Diazbosian azido laktikoaren sintoma eta kausa nagusiak

Errusiako Federazioaren Hezkuntza Ministerioa

Penza Estatuko Unibertsitatea

MCA sailkapena ehunen oxigeno hornidura urratzean oinarritzen da. A motako MCA hipoperfusioaren edo hipoxiaren seinale klinikoekin dago lotuta, eta B motako MCA-ko beste forma guztiak biltzen dira, non ez den ehun anoxiaren zantzurik.

Babesiosia kutsatutako kutsaduraren ixodidoak ziztatuz transmititzen da. Helduen emakumezkoen tikek inbasioa transmititzen dute eta transvaginalak dira. Haurrak ostalariaren gorputzean sartu bezain pronto, eritrocitoak mintzari erasotzen diote eta endokitosiaren bidez transmititzen dute. Txekorrak kutsatu egiten dira kutsatutako animalia bati odola xurgatuz merozoitak hartzerakoan.

Filtro akutua sukarra, letargia eta anemia akutua dira, super-kolpeak ehun kalte handiak ditu eta ez da hain ohikoa. Gaixotasun akutua anorexia, anemia hemolitikoa, tronbozitopenia, linfonodago handituak eta zabaldutako bazterrak dira. Anorexia, letargia eta oka egitea nahiko sintomak dira. Anemia hemolitiko immunologikoa eta lupus eritemato sistemikoa dira babesiosi mota hau desberdintzen duten lehen gaixotasunak.

MCA adierazpen klinikoen arabera sailkatzen da eta bi forma nagusitan ikusten da. Cohen eta Wood sailkapenen arabera, A motako MCA itxurazko ehun anoxiarekin gertatzen da (adibidez, shock edo hipoxia larriarekin). B MCA MCA-k ehun anoxiaren zantzurik ez dagoen beste forma guztiak biltzen ditu (1. taula). ICA espontaneoa edo idiopatia deskribatzen da, baina bere existentzia baztertzen ari da. MCA ager daitekeen gaixotasun kopurua etengabe haztearen aitortzeak ehun anoxiarik gabe ia kategoria hori ezabatzen du (hau da, MCA idiopatikoa). Patologia metaboliko berri bat, D-MKA, ere deskribatzen da. Heste lodiak anatomikoki edo funtzionalki laburtu dituzten pazienteetan gertatzen da. Bakterioen hartzidura D azido laktikoa sortzen da, xurgatu daitekeena eta akidoia handitzea eragin dezake hutsune anioniko baten ondorioz, baita ergela edo koma ere. Plasma L - laktato mailak normal mantentzen dira. Nahaste metabolikoen zuzenketa neomicina edo vancomicina erabiliz lortzen da. Heste meharraren laburtze anatomikorik edo funtzionalik ez duen paziente batean D-MKA kasu bat deskribatu da.

Babesiosiaren fluxu kronikoa, adierazpen kliniko gutxiago dituztenak. Laborategiko azterketek anemia hemolitiko konpentsatua eta tronbozitopenia konpentsatua izan dezakete. Gaitzaren forma kronikoa maiz ikusten da, batez ere Estatu Batuetan.

Txakurrek sukar epelak, mukosa zurbilak, esplenomegalia, hepatomegalia, linfonodak handituta eta letargia garatzen dituzte. Txakurretan babiliosia konplexua eta konplikatu gabe banatu daiteke. Konplikatu gabeko infekzioaren seinale klinikoekin gertatzen da. Ez da konplikatua: gaixotasunaren ibilbidea eta larritasuna patogenoaren bortizkeriaren eta ostalariaren egoera immunologikoaren mende daude. Beste organismo batzuekin batera infektatzeak irudi klinikoa eta immunosupresioa lausotu ditzake. Konplikatu gabeko babesiosia duten animaliak sinpleak dira.

A motako azido laktikoa

Hau da MCA gehienetan antzematen den forma SNPetan, normalean, kolpeengatik. Erakutsi denez, MCA mota hau shock hemorragiko, hipovolemiko, kardiogeno edo septikoek eragin dezakete. Shock MCA-ren patogenesiaren oinarria ehun perfusio eskasa da, anoxia eta laktato eta hidrogeno ioien metaketa. Gibeleko laktatearen garbitasuna gutxitzen da arteria zeliako eta hepatikoetan perfusioaren murrizketagatik eta hepatokelular iskemiaren garapenaren ondorioz. 7,0 inguru edo gutxi gorabehera pH-a, gibela eta giltzurrunak laktatoa ekoizten duten organoak bihur daitezke.

Hemolisi akutua duten seinale klinikoak izan, hala nola sukarra, anorexia, depresioa, mukosa zurbilak, esplenomegalia. Inprimaki hau neurriz, neurriz edo larritzat sailka daiteke, anemiaren larritasunaren arabera. Kontuan izan behar da gaixotasunen aurrerakuntzarekin konplikatu gabeko haurdunaldi epelak bizitza anemia larriarekin konplikatu daitezkeela.

Fluxu subklinikoa - txakur populazio batzuetan forma subklinikoak ohikoak dira. Adibidez, Ameriketako Estatu Batuetako txakur asko seriosozienteak dira babesiosiserako, baina seinale klinikoak arraroak dira helduen txakurretan. Hala ere, garraiolari subklinikoek ez dute bakterioaren seinale klinikoa erakusten, nahiz eta oso gutxitan izan ditzakete estresa edo glukokortikoideen tratamendua.

Shock eta MCAren arteko harremana hain estua da, shock egoeran dagoen gaixo larrian dagoen MCAren aurretiazko diagnostikoa egin daitekeelako hiperbentilazio bat-bateko agerpenarekin eta akidoia areagotuz. Tratamendua shock shock faktorea zuzentzera zuzenduta dago. Zenbait ikertzailek korrelazio zuzena nabaritu dute shock duten gaixoen heriotza eta arteriazko odol laktatoaren artean. Beste batzuek korrelazio hau ez dela nahikoa argia uste dute, eta laktatoaren kontzentrazioa gaixotasunaren emaitza lortzeko irizpide pronostiko gisa erabiltzea ez dago batere. Orokorrean, zenbat eta odol laktatoaren edukia handiagoa izan, orduan eta handiagoa da hilkortasun tasa.

Letargikoak dira, anorexia, beherakoa dutenak. Sukar handia eta jaunbizia sintomak ohikoak dira. Anemia da zeinu klinikoen kausa nagusia. Gehienetan, gaixotasuna kronikoa da eta seinaleak gaixotasunaren berandu faseetan soilik nabaritzen dira. Katuak normalean anemiarekin ohitzen dira manifestazio kliniko arinekin soilik: gaixotasuna estresarekin edo bateraezineko gaixotasunarekin larriagotu daiteke. Anemia hemolitikoaren konplikazioen artean hepatopatiak, biriketako edema, giltzurruneko porrota, nerbio sistemaren seinaleak eta bigarren mailako infekzioak dira.

Hipoxiak A motako MCA ere eragin dezake, baina akutua eta larria izan behar du. Biriketako gaixotasun kroniko eta egonkorra duten gaixoek MCA agerpenetik babestu dezakete, polittemiak bezalako mekanismo egokitzaileek, oxigenoarentzako hemoglobinaren afinitatearen jaitsierak eta ehunen oxigenoa erauzteak.

Halako pazienteetan MCA esanguratsua ezin da garatu PO 2 odol arterialetan 30 - 35 mm Hg arte. Art. Arnas-gutxiegitasuna konpentsatzeko gaitasun txikia duten pazienteetan, MCA arteria-oxigenoaren tentsio handiagoarekin gerta daiteke. MCAren garapena asfixia akutua, biriketako edema, baldintza asmatikoekin lotzen da, biriketako gaixotasun obstruktibo kronikoa eta oxigenoaren desplazamendua karboxiemoglobina, sulfhemoglobina edo methemoglobinaren bidez.

Katuek gibeleko entzimak eta bilirubina guztira dituzte. Tratamendua: kontsultatu albaitariari. Sendagaien Europako Agentziak ondorioztatu du metformina duten sendagaiak 2 urteko diabetesa tratatzeko giltzurrun-funtzioa duten pazienteetan ere erabil daitezkeela. Sendagai horien produktuei buruzko informazioa kontraindikazio berrituekin eguneratuko da eta giltzurrun-funtzioa gutxitu duten pazienteei dosi, jarraipen eta neurri eguneratua emango die.

Gainera, gaur egungo produktuei buruzko informazioa, EBko herrialdearen eta produktuaren araberakoa da, ez ditu jada indarrean dauden jarraibide klinikoak betetzen. Metforminak azido laktiko izeneko konplikazio arraro baina larria izateko arriskua handitu dezake. Azido laktikoaren ekoizpen naturala odolean erauzten denean abiadura handiagoan sortzen denean sortzen da. Aurreko produktuen informazioa adierazten da metformina ez dela giltzurrun-funtzio urria duten gaixoetan erabili behar, izan ere, gaixo horiek metidoinaren giltzurrunetatik adierazpen eraginkor nahikoa ez dutelako.

B motako azido laktikoa

B motako MCA mota guztiak ez dira ehun anoxiaren seinale klinikoak. MCA mota hau bat-batean garatu daiteke, ordu gutxiren buruan. Diagnostikoa sarritan oso berandu egiten da aurreko faktore batzuen faltagatik edo medikuak gaixotasun batzuek B MCArekin duten harremanari buruz sentsibilizatzeagatik. MCA garatzeko faktore eta mekanismo predisposatzaileak ez daude erabat garbi. Definizioz, sistema kardiobaskularraren funtzioa ez da okertzen eta hipertentsioa ez da gutxitzen. Arrazoi posible gisa, ehun perfusioaren eskualde urraketa subklinikoa iradokitzen da. B motako MCA larria den kasuetan, zirkulazio porrota antzematen da zenbait ordu lehenago, eta, ondorioz, egoera hau klinikoki ezinezkoa da A motako MCAtik.

Tratamendu aurretik eta zehar dosifikatzeko eta jarraitzeko gomendio argiak dira paziente hauen arriskuak handitzeko arriskua murrizteko. Giltzurruneko funtzio larria duten pazienteen kontraste-adierazpenak baliozkoak dira. Metformina duten merkataritza-enpresek estuki kontrolatu eta aztertu beharko dituzte akidosi laktikoko etorkizuneko kasuak eta jakinaraziko dituzte datozen aldizkako segurtasun-berrikuspenetan, efektu kaltegarrien prebalentziaren aldaketen jarraipena egiteko.

B motako MCA moduak beste gaixotasun batzuen atzealdean gertatzen direnak dira, hala nola diabetesa, gibela eta giltzurruneko gaixotasunak, infekzioak, neoplasiak eta baldintza konbultsiboak. Ez dago diabetesa eta MCAren arteko erlazio kausal argirik, baina haien arteko nolabaiteko harremana egile askok nabaritu dute. Cohen-ek eta Woodsek adierazi zuten ketoacidosis duten diabetikoen% 10-15ek gutxienez 5 mEq / L-ko odol-laktatoaren kontzentrazioa dutela. MCArekin batera dauden gibeleko lesioek nekrosi eta zirrosi masiboak dira. Horrelako kasuetan, MCA-ren kausa gibeleko laktatoaren garbitzea gutxitzea izan daiteke glukoneogenesian gibeleko ehuna gutxiegi izateagatik. Giltzurruneko porrota akutua eta kronikoa ICArekin batera izaten da. Hala ere, harreman kausalen presentzia oso zalantzazkoa da. Infekzio larriak dituzten paziente batzuetan, bereziki bakeremia, MCA garatzen da arrazoi ezezagunak direla eta. Infekzioa Cohen eta Woodsek aztertutako B motako MCAen 65 kasuetatik 27 izan ziren. Azido laktikoa gaixotasun mieloproliferatiboekin batera leukemia, mieloma anizkoitza, linfoma orokortua eta Hodgkinen gaixotasuna ditu. Granmal motako epilepsia-desamortizazioek MCA garatzea eragin dezakete, muskulu-hiperaktibitateagatik eta, seguru asko, hipoxiarekin. Reye sindromearen MCA kasua deskribatzen da. Komaren fasearen eta odolean laktatu mailaren arteko harreman estua nabaritu zen.

Metformina duten produktuei buruzko informazioa eguneratuko da gomendio berriak islatzeko eta EBko gaixo guztiei gomendio berak eman daitezen. Mediku profesionalentzako informazioa. Metformina duten sendagaien segurtasunari buruzko berrikuspenetik, ondorioztatu da sendagai horiek giltzurruneko funtzio moderatua duten gaixoetan erabil daitezkeela jada. Produktuen informazioa azido laktikoarentzako arrisku-faktoreei buruzko informazioa ere badago, tratamendua egin aurretik eta zehar ebaluatu beharko litzatekeena. Europan metformina duten hainbat produktu daude dosi finkoko konbinazioetan. Horrelako produktuak giltzurruneko funtzio urria duten gaixoetan erabiltzen badira, kontraindikazioak, konbinatutako beste substantzia aktibo baten eraginkortasuna eta dosia, eta baita substantzia aktibo bakarra duten sendagaien erabilera alternatiboa ere kontuan hartu behar dira. Dosi finkoko sendagai batzuk oraindik ez dira gomendatzen giltzurrun-funtzio moderatua duten pazienteek erabiltzeko, izan ere, konbinazioan dagoen beste osagai aktiboa ez da egokia haietan erabiltzeko. Metformina diabetesa tratatzeko beste sendagai batzuekin edo beste sendagaiekin batera erabiltzen den sendagaia da.

Azpi-talde honek drogak, pestizidak eta toxinak egiteak eragindako MCA moduak biltzen ditu. Iraganean, MCA mota honen sorrera nagusiki fenformina ahozko droga hipogluzemikoaren erabilerarekin lotzen zen, eta gaur egun Estatu Batuetan saltzen da. Etanola gehienetan MCArekin lotzen da. Alkoholaren oxidazioan, odolean NADH edukia handitzen da eta horrek NADHren oxidazio errepikatuan piruvato - laktato bide metabolikoa erabiltzea dakar. Erreakzio honetan zehar, odolean laktatoaren maila neurriz handitzen da. MCAren beste faktore kausal batzuen aurrean, alkoholak edateak akidosia areagotu dezake. MCAren sorrera fruktosa, sorbitola, adrenalina gehiegizko gehiegizko kateolaminak, metanola eta, seguruenik, saliilatuak ere erabiltzearekin lotuta dago. Beste droga askoren erabilera MCAren garapenarekin ere lotuta dago.

Metformina dieta eta motor erregimenarekin batera erabiltzen da odol glukosaren kontrola hobetzeko. Batzordearen ondorioa Europako Batzordeari igorriko zaio, EBk estatu kide guztientzako behin betiko ebazpen juridikoa emateko. "SAS arautzen duten sistema eta organismo funtzionalak."

Prestatuta: Nevena Dzhulianova Angelova. Ana - eta prozesu metaboliko katabolikoak gorputzean baldintza normaletan oso orekatuta daude protoi eta bikarbonatoarekin. Horren ondorioz sortzen den urea gernuan kanporatzen da. Lehenengoak metabolismo aerobikoaren intentsitatea islatzen dute eta bigarrenak, batez ere, aminoazidoak, fosfoak, nukleoak - eta glicoproteinak dituzten sufre-degradazioarekin lotzen dira. Osagai anionikoetan aberatsak diren produktuak inportatzeak GKEen produkzioa areagotzen du. Zeluletatik bereizitako zelulak denboraz kentzea funtzio bat da, transkripzio-fluidoak eta organoen fluxua trukatzeko.

MCA forma hau arraroa da eta "akats metaboliko" sortzetikoengatik gertatzen da, esate baterako, I. motako glukogenosia (glukosa-6-fosfatasa gabezia) eta fruktosa bisfosfatasa hepatikoaren gabezia. MCA sortzetiko forma hauek glukoneogenesian, piruvato-deshidrogenasa konplexuan, Krebs zikloan eta arnasketa zelularreko mekanismoetan akatsak daude.

Garrantzitsuenak bikarbonato eta hemoglobina buffer sistemak dira. Sistemetan buffer bikote indibidualen osagaien proportzioa gorputzaren azido-base profilerako ispilua da. Acidosis eta alkalosi terminoak hidrogeno ioien kontzentrazioan aldaketak eragiten dituzten prozesuekin lotuta daude. Gorputzean hidrogeno ioien kontzentrazioaren homeostasia hainbat prozesuren araberakoa da, horietatik garrantzitsuenak. Buffer sistema azido ahul baten eta dagokion oinarriaren soluzio bat da, eta horrek konponbidea ahalbidetzen du bere pHa mantentzeko edo aldatzeko azido eta base kontzentrazio altuak gehitu ondoren bufferraren ahalmena adierazteko.

MCA tratamenduaren helburu nagusia da azido laktikoaren metaketaren faktore kausatiboa identifikatzea eta zuzentzea eta akidosiak gorputzean izan ditzakeen ondorio kaltegarrien aurka egitea. Klinikoki esanguratsua MCA bat egoteak aurreko gaixotasun larria adierazten du. Gaixoaren biziraupena, lehenik eta behin, MCAren kausak identifikatzeko garaian eta haren ezabaketa eraginkorraren araberakoa da.

PH-oreka mantentzen duten buffer sistemak bikarbonatoak, fosfatoak eta proteinak dira. Bikarbonatoa fosfatoekin eta proteinekin kanpoko buffer garrantzitsuena da, batez ere azido-oinarriaren oreka zelularra laguntzen dutenak.

Bikarbonatoen sistema gaixoaren azido alkalinoaren egoera kalkulatzeko bufferra besterik ez da eta orekaren ekuazioaren bidez irudikatzen da. Gorputzaren buffer indibidualek bufferraren gaitasun edo ahalmen desberdinak dituzte, titulu gaitasunaren arabera adierazita. Odola bi fase likido, plasma bat eta odol globulu gorria dituen buffer irtenbide sendoa da, eritrocito mintz semipermeable batez bereizita. Erreakzio hori lortzeko, produktua kendu behar da. Bikarbonatoak narriadura klinikoa eragin dezake ehun hipoxia badago.

Terapiaren berezitasuna gaixotasunaren faktore kausalen arabera zehazten da. Shock egoera eta hipoxia zuzenketa azkar behar dira. Aireztapen egokia ziurtatzea derrigorrezkoa da. Odol oxigenatuarekin hipertentsioa, bihotzeko irteera eta ehunen perfusioa leheneratzea garrantzitsua da. Ordezkapen terapia barneko fluidoak, plasma ordezkoak edo odola erabiliz egiten da (adierazi bezala). Seguruenik, vasopresoreak erabiltzeari uko egin behar diozu, ehunen perfusioa murriztu eta akidosia areagotu baitute. Irteera kardiako txikia duten baldintzak konposatu inotropikoekin tratatzen dira, ondorengo karga murrizten duten sendagaiekin batera. Katekolaminek glukogenolisia sustatzen dute eta azido laktikoaren ekoizpena handitu dezakete. B MCA mota batekin, aurreko gaixotasuna ez da beti erraz identifikatzen edo ezabatzen. MCArekin lotutako sendagaiak hartuz gero, infekzioak terapia oldarkorra behar du.

Ehun hipoxia badago, bikarbonatoaren erabilera bereziki desabantaila izan daiteke laktatoaren ekoizpena eta oxigenoaren degradazioa ehunen deskargatu bitartean. Horrek esan nahi du bikarbonatoaren ondoren azido laktikoarekin edo bihotz-geldialdiarekin terapia arriskutsua izan daitekeela. Bikarbonatoa seguruenik ez da erabiltzen gehienetan kasu azidoi anioniko maila altuekin. Acidosi laktikoa larriagotu daiteke bikarbonatoa errezetatzerakoan. Azterketa klinikoek ez dute bikarbonato ketoakidosi diabetikoan onurak erakutsi.

Kasu hauetan, bikarbonatoaren erabileraren seinale bakarra hiperkalemia larriaren larrialdiko kudeaketa da. Acidosis metabolikoaren kudeaketa hobetsia azpiko kausa jorratzea eta balizko arriskutsuak diren konplikazio guztietarako tratamendu espezifikoa erabiltzea da. Azido organiko anioiek bikarbonatoaren aitzindari gisa balio dute eta bikarbonato berria birsortzen dute kausa nagusia tratatu bezain laster. Gainera, bikarbonatoen terapiak diuresi alkalinoa ekar dezake eta horrek giltzurrun salicilatoaren askapena azkartzen du.

MCA-ko akidoia tratatzeko oinarria sodio bikarbonatoaren (NaHCO 3) barne administrazioa da. Terapia honen xedea da acidosisaren ondorio kaltegarriak neutralizatzea eta akidoiaren faktore kausatzailea zuzentzeko neurriak ezartzeko denbora irabaztea. MCA-ren kausa azkar ezabatu badaiteke (arnas-gutxiegitasuna edo biriketako edema gertatzen den bezala), agian ez da beharrezkoa alkalizazio terapia. Acidosiaren nahigabeko efektuak mikrokardiaren kontrakortasuna inhibitzea eta bihotzeko irteera gutxitzea 7,1 azpitik dagoen pH-etan daude. PHa 7,0 azpitik jaisten denean, arteriolar dilatazioa eta hipotentsioa gerta daitezke. Gainera, 7,0-tik beherako pH-ean, laktatoaren erabilera hepatikoa okertzen da eta gibela eta giltzurrunak bere ekoizpena has daiteke. Horrek kolapso kardiobaskularrak eragin ditzake, B motako MCArekin askotan gertatzen direnak.

Bikarbonatoen terapia erabilgarria izan daiteke azidemia zuzentzeko, akidosi ez biologikoa dela eta. Acidosi ez biologikoan, ez dago bikarbonatoa birsortzeko metabolizatu daitekeen anioi organikorik. Erro nagusia kausa konpondu ondoren, aknearen bereizmena bizkorragoa dirudi bikarbonato terapia erabiltzen bada. Gaixotasuna neurri batean zuzentzeko nahikoa zenbatekoak eman behar dira. Helburua zure arteriaren pHa 2 gainetik igotzea da, akakiaren efektu kaltegarriak minimizatzea eta bikarbonatoen terapiaren bigarren mailako efektuak ekiditea.

Zenbait autoreren arabera, batzuetan MCArekin terapia alkalizatzailea erabiltzeak ez ditu onurak ekartzen, baita kalteak ere egin ditzake. Iritzi hau datu esperimentaletan oinarritzen da eta sodio bikarbonatoaren eraginkortasuna ebaluatzeko DKA tratamenduan eta kardiopulmonar paralisia (biriketako eta bihotzekoak). Dirudienez, galdera hau irekita egongo da etorkizun hurbilean. Hemen alternatiba eraginkorra aurkitu arte, sodio bikarbonatoaren erabilerak tratamendu etiotropikoekin batera jarraituko du.

Oro har, sodio bikarbonatoa pH 7,1ean edo txikiagoa da. PH sistemikoa hemodinamikoki segurua den maila berreskura dezakeen kopuru txikiena erabiltzen du (adibidez, 7,2 pH). Azido-base egoeraren maiztasuneko jarraipena beharrezkoa da bikarbonato kantitate gehigarria zehazteko. Bikarbonatoen terapiaren nahigabeko efektuak dira, besteak beste, fluidoaren eta sodioaren gainkarga, hiperosmolaritatea, alkalizazioa, laktatoaren produkzioa handitzea, oximoglobina disoratzeko kurbaren ezkerrera eta CSF azido paradoxikoa aldatzea.

Acidosia zuzentzeko behar den bikarbonato gutxi gorabeherako dosia honako formula hau erabiliz kalkula daiteke:

HCO 3 = gabezia (25 mEq / l HCO 3 - HCO 3 maila neurtua) x 0,5 (gorputzaren pisua kg-tan).

Ekuazio hau bikarbonatoa kilogramoetan gorputzaren pisuaren% 50 berdina den espazio batean banatzen dela suposatzearen arabera dago. Izan ere, bikarbonatoen banaketa-espazioa handitzen da hipobicarbonatemia baldintzetan, beraz, espazio hori kalkulatzeko gorputzaren pisuaren% 50 erabiltzeak artifizialki gutxietsi dezake bikarbonatoaren beharra.

Zenbait gaixoren azidemia eragiteko sodio bikarbonato kantitate handia behar da. Likido eta sodioaren karga jasan ezin duten gaixoek bikarbonatozko infusioa eta begizta diuretikoa edo Tris (hidroximetil) aminometanoa tratatu ahal izango dituzte. Hiperosmolaritatea murriztu egin daiteke NaHCO, (44 mEq / L) 3-4 enplante gehitzen duen 5% dextrose soluzio litroko 1 litro gehituz. Irtenbide honek 132-176 mEq / L ematen ditu, hurrenez hurren. Begizta diuretiko sendoak erabilita likido eta sodioarentzako espazio intravaskularra sortzeko aukera ematen du. Diuretikoa nahikoa dosi batean preskribatzen da diuresi azkarra ziurtatzeko (300-500 ml / h). Gernuan potasioa eta sodioa galtzea gernuan jarritako fluidoen galera betetzean neur daiteke eta konpentsatu daiteke.

Oliguria duten gaixoek hemodialisia behar dute, eta horri esker sodio bikarbonato kantitate handiak sartzen dira. Dialyzerren likido estandarra bikarbonatoarekin ordezkatu daiteke, eta soluzio hipertonikoak kendutako likidoa eta sodio kloruroa, berriz, bikarbonatoaren gatza. Lactatoa hemodialisia eta dialisi peritoneala kentzen da. Laktato ioiek beraiek kaltegarriak direla frogatzen ez denez, ez da beharrezkoa tratamendu metodo hau. Laktatoa kentzeak, ordea, alkalosi ricocheting minimizatu dezake, askotan, akidoia zuzendu ondoren.

PH-a odolean laktato mailaren jaitsierara doan unetik, denbora asko igarotzen da (ordu askotan askotan). Cohenek gomendatzen du denbora tarte horretan pazientziaz itxarotea, terapia arriskutsuagoak erabiltzeari uko egitea. Bereziki, bikarbonatoaren infusioa geldiaraztea gomendatzen du pHa normalizatu ondoren. PHa gutxitzen hasten bada, orduan bikarbonatoaren infusio-tasa handitu daiteke. PH-a muga onargarrietan egonkortzen denean, infusioa gelditu egin daiteke. Beti bezala, sendatzeko prozesua ebaluatzeko irizpiderik onena da gaixoaren egoera klinikoa.

MCA tratatzeko beste hainbat droga proposatu dira. Horien artean, intsulina, glukosa, tiamina, metilen urdina, vasodilatatzaileak, esaterako sodio nitroprussidoa, eta prestaketa espermatozin dikloroetatoa daude. Egile gehienek ez dute gomendatzen intsulina edo glukosarekin konbinatzea MCA tratamenduan. Intsulina MCA konjuntiboa duten diabetikoentzat edo hutsune anioniko azidotikoan azaldu gabeko igoerarekin adieraz daiteke. Intsulina terapia kasu horietan gaixoaren banakako beharretan oinarritu beharko litzateke. Glukosa-infusioa hipogluzemiaren eta MCAren aurrean, azido laktikoa zuzentzen dela frogatu da.

Thiamine funtsezko kofaktorea da piruvatoen oxidazioaren lehen fasea katalizatzen duen entzima baterako. Bitamina hori azido laktikoa duten alkoholikoentzat aginduta dago, baina tiamina ez dago gaixoen tratamenduan. Metileno urdina hidrogeno ioiak onartzeko gai den koloratzaile redox bat da eta, beraz, NADH NAD +-ra oxidatzen da, eta horrek teorikoki piruvatoa laktato bihurtzea mugatzen du. Hala ere, entsegu klinikoek ez dute droga horren eraginkortasuna baieztatu. Vasodilator terapia oinarrian oinarritzen da ehunen perfusioa hobetzen dela baskularreko erresistentzia murriztuz eta bihotz-irteera handituz. Vasodilatatzaileen ICA tratamenduan duten eraginkortasuna oraindik ez dago frogatuta.

Dikloroaketatoa (DHA) piruvato deshidrogenasaren jarduera areagotzen duen droga esperimentala da, glukosa, piruvato eta laktatoaren oxidazioa laguntzen du eta, ondorioz, odolean laktatoaren maila murrizten du. Prozesu metaboliko honetarako oxigenoa beharrezkoa denez, DHA-k ez du inolako zereginik A A MCA-ren tratamenduan. Bere B motako MCA tratamenduan bere zeregina mugatzen da, ketoia eta erabiltzerakoan ikusitako konplikazio neurologikoak areagotzearen ondorioz.

MCA tratamendu esperimentaleko aukera ugari erabiltzeko saiakerak izateak egoera honen emaitza kaltegarriak islatzen ditu lehendik dauden tratamendu metodoak erabiliz. A MCA motako gaixoen hilkortasun-tasa% 80 ingurukoa da, eta B motakoa,% 50etik 80ra.. ICAren azpian dauden baldintzak aintzatestea eta zuzentzea, modurik onenean heriotza tasa altua murrizten laguntzen dutenak.

1. Larrialdi laguntza medikoa: Trans. ingelesez / H52 azpian. JE Erantzunik gabe, R.L. Crome, E. Ruiz. - M .: Medikuntza, 2001.

2. Barne gaixotasunak Eliseev, 1999

Acidosia hidrogeno ioien kontzentrazioan odol arterialen gehikuntzarekin gertatzen da 40 nmol / L-ko maila normaletik eta 7,4-ko pH-ekin. Karbono dioxidoaren, produktu azido metabolikoen metaketatik edo konposatu alkalinoen kontzentrazioan gutxitzea lortzen da. Kideak atsidemiya baldintza odol pH baxua deskribatzen du, eta akidosia egoera honetara daraman prozesua da. Zelulen jarduera metabolikoaren mailak eragina du eta, aldi berean, gorputzeko fluidoen pH-aren eragina du. Ugaztunetan, arteriaren odol-pH normala 7: 35etik 7: 50era aldatzen da espeziearen arabera. Pertsona osasuntsu batean, balio horiek 7,35 - 7,45 7,8 dira. Bizitzarekin bateragarria den pertsona baten PH aldaketak 6,8 eta 6 bitartekoa da. Tarte horretatik kanpoko odol arterialaren (eta, ondoren, zelulaz kanpoko fluidoaren) aldaketek zirkulazio kalteak ekarriko dituzte.

Acidosis agerrarazteko mekanismoaren arabera, metabolikoan, arnasketan eta nahastuetan banatzen da, eta pH balioen arabera - konpentsatu eta deskonpensatu.

Arnas azidoa

Arnas azidoa, odolean karbono dioxidoaren (hiperkapnia) kontzentrazioaren gehikuntzaren ondorioz, hiperventilazioa dela eta. Gehienetan birikak, buruko lesioak, botikak (anestesikoak eta sedatiboak), garuneko tumoreak. Pneumotorax, enfisema, bronkitis kronikoa, asma, pneumonia larriak ere kausa ohikoak dira. Alkalosi metaboliko kronikoaren aurkako erreakzio konpentsatzailea izan daiteke.

Azido laktikoa

Acidosis metaboliko mota bat azido laktikoaren (laktatoa) piletan lotzen da ehunetan (hipoxia ehunetan, zenbait botika, etab.). Acidosia laktikoa zelulek azido laktikoa ekoizten dutenean azkarrago sortzen da. Acidosi laktikoaren sintoma nagusiak ezohiko arnasketa sakona eta azkarra, urdaia eta sabeleko mina dira. Azido laktikoa hainbat arrazoiren ondorioz gerta daiteke. Ezinbestekoa da diabetesa akutuan. Azido laktikoa Metformina (Glyukofag) hartu ondoren, erreakzio arrunta baina larria da, II motako diabetesa tratatzeko sendagaia.

Acidosis metabolikoa

Hau da hidrogeno ioien kontzentrazioa eta gorputzeko fluidoetan bikarbonatoaren kontzentrazioa gutxitzea, azidoak eta oinarriak metatzearen ondorioz, gorputzaren galerak handitzen dira. Beherakoa, giltzurrunetako gaixotasunak eta beste batzuk gerta daitezke. Azido metabolikoa, normalean, azido metabolikoen ekoizpenaren gehikuntza da, giltzurrunak kanporatzeko mekanismoan nahasteak direla eta. Urea eta kreatinina pilatzearekin lotutako azido giltzurruna, baita proteinen metabolismoaren azido metabolikoa ere.

Beste azido batzuen ekoizpenak are gehiago azido metabolikoa eragin dezake. Adibidez, azido laktikoa mintzaldi baten bi arrazoi izan daitezke:

Acidosis - gorputzaren azidifikazioa

1 Azidoa - gorputzaren azidifikazioa
- 1.1 Acidosisaren sintomak. Nola agertzen da gorputzaren azidozioa?
- 1.2 Zein da azidoaren arriskua?
- 1.3 Gorputzaren azidotze arrazoiak: zergatik gertatzen da akidosia?
- 1.4 Akidosiaren aurkako produktu alkalizatzaileak babesten dituzten produktuen zerrenda
- 1.5 Acidosi motak
- 1.6 Azidoaren diagnostikoa
2 Nola murriztu azidotasuna gorputzean - tratatzeko azidoa

Medikuntzan azidoiari gorputzaren nolabaiteko egoera deritzo; azido-baseen orekaren azidotasunari dagokionez aldaketa nabaria dago.

Kasu honetan, azidotasuna azidoen gehiegizko absolutuarekin eta erlatiboarekin erlaziona daiteke.

Honetaz gain, gorputzaren azidotasun handiagoarekin, beti dago hidrogeno ioien kontzentrazioa.

Azidoa beti patologia da.

Oso arriskutsua da kontuan hartzea horrelako gorputzaren egoera (aldian-aldian sortzen dena eta "arauaren mugen barruan" jotzen dena ere) bizitza modernorako fenomeno arrunta dela, ingurumenarekiko adeitasun eta segurtasunetik urrun.

Ez zenuke zeure burua zure gorputzean horrelako arazoengatik erantzukizunik hartu behar, zuhuragoa da informaziora jotzea, gorputzaren azidotze arrazoiak ulertzea eta zure esku dagoen guztia egitea zure ongizatea hobetzeko.

Zenbat eta lehenago jorratu arazo hori, orduan eta hobeto sortu da arazoa hasieran errazagoa eta hoberena konpontzeko, hobe ebazpen azkarrago eta arrakastatsuagoa lortzeko.

Acidosisaren sintomak. Nola agertzen da gorputzaren azidoa?

Acidosis (sintomak) adierazpen klinikoak oso zaila da beste gaixotasun batzuen sintomekin bereizteko.

Patologia honen "maltzurkeria" handiena da: azidoi forma arinak izan arren, egoera horren adierazpen klinikoak oso gutxitan lotzen dira azido-base orekaren maila urratzearekin.

Akidosiaren sintoma nagusiak honako adierazpen hauek dira:

oka,
bihotzaren palpitazioak
konortea galtzea
hipertentsioa
shock egoera
epe laburreko goragalea
arritmia kardiakoak,
logura,
gaixotasun orokorra
zorabioak,
nahasmena,
pentsamenduaren atzerapena.

Garrantzitsua da jakitea zenbait kasutan (eta batez ere forma arinak) akidosia asintomatikoa izan daitekeela!

Zein da azidoaren arriskua?

Acidosia arriskutsua da - egia ukaezina da.

Denboran arazo hau lantzen ez baduzu, arazo larriagoei aurre egin beharko diezu.

Arau-hauste hori azido organikoen oxidaziorako produktuen metaketaren ondorioz gertatzen da, egoera normalean gizakiarengandik azkar ateratzen direnak, urratze bat, egoera aldatzeko garaian urrats erabakiorik egiten ez baduzu:

odol koagulazioa handitu
organo parenchymal bihotzekoa,
tronboi periferikoa,
koman,
deshidratazioa (deshidratazioa)
miokardioko infartua
garuneko kalte larriak
arazo larriak zirkulazio aparatuan,
odol presioaren aldaketa kritikoak,
baita heriotza ere.

Horregatik, gorputzaren akidosia desagerrarazteko urrats garrantzitsuenak lehenik eta behin patologia hori ekarri duten arrazoiak aurkitzea da.

Gorputzaren azidotze arrazoiak: zergatik gertatzen da akidosia?

Akidosiaren garapena eragin duten faktore asko daude, eta guztiak nahiko garrantzitsuak eta larriak dira:

gorputzeko intoxikazioak (elikagaiak eta kimikoak),
digestio-aparatua etetea,
jateko gogoa
haurdunaldia,
deshidratazioa,
etengabe azpimarratzen du
nahaste metabolikoak (metabolikoak),
hipogluzemia (odolean Sasar mailaren beherakada nabarmena),
erretzen,
ohiko edatea
oxigeno hornidura nahikoa odolarekin (oxigeno gosea deiturikoa),
giltzurrun-gutxiegitasun akutua
narriadura arnas funtzioa,
gorputzean neoplasia gaiztoak,
elikadura desegokia eta osasungarria (gorputzak ezinbestekoak diren mantenugaiak diren dietak barne),
zenbait botikaren erabilera (batez ere - botikak denbora luzez erabiltzea),
ingurumen-baldintza desegokiak.

Kasu bakanetan, akidosia ustez "arrazoirik gabe" eratu daiteke egoera honen agerpena adieraziz.

Estatistiken arabera, gaur egun gorputzaren azidotze kronikoaren kausa ohikoenetako bat dieta ez osasuntsu eta osasungarria da, eta bertan gorputza arrotza ez ezik, osagai kaltegarriak ere badira.

Beraz, ez da dieta osasuntsua modu seguruan egotzi "gorputzaren pozoitzeagatik" kausen multzoari.

Garrantzitsua! Zoritxarrez, gizaki modernoaren elikadura hidrogeno ioien eta bikarbonatoen desorekaren barruan dago. Desoreka horrek bizitza osorako azido metabolikoa duen sistema epelak eragiten ditu. Horrek esan nahi du pertsona bat modu kronikoan bizi dela, Osasun deitu ezin den egoeran ...

Elikaduraren gaiari dagokionez, beharrezkoa da jakitea zer elikagai gorputzaren azidifikaziora eramaten duten eta, aitzitik, haren alkalizazioan laguntzen dutenak, hau da, soilik jakitea jaki "azido" eta "alkalinoen" zerrenda, eta erregulartasunez zure dieta egokitu. .

Azidosi aurka babestu dezaketen produktuen zerrenda. Alkalizazio produktuak

Zoritxarrez, gizaki modernoaren dieta oso gutxitan deritzo alkalizatzaileari.

Funtsean, eguneroko janaria azidoaz beteta dago, janari alkalinoekin baino, eta hori da, hain zuzen ere, "bizitza osoan zehar" akidosi motela, edo egoera patologiko zorrotza, kasu askotan aterosklerosia edo hipertentsioa, edo diabetesa, bihotzekoak, etab. jadanik, zoritxarrez, ez da bizitzarekin bateragarria ...

Gizaki modernoaren dieta batez ere gantz saturatuek, azukre sinpleek, mahai gatzaz osatuta dago.

Hala ere, oso pobrea da zuntz lodia, potasioa eta magnesioa. Gainera, gehienetan, elikagai findu eta prozesatu ugari, irin produktuak, azukrea, eta era guztietako produktu erdi bukatuak daude.

Horrelako janariek balentzia azidoak dituzte eta horrek guztiak modu kritikoan eragiten ditu gorputzean dauden prozesu biokimiko GUZTIAK, jarduera normalak suntsitu, desegin eta kolpatu.

Tentsio kronikoek, larriek, aldizka errepikatzen dutenak, gorputzaren azidosia ere sortzen dute. Ehunka ikerketa egin dira odol azidotasunak azido azidotasunarekin batera nola aldatzen den azaltzeko: azido baseen oreka berehala aldatzen da.

Bizimodu sedentarioa, aire librean mugimendu nahikoa ez izatea: bizimodu hau egun batzuetan nahikoa da pertsona baten egoera nabarmen okertzeko.

Zoritxarrez, gutako askok egoera horretan bizi gara urte askotan, gure gorputza nola sentitzen den ohitu nahian, hau da:

letargia egoera
apatia
depresioa
digestio aparatuaren lan txarra,
larruazala (alergiak),
complexion tristea, lurra,
zimur eta azala goiztiarra
Ile gris goiztiarra
te eta kafe moduan energia “eraikitzeko” beharra,
eta abar ... zoritxarrez "norma" bihurtu ...

Pertsona modernoentzako beharrezkoak diren etxetresna elektrikoen, telefono mugikorren, tabletaren eta bestelako tramankuluen gorputzaren azidotze prozesuetan eragin aktiboa frogatzeko esperimentuak egin ziren.

Edateko ur eskasa, plastikozko botilen eta gas artifizialen ura barne, gorputza azidotu ahal izateko arrazoietako bat ur garbia ez da nahikoa kontsumitzearekin batera.

"Arrakastaz" deitu daitezkeen ingurumen-faktore ezberdinak - mundu modernoko benetako arazoa da, eta horrek oso eragin negatiboa du gizakien osasunean, gizakiaren oreka-oinarri orekatua aldatu gabe.

Berriro ere, berrikusi akidoiaren arrazoien zerrenda osoa eta lan horiek ezabatzeko. Eraginkortasun handiagoa lortzeko, espezialisten laguntza bilatu beharko duzu.

Acidosi motak

Azidotasun maila normala 7,25 - 7,44 da.

Gehieneko (7,45) eta gutxieneko (7,24) balioak gainditzeak beti eragiten du entzima funtzioak, zelulen suntsipena, proteinen desnaturalizazioa, eta horrek, aldi berean, gorputza pixkanaka heriotza eragiten du.

Azido konpentsatu eta konpentsatu gabekoen artean bereizten da.

Azido konpentsatua odol azidotasuna du, normalean normalaren beheko mugara aldatzen baita.

Adierazlearen balioa alde azidorantz aldatzen bada, akidoia konpentsatu gabe dago.

Aldaketa azidoaren gehiegizko garrantziagatik gertatu daiteke, baita azido-oinarri oreka erregulatzen duten mekanismo fisikokimikoen eta mekanismo fisiologikoen faltagatik ere.

Osatutako konpentsazio aksideroak sarritan gorputza etengabe eta ezinbestean kaltetzen du zenbait hilabetetan edo baita urte batzuetan ere, pixkanaka gorputzaren heriotzara eramanez.

Jatorriaren arabera azidoia gasa (arnasa) izan daiteke, ez gasa, baita mistoa ere.

Gasen azidoia normalean karbono dioxidoa gorputzetik ez kentzeagatik edo gasaren edo airearen inhalazioaren ondorioz gertatzen da, eta horrek karbono dioxido kontzentrazio handiagoa du.

Gas-akidosia ez da azido ez lurrunkorren batzuen gehiegizko ezaugarria, baita odolean bikarbonato edukiaren beherakada ere.

Gasak ez diren azidoaren forma nagusiak hauek dira:

excretory,
metabolikoa,
azidoi exogenoa

Azidoaren forma metabolikoa, normalean, ehunetan produktu azidoen gehiegizko, bereizmen edo lotura nahikorik ez izateagatik sortzen da. Beraz, gaixotasunaren forma hau ketoacidosisarekin eta azido laktikoarekin gerta daiteke.

Ketoakidosia ketonaren gorputzen plasma-edukiaren gehikuntzak eragindako baldintza da. Honekin batera garatzen da:

diabetes,
karbohidrato gosea,
intsulina hipogluzemia larria,
sukar altua
alkohol intoxikazioa,
hipoxia,
erredurak,
lesioak,
anestesia mota batzuekin.
Azido laktikoa baldintza patologiko larrietan garatzen den sindrome ez-espezifikoa da. Horrek odolean azido laktikoa eratzeko eta metatzeko baldintzak sortzen ditu.

Azido laktikoa denbora gutxian gerta daiteke giharretako lanarekin, batez ere prestatu gabeko prestatutako pertsonek horrelako ariketa fisikoa jasaten badute: prozesu horretan azido laktikoaren produkzioa handitzen da eta oxigeno falta dela eta, azido hori ez da nahikoa oxidatzen.

Azido laktiko luzea honako hauekin gerta daiteke:

gibeleko kalte larriak,
gorputzari beharrezko oxigeno-hornidura murriztea,
bihotzeko jardueraren funtzionamendu normala urratuz.

Azidoaren kanpoko azidosiari dagokionez, gizaki gorputzetik lurrunkorrak ez diren azidoen gutxitzea eragiten da.

Acidosis modu hori giltzurruneko gaixotasunetan gehienetan antzematen da, eta horrek zailtzen ditu azido fosfatoak eta azido organikoak kentzea.

Giltzurrunetako azidoia gernuan sodio ioien gehiegikeria handiagoagatik gerta daiteke. Prozesu hau sulfa drogen erabilera luzearekin eta zenbait diuretikorekin gerta daiteke.

Horrez gain, digestio-hodiaren bidez konposatu garrantzitsuen galera handitu daiteke (akatsak, gorabeherak, gazia areagotu eta abar).

Acidosis exogenoa normalean konposatu azido ugari, drogak izan daitezkeenak, gizakiaren gorputzean sartzen direnean gertatzen da.

Acidosis forma mistoari dagokionez, normalean patologia honen antzeko formak gaixotasun kardiobaskularrak dituzten edo arnas gaixotasunak dituzten pertsonetan antzematen dira.

Garrantzitsua! Normalean sintomarik gabe gertatzen da akidosi konpentsatua. Odol-bufferraren sistemak eta gernuen analisien emaitzak soilik hauteman daitezke.

Acidosis sakontzen hasten bada, orduan lehenengo sintometako bat arnas aparatuaren erreakzio patologikoa da, belching zorrotza, etab.

Nerbio sistema zentralaren funtzionamenduan okerrera okerrak ikus daitezke, adibidez, lotsa, zorabioak, kontzientzia galtzea eta funtzio autonomoen nahasteak adieraz daitezke.

Garrantzitsua! Acidosis metabolikoa gehienetan barau luzearekin, deskonprimitutako diabetesa, shock kardiogenoak, gibeleko gutxiegitasuna, urea metatzea odolean, azido intoxikazioak eta beherakoa haurrekin garatzen dira.

Acidosis metabolikoaren seinaleak gaixoaren jardueraren eta kontzientziaren hainbat nahaste daude. Bereziki, gaixo batek atsekabea, letargia eta apatiaren seinale guztiak ditu.

Intsulina gabeziarekin, tendo erreflexuen inhibizioa antzematen da, baita eskeletoaren gihar tonua gutxitzea ere.

Gasen akidosisari dagokionez, normalean biriken hipoventilazioarekin garatzen da, gehienetan gaixo baten itxura aldatzen baita.

Adibidez, larruazalaren kolorea aldatzen da edo aurpegia mamitsua eta izerdia bihurtzen da. Aldi berean, gaixoaren egoera mentala ere aldatzen da: hasiera batean, euforia eta hizkerak agertzen dira.

Gaixotasuna gehiago garatuz gero, lotsa, letargia agertzen da, pixkanaka kontzientzia sakonago bihurtzen dena.

Kasu honetan, arnasketa minutuaren bolumena, orokorrean, gutxitzen da.

Arnasketa arritmia agertzen bada, horrek arnasguneen inhibizio garrantzitsua adierazten du, baita arnasguneak karbono dioxidoarekiko duen sentsibilitatea gutxitzea ere.

Gainera, odolean dagoen oxigeno edukiak behera egiten jarraitzen du eta oxigeno gosea aurrera egiten du eta horrek azido metabolikoa eragiten du. Kasu honetan, pertsona batek bihotz maiztasuna areagotzen du, arritmia kardiakoa agertzen da.

Tratamendua garaiz hasten ez bada, orduan gaixoarengan arnasteko koma azidotiko azido akotikoa izan daiteke.

Garrantzitsua! Acidosisarekin hautematen diren nahaste kardiobaskularren ezaugarriak, batez ere, elektrolitoen nahasteen mende daude. Odol presioa eta bihotz irteera murrizten dira normalean. Deshidratazioarekin, sodio gabeziarekin eta odol galerarekin kolapsoa gerta daiteke.

Sarritan, pazienteek bihotz maiztasuna areagotzen dute, baita bihotz erritmoaren nahasteak ere, baina odoleko serumean potasio maila handiagoa izanik, bihotz maiztasuna gutxitu egin daiteke. Sortutako bolumena

bereizitako gernua hasieran pixka bat handitzen da, baina akidosi nabarmenarekin, normalean presio jaitsierarekin batera, bereizitako gernuaren gutxitzea nabaritzen da.

Azidoarekin, gernura maskurira ere ez da posible.

Arriskua! PH-a 6,8 azpitik jaisten bada, bizitza hau bateraezintzat jotzen da.

Azidoaren diagnostikoa

Diagnostiko zehatza ezartzeko, hainbat odol eta gernuko azterketak egin behar ditu medikuak. Odol azterketek ere azido mota zehaztu dezakete.

Zenbait kasutan, azterketa osagarriak preskribatu daitezke azidoaren arrazoiak zehazteko.

Acidosis diagnostikatzeko (eta, beraz, diagnostiko zehatza eta EMAITZEN TRATAMENDUA) laborategiko proba guztiak behar dira, medikuak aginduko dizuna!

Laborategiko azterketek atzematen duten azido-oinarriaren oreka 7,35 baino txikiagoa bada, hori da akatsi konpentsatu gabeko fasearen presentziaren froga, kasu horretan pazientea premiazko ospitaleratze baten aurrean dagoela.

Azidoaren kausak

Acidosia gaur egungo munduaren fenomeno zabaldutzat jotzen da. Baina gure gorputzaren funtzionamendu normala lortzeko, beharrezkoa da bere barne-ingurunea eta garraztasuna konstantzia absolutuan mantentzea. Azidotasun normala pH-aren balioa izanik 7.35 eta 7.45 adierazleekin, azidoa baldintza patologikoa da eta bertan azidotasuna pH 7.35 azpitik jaisten da.

Gorputza azidotzearen arrazoiak faktore jakin batzuk dira, hala nola, kutsatutako ingurunea, bizimodua oso mugiarazten duten bizimodua eta, jakina, dieta okerra. Horrek guztiak bizi-kalitate kaskarra eragiten du buruko mina eta nekea.

Zoritxarrez, gaur egungo pertsona batek gaur egun hauen akidosia eratzea eragiten duten produktuak jaten ditu. Gainera, akatsa da pentsatzea elikagai azidoek gorputzean azidoa edo azidoa eragiten dutela. Oro har, gantzak, hidrokarburoak, fosfatoak, sufreak dituzten aminoazidoak dauzkaten elikagai-produktuak hausteko eta prozesatzeko garaian, metabolismoaren prozesuaren ondorio dira.Substantzia horiek guztiak zatitzearen ondorioz, jatorri organikoko azidoak sortzen dira, gorputzean sartzen diren barazki eta fruitu freskoen anioak neutralizatzeko modukoak, baita metabolismoaren ondorioz eratzen diren substantzia alkalinoak ere.

Azido eta alkalinoen oreka mantentzeko, odol-buffer sistemak behar dira, baita birikak eta giltzurrunak ere. Biriken laguntzarekin, azido lurrunkorrak gorputzetik kanporatzen dira eta giltzurrunak ez diren lurrunkorrak. Gainera, pertsona baten elikadurak, bere egoera mentalak eta eguneko orduak ere, organismo baten garraztasuna eragin dezakete. Orokorrean, gaueko bigarren erdia produktu metaboliko azidoen gernuan kanporatze handia dago, gerta daitekeen ehuneko bateko zenbatekoa litmus test baten laguntzaz. Eta azidoen% 99 gernuan kanporatzen da lotu gabeko egoeran. Gernuaren pH normalak 6,2tik 6,9 bitarteko balioei dagozkie. Eta balio horiek 4,5etik 6,0ra murrizten badira, horrek adierazten du produktu kopuru garrantzitsu bat sartzen dela gorputzean azidoen eraketa eragiten dutenak.

Gainera, birikak, giltzurrunak edo asaldura metaboliko orokorrak patologia larriak azidoa eragin dezakete. Baina gaixotasun kronikoen forma askok acidosis latenteak ekar ditzakete, eta horrek epe luzera eragin negatiboa izango du gorputzean. Izaera erreumatikoko baldintza patologikoak eragiten dituzten hainbat gaixotasun ere badaude, neoplasia gaiztoak, kariak, erreakzio alergikoak, izaera kronikoko ehunen hantura eta neurosia.

Azidoaren sintomak

Ikastaro arin edo moderatu batean azidoiaren ia seinaleak eta sintomak azpiko gaixotasunarekin lotuta daude. Baina patologiaren egoera sintomatikoa azidoek odolean duten presentzia mailaren araberakoa da.

Oro har, acidosisaren seinale nagusiak gaixotasun nagusiaren sintometan ezkutatzen dira eta zaila da horiek bereiztea. Adibidez, akidosi forma arina ia asintomatikoa da edo batzuetan nekea, goragalea eta oka nabaritzen dira. Akidosi metaboliko larriarekin, ordea, hiperpnea ageri da, hasiera batean arnasketa sakonerarekin eta ondoren maiztasunagatik (Kussmaul sindromea). Zenbait kasutan, tratamendu gastrointestinalaren bidez ECG bolumen murriztuaren seinaleak daude. Gainera, akidosi larriak zirkulazio-shockaren garapena eragiten du periferiako bihotz-maiztasuna eta basakako erreakzioaren ondorioz, katekolaminetaraino, eta harrigarri ere eragiten du.

Arnasketa konpentsazio forma egokia eta azidoen presentzia ahula odolean (acidemia) azaltzen diren azido sintomak ahulki adierazten dira azido metabolikoarekin eta arnasarekin batera. Kasu honetan, sistema kardiako eroalea nahastu egiten da odolaren pHa 7,2 baino txikiagoa denean. Arritmiak izateko arriskua asko handitzen da lehendik dauden bihotz patologiekin edo elektrolitoen metabolismoarekin lotutako bestelako nahasteekin. Azididemiaren ondorioz, odol hodien eta bihotzaren katekolaminetan erantzuna gutxitzen da eta horrek odol presioaren beherakada eragiten du hipovolemia edo shockaren aurrean.

Azidoarekin batera arnasketa hobetzen da, intsulinaren erresistentzia garatzen da, proteina azkartu egiten da eta ATPren sintesia inhibitzen da. Egoera patologiko horren forma larriarekin, garunean prozesu metabolikoak nahasten dira, eta horrek etengabeko lotsa eta koma eragiten ditu.

Acidosis metabolikoaren forma akutua beherakoa edo odol hornidura nahikoa ez da ehunetara agertzen da. Normalean, azterketa fisikoaren bidez erraz antzeman daiteke azido laktikoarekin. Beherako odol-fluxua deshidratazioa, odol galera akutua, shock edo bihotzeko gaixotasunak dira. Haur batean acidosis metaboliko kronikoaren sintoma bereizgarria, giltzurrun-funtzio nahikoarekin konbinatuta, bere garapen motela izan daiteke. Poluria poliuretanoen agerpen batek ketoacidosi diabetikoaren eta aurretik zehaztu gabeko diabetes mellitusaren presentzia adierazten du. Prozesu metabolikoen sortzetiko patologia izaera orokorreko konbultsio edo inhibizioen bidez adierazten da.

Azido metabolikoa duen hepatomegalia gibeleko gutxiegitasunaren atzematean, bihotz akatsak, sepsia.

Laborategiko sintomak elektrolitoen, glukosa, urearen nitrogenoa odolean eta gernuan gertatzen diren aldaketek osatzen dute.

Gosez edo elikadura txarrarekin, ketosia eta gastroenteritisa garatzen dira. Gainera, giltzurruneko porrotarekin, tarte anioniko handia eta normala konbinatzen dira.

Azidoa eta alkalosi

Gorputzean gertatzen diren prozesu patologiko gehienek azidoen eta oinarrien oreka eragin dezakete bere barne-ingurunean, azidoa (azidifikazioa) eta alkalosi (alkalizazioa) eraginez.

Azido konpentsatua eta alkalosiarekin, azido karboniko eta sodio bikarbonato kopuru absolutuaren aldaketa gertatzen da, baina horien ratioa normala da 1:20.

Propietate deskonpensatuen azidoia eta alkalosi aldaketak azido eta alkalien kopuru osoan ez ezik aldaketak gertatzen dira, baita erlazio horiek ere azidoen edo baseen aldera.

Arnasketa ezinegonaren seinaleak, arnasaz kanpoko nahasteak ez bezala, karbono dioxidoaren odolean tentsioa dira eta oinarrien gehiegizkoa.

Azidoa ez den arnasketa gorputzean maiz garatzen da oxidoa jasan ez duten hainbat produktu metaboliko metatzearen ondorioz. Horien artean azido laktikoa, azetoazetikoa eta hidroxibutrikoa daude. Ketonaren gorputz kopuru handia glukogenoa gibelean gutxi dagoenean gertatzen da gantz-haustura biziaren ondorioz, oxigeno gosearen atzeko planoan, eta azido trikarboxilikoaren zikloa eten egiten da. Gainera, hainbat baldintza patologikok ketonaren gorputzen kontzentrazioa handitzen dute behin baino gehiagotan, nahiz eta horietako kopuru garrantzitsu bat giltzurrunak kanporatzen dituzte sodio eta potasio gatzetan. Hau da alkalida ugariren galeraren eta deskonpentsatutako azidoiaren garapenaren emaitza.

Azido laktikoa sortzearen ondorioz ariketa fisiko biziaren ondorioz gertatzen da epe laburrerako forma. Bihotzaren eta biriketako gaixotasunetan ager daiteke oxigeno gosearen atzeko planoan. Baina amina organikoen giltzurrunaren narriadurarekin, sulfatoak, fosfatoak, acidosis metabolikoa edo excretorea eratu daitezke. Oro har, giltzurruneko patologia gehienak antzeko sindromeekin batera doaz.

Beherakoarekin, alkali kopuru handia galtzen da, eta ondoren azido metabolikoa garatzen da, edo hesteetako zuku alkalikoa enterostomiaren bidez askatzen da. Acidosis honen ondorioz, konpentsazio-egokitzapen mekanismoak sartzen dira homeostasia azido eta alkalinoa mantentzen saiatzen direnak.

Gorputzean gertatzen den odol-pHaren aldaketak konpentsatzeko, zeluletatik kanpo likidoekin gehiegizko azidoak diluzatzerakoan parte hartzen duten mekanismoen lanetan sarbidea bizkorra da. Aldi berean, kanpoko zelulen eta likidoen buffer sistemen alkaliekin elkarreragiten dute. Ondorioz, alkalosia murriztu egiten da eta azidoa handitu egiten da.

Hiperkalemia azidoaren seinale garrantzitsua da. Hezur hidrogenoaren gehiegizko kantitatea hezurretan banatzen da, hezurduraren zati mineralizatuaren katioiengatik trukatzen baitira. Ondoren, sodioa eta kaltzioa hezurretik odolera sartzen dira eta, horrela, azido metaboliko larriaren atzeko planoan, leuntzea, hau da, hezur desklasifikazioa, nabaritzen da. Horrek odol-plasmako kaltzio, sodio eta potasio katioien kontzentrazioa handitzen du.

Gainera, azido kopuru metabolikoa azido kopuru garrantzitsu bat duten kapilarretan eta zainetetan sartzea eta karbono dioxidoa gutxitzea da. Hala ere, karbonato-bufferraren sistema indartsu batek azidoen karbonoaren eraketa murrizten laguntzen du. Oso ezegonkorra da eta berehala sortzen dira ura eta karbono dioxidoa. Horrela, odol-biriketako sistema funtzionatzen hasten da. Ondorioz, arnasa kitzikatuta dago, hiperventilazioa garatzen da biriketan, eta karbono dioxido kopuru handi bat odoletik askatzen da, azido karbonikoaren eta sodio bikarbonatoaren arteko oreka berreskuratu arte. Aldi berean, hiperkloremia eta hipernatremia diraute.

Biriketako aireztapena gelditzen bada, gorputzean karbono dioxido pilaketa nabaritzen da eta, ondoren, akidoia konpentsatu gabeko forma da.

Akidosia konpentsatzeko prozesuan giltzurrunak garrantzi handia dute, izan ere, bikarbonato kopuru txiki bat eratzen da eta iragazi egiten da, eta filtraziora igaro direnak berriro birbanatu egiten dira. Baina, aldi berean, gernuan azidotasuna handitzen da bertan azido titratagarriak eduki nabarmenak direla eta. Gehienak doako azido organikoak dira.

Azidoak eta alkalosiak gorputzaren hainbat nahaste sor ditzakete. Arnasketa mota periodikoa dela adierazten du, tonu baskularraren beherakada sakona, ohe baskularrak odol presioaren aurrean duen ahalmena urratzea eta bihotz irteera eta odol presioa murriztea. Ondorioz, giltzurruneko odol-zirkulazioa murriztu egiten da eta filtrazio- eta birbanaketa-prozesuak eten egiten dira. Oro har, baldintza patologiko hauek aldaketak eragiten dituzte uraren eta elektrolitoen orekan lan egitean.

Acidosis eta alkalosi prozesu luzeak direla eta, hezurrak bigunak bihurtzen dira, eta deskalifikazioa sortzen da. Aldi berean, potasio kantitatea gutxitzen da miokardioko muskulu-ehunean, eta plasmaren katioiaren edukia handitzen da. Prozesu horiek guztiak bihotz patologien garapenaren kausak dira. Ondorioz, miokardioak adrenalinarekiko sentikortasun perbertsioa garatzen du eta horrek fibrilazioa sor dezake. Halaber, arritmia mota desberdinak eratzen dira, ECG adierazleak aldatu egiten dira eta bihotzeko muskuluaren funtzio kontraktu murriztua nabaritzen da. Elektrolitoen oreka hausteak nerbioen eta giharren kitzikagarritasuna inhibitzea dakar. Gainera, zeluletatik kanpo dagoen fluidoaren kontzentrazio osmotiko handiagoak ehun edema eta zelularen deshidratazioa eragiten du.

Gas akidoiarekin, karbono dioxidoa pilatzen da odolean, aireko narriadura, biriketako edema, pneumonia, hipoventilazioa, trauma craniocerebral, hipertentsio intrakraneala, hemorragia eta karbono dioxido maila altuak direla eta.

Azido laktikoa

Hori patologikoa da, azido laktikoen kopuru handia pilatzen baita odolean. Acidosi laktikoa bi forma nagusi ditu: mota (A) eta mota (B). Lehenengo tipoarekin, ehun anoxia nabaria gertatzen da, eta B motakoarekin ez dira adierazpen horiek ikusten.

D azido laktikoaren forma bereizgarria nabaritzen da heste txikiaren laburtze anatomikoa edo funtzionala dutenetan. Bakterioek entzimak sortzen dituzten atzeko planoan, azido laktikoa eratzen da eta horrek anioien hutsune batekin lotutako akidoia garatzea areagotzen du, baita koma edo estuporea ere. Aldi berean, laktatoak normala izaten jarraitzen du.

Acidosis laktiko mota (A) beste batzuk baino ohikoagoa da, shock mota desberdinen ondorioz. Azido laktikoaren patogenesiaren oinarria ehunen perfusioa, ondorengo anoxia eta hidrogeno eta laktato ioiak pilatzea dira. Laktatoaren gibeleko garbitze-tasa murriztu egiten da arteria zeliakoan eta hepatikoetan arteria zeliakoan perfusioa jaitsi egiten delako eta hepatokelular jatorria duten iskemiak ere garatzen direlako. PH baxuan edo 7,0 balioan, giltzurrunak eta gibelak laktatoa sor dezakete. Acidosi laktikoa duen gaixo baten tratamenduak shockaren faktore kausatzaileak zuzentzean datza, odol laktatoaren eta hilkortasunaren arteko lotura estua baitago.

Gainera, hipoxia akutu eta larriak mota horretako akidosi laktikoa eratzea eragin dezake: asfixia, biriketako edema, baldintza asmatikoa, biriketako patologia kronikoa areagotzea eta desplazamendua karboximoglobina, metogoglobina, oxigeno hemoglobina.

Acidosis laktiko mota (B) bat-batean garatzen da, hainbat ordu tartean. Egoera patologiko honen garapena eragin dezaketen faktoreak ez dira guztiz ulertzen. Suposatzen da mota horretako akidosi laktikoaren eraketa ehun perfusioaren eskualde urraketa subklinikoen prozesuetan eragina dagoela. Oso maiz, egoera horren forma larriak zirkulazio porrota dakar, eta horrek zailtzen du diagnostikoa eta desberdintzen da (A) motaren arabera. Gainera, motako (B) azidosi laktikoa hiru subtipo motaren ezaugarria da.

Lehenengo kasuan, acidosis forma hau diabetesa, giltzurrunak eta gibeleko gaixotasunak, infekzioak, baldintza konbultsiboak eta neoplasiak direla eta gertatzen da. Gibeleko nahasteek azido laktikoarekin konbinatuta nekrosia masiboa eta zirrosia eragiten dute. Oso maiz, giltzurrun-hutsegiteak forma akutuan eta kronikoan azidoak lagunduta agertzen dira, baina ez dago erlazio kausalikorik beraien artean. Gainera, bakeremia, leuzemia, Hodgkinen gaixotasuna, linfoma orokortua, mieloma eta epilepsia azido laktikoaren agerraldia eragin dezake.

Bigarren subtipoa toxinak, pestizidak eta sendagaiak esposizioaren ondorioz agertzea da. Kasu honetan, odolean laktatu maila asko handitzen da.

Acidosi laktikoaren hirugarren forma arraroa da eta lehen motako glukogenosia eta fruktosa bisfosfatasa hepatikoaren gabeziak eragiten dute.

Acidosi laktikoaren kausak

Gehienetan, acidosis laktikoa 2 motako diabetes mellitusean garatzen da, azpiko gaixotasunaren aurrekariak miokardioko infartua edo infartua jasan duten gaixoetan.

Honako hauek dira gorputzean azidoi laktikoa garatzen laguntzen duten arrazoi nagusiak:

oxigenoa gorputzeko ehun eta organoen gosea.
anemia garatzea,
odoljario galera handia eragiten duen odoljarioa,
gibeleko kalte larriak
giltzurruneko porrotaren presentzia, metformina hartzen ari den bitartean garatzen bada, zehaztutako zerrendatik lehenengo seinalea badago,
gorputzarekiko ahalegin handia eta gehiegizkoa,
shock egoera edo sepsis bat gertatzea,
bihotzekoa
presentzia kontrolik gabeko diabetes mellitusean eta diabetesa duen droga hipogluzemikoa hartzen bada,
zenbait konplikazio diabetikoren presentzia gorputzean.

Patologiaren agerpena pertsona osasuntsuetan diagnostikatu daiteke zenbait baldintzaren giza gorputzean eta diabetes mellitus duten gaixoengan.

Gehienetan, esnearen azidoia diabetikoetan garatzen da diabetesa kontrolatu gabeko ikastaro baten atzean.

Diabetiko batentzat, gorputzaren egoera hau ez da nahigabea eta arriskutsua da, izan ere, egoera horretan koma laktakida bat garatu daiteke.

Azido laktikoaren komak heriotza ekar dezake.