta hustu behar direla. Irekitako barrunbeak hodi bereiziek hustu ohi dituzte, inguruko ehunetara finkatuta eta aurreko sabeleko horman bistaratzen direnak.

Kasu askotan, esku-hartze horretan, pankreako hodi handitua ireki eta birgaitzen da atal prossimaleko eta distaleko kanpoko drainatzearekin (20.10 irudia).

Fig. 20.10.Pankreako hodi nagusiaren kanpoko drainatzea pankrearen zeharkako disekzioaren ondoren gorputzaren eremuan (pankreako hodi nagusiaren atzeko hormaraino)

Zenbait kasutan, pancreatojejunoanastomosis longitudinal bat eratzen da (20.11 eta 20.12 irudiak).

Fig. 20.11.Nanocreatojejunoanastomosis longitudinalak eratzeko eragiketaren fasea (operazioa Pustau-N). Hodi pankreatikoa longitudinalki disekzionatuta dago(1),jejunuma pankreara josten da (2) (anastomosaren atzeko ezpaina eratzen da)

Fig. 20,12.Nanokreatojejunoanastomosi longitudinal bat eratzeko eragiketaren azken forma (eragiketa Pustau-I)

Tratamendu kirurgikoko fase honetan nancreatojejunoanastomosis (PEA) ezartzea kontraindikatuta dago guruinean edo ehun parapancreatic infekzioso eta hanturazko prozesuetan, eta pankreatitis kronikoa areagotzea. Kasu horietan, beti dago anastomosaren suturetako dibergentzia arriskua, beraz, pankreako hodi nagusiaren kanpoko drainatzeetara mugatu beharko zenuke.

Eragiketa osteko epean, gune irekiak guruineko sistema hodikoarekin komunikatzen badira, baita hodiaren kanpoko hustubidearen ondoren ere, pankreako fistula (fistula) sortzen da normalean, eta horrek modu naturalean sendatzen du pankreako zukuaren irteera librearen bidez, eta funtzionatzen jarraitzen du hodi proximalean oztoporik baldin badago. tratamendu kirurgikoaren etapa - NAP gainjartzea

Hesteetara guruineko jariaketa librea ematea helburu duten eragiketak hipertentsio hodikoko seinaleak dituzten pazienteetan egiten dira (hodiaren hedapena bere atal terminalaren zorroztasunagatik, hodi kalkuluekin, pankreako fistula iraunkorrarekin). Interbentzio endoskopikoak DB C-n (EPST) (20.13 irudia) eta transduodenen kontsultak, hala nola papillosphincter- eta virsungoplastia bezala, ez dira eraginkorrak, normalean, pankreako hodiaren sekzio estenosi luzea delako eta CP ere larriagotzeko arriskua dagoelako. Beraz, NAP longitudinalari lehentasuna ematen zaio jejunumaren hasierako begiarekin, Ruren arabera itzalita, Pustau-P eragiketa motaren arabera.

Fig. 20,13.Esku-hartze endoskopikoaren irudikapen eskema papilla duodenal handian

Glandean aldaketa patologiko gordinak baino gehiago edo gutxiago lokalizatuta dituzten pazienteetan (isevdocista handi bat edo pseudozistoen multzoa, bolumen trinkoa eratzea tumore bat baztertzea ezinezkoa denean eta abar) adierazten da. Zati caudala erreserbatu ondoren, pankreako hodi nagusia (hipertentsio duktaleko pankrea kentzeko) atzera botatzen saiatzen dira, guruinaren zeharkako sekzio termolaterala (termoterminala) aplikatuz, guruinaren zeharkako atala Ruinuaren arabera itzalita (Puustau-1 operazioa) (Fig. 20.14).

Fig. 20.14.Pustau-I eragiketa. Pankreatoenteroanastomosiaren inposizioa jejunoaren begizta batekin, Ru-ren arabera itzali da, pankreako hautsi distala eta gero

Zenbait anastomosi nahikotzat jotzen duten egile batzuek, gainera, hodi luzea disekzionatzen dute eta hesteari lotzen diote, Püstau-I eta Püstau-N metodoak konbinatuko balira bezala.

Guruinaren erdiko atala (gorputza) erreserbatzean, hestekoaren begia Ru aldera desaktibatuta dago, guruineko gainerako zati prossimo eta distalen muturretan anastomosatzen da (20.15. Irudia).

Fig. 20.15.Pikreazio medianaren ondorengo berreraikuntza mota

Pankreatoduodenoaren erresekzioa (PDR), pankreako buruko minbizia baztertzea ezinezkoa bada, normalean Whipple teknika garatuaren arabera egiten da (xehetasun gehiagorako ikusi 21.2. Paragrafoa).

Pankreatitis kronikoan PDD-ren ezaugarri bereizgarria perifreatititis cicatricial estentsiboarekin lotutako zailtasuna da, batez ere buruaren atzeko azalera eta kako-prozesua bereizten direnean, eta horien artean atal zaina dago eta afektu mesenteriko altuagoa.

Kolelitiasiarekiko tratamendu bilaterako ephepatikoaren gaineko interbentzioak garrantzi independentea dute batez ere pancreatitis biliar kronikoa baino arinagoak diren pazienteetan; normalean guruineko aldaketa morfologiko larriak falta dira eta kolekistitisa edo kalkulu batzuen igarotzea Vater ampullaren bidez guruineko edema iragankorrekin eta dagozkien konbinatuekin batera. sintomak.

Duodenoaren patologia tratatzera zuzendutako eragiketek, lehen esan bezala, gaixotasunaren patogenesian (duodenostasia, duodenala, batez ere periferikoa, divertikuluak ...) tratatzeko gaitasuna dute.