Nefropatia diabetikoa: gaixotasunaren eta tratamenduaren planteamenduen ezaugarriak

"Nefropatia diabetikoaren" definizioa kontzeptu kolektiboa da, giltzurrunetan kalte baskularrak sortzen dituzten gaixotasunen konplexua konbinatzen duena, diabetes mellitus akutuaren atzealdean.

"Kimmelstil-Wilson sindromea" terminoa maiz erabiltzen da gaitz honetarako, nefropatia eta glomerulosklerosi kontzeptuak sinonimo gisa erabiltzen direlako.

ICD 10erako, 2 kode erabiltzen dira diabetiko nefropatiarako. Hori dela eta, ICD 10-ren arabera diabetiko nefropatia kodea E.10-14.2 (giltzurruneko kalteak dituzten diabetes mellitus) eta N08.3 (glomerular lesioak diabetean) izan ditzakete. Gehienetan giltzurruneko jarduera narriadura intsulinaren menpekoa da, lehenengo motakoa -% 40-50, eta bigarren motan nefropatiaren prebalentzia% 15-30koa da.

Garapenaren arrazoiak

Medikuek hiru teoria nagusi dituzte nefropatiaren zergatiei buruz:

truke. Teoriaren funtsa zera da: eginkizun suntsitzaile nagusia odolean glukosa-maila altua izatea egozten dela, ondorioz, odol-fluxu baskularra asaldatzen da eta gantzak ontzietan metatzen dira eta horrek nefropatia eragiten du,
genetiko. Hau da, gaixotasunarekiko predisposizio hereditarioa. Teoriaren esanahia da diabetesa eta nefropatia diabetikoa bezalako gaitzek eragiten dituzten mekanismo genetikoak direla;
hemodynamic. Teoria hauxe da: diabetesarekin hemodinamikaren urraketa gertatzen da, hau da, giltzurruneko odol-zirkulazioa, eta horrek gernuan albumina maila areagotzea eragiten du - odol hodiak suntsitzen dituzten proteinak, eta horietan kalteak izaten dira (esklerosi).

Gainera, ICD 10aren arabera nefropatia garatzeko arrazoiak sarritan agertzen dira:

erretzen,
odol azukre altua
hipertentsio arteriala
triglizerido eta kolesterol eskasa
anemia.

Sarritan, nefropatia taldean honako gaixotasun hauek hautematen dira:

glomerulosklerosi diabetikoa,
giltzurruneko arteria aterosklerosia,
giltzurruneko kanalen nekrosia,
giltzurruneko ubideetan gantz gordailuak,
pyelonephritis.

Lehenik eta behin, esan beharra dago diabetesa gaixoaren giltzurrunetan eragin kaltegarria izan dezakeela denbora luzez, eta gaixoak ez duela sentsazio desatseginik izango.

Askotan, nefropatia diabetikoaren seinaleak giltzurruneko porrota garatu zen unean antzematen dira.

Klase preklinikoan zehar, pazienteek odol-presioa, proteinuria handitu dezakete, baita giltzurrunen tamaina% 15-25 igo ere. Etapa aurreratuan, pazienteek sindrome nefrotiko diuretiko erresistentea, hipertentsioa eta filtrazio glomerular tasa gutxitzea. Hurrengo fasea - giltzurrunetako gaixotasun kronikoa - azotemia, osteodistrofia giltzurruna, hipertentsio arteriala eta sindrome edematikoaren iraunkortasuna dira.

Etapa kliniko guztietan neuropatia, ezker hipertrofia bentrikularra, erretinopatia eta angiopatia hautematen dira.

Nola diagnostikatzen da?

Nefropatia zehazteko, gaixoaren historia eta laborategiko probak erabiltzen dira. Etapa preklinikoko metodo nagusia gernuan albumina maila zehaztea da.

Nefropatia diabetikoa diagnostikatzeko honako metodo hauek erabil daitezke ICD 10 arabera:

GFR zehaztea Reberg proba erabiliz.
giltzurruneko biopsia.
Giltzurrunak eta ontzi periferikoen Dopplerografia (ultrasoinuak).

Gainera, oftalmoskopiak erretinopatiaren izaera eta etapa zehazten lagunduko du eta elektrokardiograma ezkerreko hipertrofia bentrikularra identifikatzen lagunduko du.

Diabetesak beldur dio erremedio honi, suak bezala!

Aplikatu besterik ez duzu egin behar ...

Giltzurrunetako gaixotasunen tratamenduan, diabetesa derrigorrezko tratamendua da nagusi. Garrantzitsu bat lipidoen metabolizazioa normalizatzeak eta odol presioa egonkortzea dute. Nefropatia giltzurrunak babesten dituzten eta odol presioa txikitzen duten sendagaiekin tratatzen da.

Karbohidrato sinpleak dituzten elikagaien adibideak

Sendatzeko metodoetako bat dieta da. Nefropatiarentzako dieta bat karbohidrato sinpleen kontsumoa mugatzea eta behar den proteina edukitzea izan beharko litzateke.

Dieta egitean, fluidoa ez da mugatzen; gainera, likidoak potasioa eduki behar du (adibidez, zuku gabeko zukua). Gaixoak GFR murriztu badu, gomendagarria da proteina baxuko dieta, baina, aldi berean, behar den kaloria kopurua edukitzea. Gaixo baten nefropatia hipertentsio arterialarekin konbinatzen bada, gatz gutxiko dieta gomendatzen da.

Giltzurrunetako terapia paliatiboa

Gaixoak 15 ml / min / m2-ko azpitik dagoen adierazlera filtrazio glomerularraren tasa moteltzen badu, mediku asistenteak ordezkapen terapia hasteko erabakia hartzen du, hemodialisia, peritoneal dialisia edo transplantearen bidez irudikatu daitekeena.

Hemodialisi funtsa "giltzurrun artifizialeko" aparatu batekin odola garbitzea da. Prozedura astean 3 aldiz egin behar da, gutxi gorabehera 4 ordu.

Peritoneo dialisiak odola araztea dakar peritoneoaren bidez. Egunero, 3-5 aldiz gaixoari dialisi irtenbide bat injektatzen zaio zuzenean sabeleko barrunbean. Aurreko hemodialisia ez bezala, dialisi peritoneala etxean egin daiteke.

Emaileen giltzurruneko transplantea nefropatiari aurre egiteko muturreko metodoa da. Kasu honetan, gaixoak sistema immunologikoa erreprimitzen duten botikak hartu beharko ditu, transplantearen errefusa saihesteko.

Hiru modu prebenitzeko

Nefropatia garatzea saihesteko modurik fidagarriena diabetesarentzako kalte-ordain onargarri bat da:

prebentzio nagusia mikroalbuminuria prebenitzea da. Mikroalbuminuria garatzeko faktore nagusiak hauek dira: 1 eta 5 urte bitarteko diabetearen iraupena, herentzia, erretzea, erretinopatia, hiperlipidemia, baita giltzurruneko erreserba funtzionalik ez izatea ere;
bigarren mailako prebentzioa gaixotasuna garatzeko mina gelditzea da, dagoeneko GFR murriztua edo gernuan albumin maila normalean baino altuagoa den gaixoetan. Prebentzio fase honetan honakoak dira: proteina baxuko dieta, presio arteriala kontrolatzea, lipidoen profila odolean egonkortzea, glikemia kontrolatzea eta hemodinamika intrarenal normalizatzea,
hirugarren mailako prebentzioa proteinuria fasean egiten da. Etaparen helburu nagusia giltzurrun-gutxiegitasun akutuaren progresio arriskua gutxitzea da. Horrek, halaber, honako hauek ditu: hipertentsio arteriala, karbohidratoen metabolismoaren konpentsazio nahikoa, proteinuria altua eta hiperlipidemia.

Lotutako bideoak

Diabetesa nefropatiaren arrazoiak eta tratamendua telebistako "Bizi osasuntsu!" Elena Malysheva-rekin:

Diabetes mellitusaren ondorio negatibo guztien artean, nefropatia leku garrantzitsuenetako bat izan arren, prebentzio neurriak zaintzea diagnostiko puntualarekin eta tratamendu egokiarekin batera gaixotasun honen garapena nabarmen atzeratzen lagunduko du.

"Nefropatia diabetikoa: tratamendurako ikuspegi modernoak" gaiari buruzko lan zientifikoaren testua.

UDC 616,61 -08-02: 616.379-008.64.001

NEFROPATIA DIABETIKOA: TRATAMENDUAREN ERABILERA MODERNOAK

Barne Gaixotasunen Propaututika Saila, San Petersburgoko Estatuko Unibertsitate Medikoa Acad. I. P. Pavlova, Errusia

Gako-hitzak: diabetes mellitus, nefropatia diabetikoa, tratamendua.

Nefropatia diabetikoa (DN) da giltzurruneko porrota terminalaren (PN) garapenaren kausa ohikoena. Mota honetako pazienteen hazkundea izugarria da. 1984an, giltzurrunak ordezkatzeko terapia behar zuten gaixo berrien artean,% 11 Europan eta% 27 AEBetan DN duten gaixoak ziren; 1993an zifra horiek% 17 eta% 36 ziren, hurrenez hurren 46. , 47. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fasean bihotz-gutxiegitasunaren intzidentziaren gehikuntza diabetes mellitusaren (DM) maiztasunaren gehikuntzarekin lotuta dago, batez ere II motako biztanleriaren zahartze orokorrarengatik eta konplikazio kardiobaskularren ondorioz hilkortasuna gutxitzearekin. Adibide gisa, honako datu hauek aipa daitezke: 1980tik 1992ra, 25-44 urte bitarteko PN duten diabetesa duten gaixo berrien kopurua 2 aldiz handitu da, aldi berean 65 urtetik gorako diabetesa duten gaixoen kopurua 10 aldiz handitu da. Diabetesaren diagnostikoa eta proteinuria iraunkorraren garapenaren batez besteko tartea 20 urte ingurukoa denez, goiko zifrek 10 eta 15 urteetan iradokitzen dute diabetearen ordezko terapia behar duten gaixoen olatu batek - dialisia, giltzurruneko transplantea - ondorio guztiak dituela. hortik ondorio ekonomikoak eta medikoak. Gainera, tratamendu metodo hauekin diabetesa duten gaixoen biziraupen tasa beste giltzurruneko patologiekin baino nabarmen txikiagoa da, batez ere konplikazio kardiobaskularrak direla eta, 20,23. Aurreko datu epidemiologikoek NDaren progresioaren eta tratamenduaren alderdiak egin dituzte

gaur egun mundu osoko nefrologoek arreta estua duten objektuak dira.

DNaren progresioa prebenitzeko eta moteltzeko ikuspegi terapeutikoak gaixotasunaren mekanismo patogenetiko desberdinei buruzko ideia modernoetan oinarritzen dira. Horien artean kontrol glukemiko nahikoa ez da, glukosilazio handiko produktuak eratzea, hipertentsio glomerular-hiperfiltrazioa odol presio sistemikoa handitzea eta giltzurruneko angiotensina sistemaren aktibazioa daude. .

Glycemic control

Diabeteseko odol glukosaren kontrol desegokia, baita horren markatzailea ere, hemoglobina glukosilatuaren kontzentrazio handiagoa dago, lotura estua dute I eta II motako diabetesako mikrosopatien garapenarekin eta, batez ere, DNaren hasierako faseekin. Hipergluzemiaren patologia-mekanismoak hainbat mekanismo ditu bitartekari gisa, besteak beste, glikosilazio ez-entzimatikoko produktuen kontzentrazio handiak, myoinositol metabolismoa, diacyglergizerol sintesia handitu berria eta proteina kinasa C aktibatzea, baita hormona eta hazkunde faktoreak ere, batez ere, hazkunde faktorea eraldatzen (TGF-P). Hipertrofia glomerularra garatzeko eginkizun garrantzitsua 22, 52. Hala ere, frogatu da kontrol glukemiko zorrotzagoak, berez, gutxitzen duela giltzurruneko gutxiegitasunaren progresio-tasa. gaixoen atochnosti batera diabetes idazten dut eta proteinuria. Hala ere, badirudi diabetearen jarraipen hurbilagoa hasten bada giltzurrun konplikazioak garatu aurretik, orduan etorkizunean haien garapena galarazi dezake. Beraz, DCCT azterketak frogatu zuen

Proteinuria eta PNren maiztasuna gutxitzea hipergluzemiaren tratamendu intentsiboaren atzeko planoan ez ezik, mikalaluminuminuria maiztasunaren murrizketa ere nabarmena da. Bihotz-gutxiegitasuna izateko arriskua% 40tik% 60ra igaro da. Glukemiaren jarraipen estuagoak hasiera batean gutxieneko iragazketa glomerularra handitzea dakar eta transplantatutako giltzurrunetan gaomerular aldaketa tipikoak agertzea eragozten du. Horrela, diabetesa hasieratik glikemia mailen kontrol estua funtsezkoa da diabetearen giltzurrun konplikazioak garatzea saihesteko.

Handitutako produktuen balioa

glikosilazioa eta horien zuzenketa

Dirudienez, hipergluzemiak giltzurrunetan duen eragina proteina glikosilazio areagotuaren (BCP) produktuen ondorio da. Frogatuta zegoen proteina eta glukosaren lotura lotzen ez-entzimatiko kobalenteen produktuak diabetesa duten gaixoen ehunetan pilatzen direla, matrize zelulaz kanpoko propietate estrukularrak urratzen baititu, sotoaren mintza loditzea eta kobalentziko dentsitate baxuko lipoprbgeidoak eta immunoglobulina k handitzea. Horrez gain, PPG-k hainbat zelula-bitartekari eragiten dute disfuntzio baskularra, matrize zelularraren ekoizpenaren areagotzea eta glomerulosklerosia. PPG zelulen funtzioen aldaketak bitartekoak dira gainazalean dagozkien hartzaile konplexuen bidez. Zelula mota desberdinetan identifikatu da: prieloide, linfoide, monocyte-macrophage, endotelial, gihar leun, fibroblasts, i.e. Giltzurruneko patologiaren garapenean eta progresioan zuzenean esku hartzen duten zeluletan. PPG zelulak mesangialen kulturan gehitzeak mRNA handitzea eta fibronektina, kolageno motako laminina IV eta plaketen hazkuntza faktorea (ROOP) gehitzea dakar, glomerulosclerosis 14, 47.

NPB agerraldian eta progresioan BCPren garrantzi klinikoa diabetesa zantzurik ez duten animaliei administrazioak frogatuta dago. PPGaren erabilera luzearen atzean, irudi morfologiko tipikoa eta DNaren seinale klinikoak garatzen dira. Aldi berean

Aminoguanidinaren aldibereko administrazioak, BCPen sorrera murrizten duen sendagaiak edo albumina glukosilatuari antigorputz monoklonalak nabarmen eragiten du 15, 47. Aldaketa patologikoen larritasuna gutxitzen da. Orain 3. faseko probak I motako diabetesa eta DNari buruz egiten ari dira proteinuria fasean, eta horrek erakutsiko du gaixotasunaren progresio-tasa txikituko den ala ez gizakien amino1uanidinaren erabilerarekin.

Hipertentsio glomerularraren balioa / hiperfiltrazioaren balioa DNaren progresioan eta hura zuzentzeko modu nagusiak

80ko hamarkadan, harreman estua frogatu zen, arteriaoletan hipertentsio sistemikoa eta egiturazko aldaketak areagotzearen antzekoa, baina hipertentsio glomerular isolatuaren eta hiperfiltrazioaren eragina ugaltzean, kalte endotelialean, mikrotrombosi kapilarrarekin eta glomerulosklerosi 49, 50. Da hemodinamika intrakubularraren nahasteen funtsa. arteriole aferent arteriala eferentea eta arteriola eferentea duten presio-agenteekiko sentikortasuna handitzeko atzeko planoan eta, - noradrenaline, vasopressin, 3, 5, eta horrek barruko glomerular presioa handitzearen eramaten. Kapilar glomerularraren horman duen efektu mekanikoak kolageno, laminina, fibronektina eta TCR- (I eta IV) motako sintesia areagotzea eragiten du. Horrek, azken finean, zelulaz kanpoko matrizea handitzen du eta, ondoren, glomerulosclerosis 16, 28. Hipertentsio intrakubikoaren prozesuak garatzea. hiperfiltrazioa, itxuraz, faktore hauek dira garrantzitsuak: hipertentsio arteriala sistemikoa (glomeruloaren sarreran presio handiagoaren bidez), giltzurrun-renina-angiotensina sistemaren aktibazioa arteriola eferentearen espasmoa garatzearekin, hipergea kemia eta proteina gehiegizko kontsumoa.

Proteinen murrizketa dietetan

Hogeita hamar urteko esperientzia baxua proteina dieta erabiliz, bere eragin onuragarria giltzurruneko patologiaren progresioa moteltzean, besteak beste

eta NAM. Zoritxarrez, proteina baxuko dieta batek PNren progresio-tasan (M01J) duen eraginari buruzko azterlan handienetako bat ez zen diabetesa eta DM duten gaixoen artean sartu. Hala ere, gerora egindako lanetan, I motako diabetesa duten eta DN hasierako DN duten pazienteetan giltzurrun-funtzioaren murrizketa-efektu positibo garbia frogatu zen. Ikerketa honetan eguneroko proteina sarrerak 0,6 g / kg-ra mugatu ziren. Garrantzitsua da kontuan izatea denbora luzez (5 urte arte) proteina-murrizketa horrek ez duela eraginik izan bigarren mailako efektu garrantzitsurik: elikagaien orekaren desoreka, odolaren lipidoen profila aldatzea edo gluzemia kontrolatzeko kalitatea. Dieta honek giltzurrun-funtzioa zaintzeari dagokionez, 45 ml / min baino gehiagoko hasierako nahasteak dituzten pazienteetan ere lor daiteke. Hortaz, proteinen kontsumoa mugatzeko, PNren hasierako seinaleetan egon beharko litzateke.

Proteina baxuko dietaren eragin terapeutikoa gainontzeko nefronetan hiperfiltrazioa gutxitzea eragiten duela azaldu da, eta hori da esklerosi glomerularra garatzen duen mekanismo fisiopatologiko nagusietako bat.

Odol-presioaren kontrol sistemikoa

Ikerketa kopuru handi batek frogatu du intsulina menpeko diabetesa duten eta giltzurruneko funtzio urritasuna duten pazienteetan, hipertentsio arterial sistemikoaren larritasuna gutxitzen ari dela PN 11, 31,33 progresio-tasa. Aipatu beharra dago aipatutako lanetan hasierako hipertentsio maila oso altua zela eta ez zela haren zuzenketa osoa lortu. Dena den, giltzurruneko funtzioa zaintzeari dagokionez terapia antihipertentsiboaren eragina desberdina izan zen, beraz, odol presio sistemikoaren kontrol erabatekoagoa are eraginkorragoa izango dela espero daiteke. Izan ere, azken ikerketek frogatu dute PN duten gaixoen taldean odol presio txikiagoa lortzeak, DN barne, GFR murriztea eta proteinuria gutxitzea areagotzen duela. Gainera, proteinuriaren hasierako maila zenbat eta handiagoa izan, orduan eta handiagoa da odol presio sistemikoa gutxitzea.

Terapia antihipertentsiboaren aukeraketa zaindua beharrezkoa da jada NAMen hasierako geltokietan, mikroalbuminuria duten pazienteetan gertatzen den bezala, hipertentsioaren kontrolak gernu albumina gutxitzea eragiten du eta terapia antihipertentsiboaren eragina gutxitzen da albuminuria aurrera doan heinean.

Ikerketa gehienek I motako diabetean MD-aren odol presioa jaistearen eragina aztertu dute. Antzeko ereduak espero litezke intsulinarekiko menpeko diabetearen kasuan, kasu honetan odol presio sistemikoaren maila ere albuminuriaren larritasunarekin erlazionatuta baitago. Ikerketa berezi bat (ABCS) egiten ari da, eta zeregina da hipertentsioaren papera II motako diabetearekin lotutako konplikazioen garapenean zehaztea.

Dirudienez, DN duten gaixoen odol-presio sistemikoa murrizteko efektu onuragarria duten mekanismoak hipertentsio intra-glomerularra gutxitzea eta kapilar glomerularren horman presioaren jaitsierarekin lotzen dira.

Renin-angiotensin sistemaren blokeoa (RAS)

ASDarekin lotutako DNen garapena eta progresioa zehazten duten mekanismo patogenetiko ugari daude. Hipertentsio arterial sistemikoa, hipertentsio intrakraneala, makromolekulak sartzea areagotu egin dira mesangiumean, mesangium zeluletan eta zelulaz kanpoko matrizea glomerulosclerosis ekar dezaketen eta, bereziki, glomerulosclerosis bitartekarien ekoizpenaren estimulazioa zuzena da.

Angiotensina bihurtzeko entzima inhibitzaileen (ACE inhibitzaileak) entsegu klinikoak egiteko arrazoia droga-talde honek morfologia glomerularrarekin eta giltzurrun-funtzioarekin alderatuta erakutsi zuen animalien ikerketa ugariak izan ziren. ACE inhibitzaileen erabilera luzea duten arratoietan, NANen adierazpen morfologikoak eta funtzionalak gutxitu ziren, presio glomerular transkapularra gutxitu zen. Beste droga batzuek ez zuten antzeko eraginik izan.

Animalien DN fase goiztiarrean (mikroalbumin-uriko) glomerularra murriztea eragin du. Helburua

ACE inhibitzaileek mikroalbuminuria murrizten edo egonkortzen dute eta gaixotasunaren argazki zehatza agertzea ekiditen dute. 3.4. ACE inhibitzaileen erabileraren efektu kliniko ezberdinak DN fase aurreratuekin jarraitzen du. I motako diabetea duten gaixoen talde batek eta captopril jaso zuten nefropatia larria zuten seinaleak% 48,5eko murrizketa erakutsi zuten hasierako PN garatzeari dagokionez eta% 50,5eko arriskua gutxitu zitzaion azken emaitzari dagokionez (dialisi, transplantea eta giltzurrunetako heriotza).

II motako diabetesa duten pazienteetan, ACE inhibitzailearen efektuaren saiakuntza klinikoak egin ziren proteinuria eta PN garapenarekin lotuta. Enalaprilen ikerketak sendagaiaren eragin ona erakutsi zuen, mikroalbuminuria maila murriztean proteinuria eta PN garatzea saihestuz.

ACE inhibitzaileak erabiltzerakoan proteinuria gutxitu izana garrantzitsua da berez, larritasuna DN eta beste glomerulopatien pronostiko faktore bat baita, 1, 13, 37. ACE inhibitzaileekin batera proteinuria gutxitzea lor daiteke DN DN aurreratuetan sindrome nefrotikoen garapenarekin murriztea. gernuan proteina galtzea giltzurruneko funtzioa egonkortzea da.

Azpimarratu behar da efektu antiproteinurikoa eta ACE inhibitzaileekin erabiltzean giltzurrun-funtzio gutxituaren garapenaren moteltzea ez direla odol-presio sistemikoan duten eraginak. DN duten farmako antihipertentsiboen inguruko ikerketa askoren meta-analisi batek baieztatzen du eta garrantzi kliniko garrantzitsua du - ACE inhibitzaileek efektu reno-babesgarria dute, DN eta ginertzheniyu konbinazioarekin batera, baita odol presio normala duten DN duten pazienteak ere, 35, 39.

ACE inhibitzaileen efektu berrizoprotektiboa faktore batzuengatik da; horien artean daude hemodinamika barne-tubularrak normalizatzea, angiotensina II-ren efektu trofikoetarako oztopo bat hipertrofia zelularra eta glomerularra estimulatzearekin 9,17,18 eta matrize mesangialen metaketa ezabatzea. Horrez gain, ACE inhibitzaileek podokitoen aldaketa patologikoen larritasuna murrizten dute eta horrek sotoaren mintza iragazkortasuna murrizten du eta,

Badirudi droga-talde honen propietate zehatz gisa proteina antiurgikoaren aurkako ekintza estrukturala dela.

Kaltzio antagonisten erabilera

Kaltzio zelularrak paper garrantzitsua du DNen fisiopatologian, izan ere, zitokina askoren efektu hemodinamikoak, angiotensia II barne, kaltzio zelularraren edukia areagotuz bitartekatzen dira. Honek iradokitzen du ACE inhibitzaileen eta kaltzioaren antagonisten giltzurrun-efektuak antzekoak izan daitezkeelako, azken honek ere basokonstrikzioa murrizten du eta angiotensina II-ren eta beste migogeno batzuen efektu hipertrofikoak eta hiperplastikoak inhibitzen ditu gihar zelula mesangial eta leunetan 5, 43. Hala ere, ez diren hidropiridinaren prestakinek efektu hori dute. - verapamil eta diltiazem, itxuraz glomerularren iragazkortasunean duten eragin bereziagatik. DNan kaltzio antagonisten azterlan luzerik egin ez bada ere, emaitza pozgarriak lortu dira berriki - kaltzio antagonistak, lisinopril bezala, albumina nabarmen murriztu dute eta glomerularren filtrazioa gutxitu dute. Litekeena da ACE inhibitzaileekin eta kaltzio antagonistekin konbinatutako terapia eragin gehigarria izatea DNaren progresioa moteltzeari dagokionez.

Hipergluzemiarekin, glukosa sorbitolen bidetik hasten da ", eta horrek sorbitol edukia handitu eta mioinositol kopurua glomeruli, nerbio eta lentetan murriztea lortzen du. Prozesu hau aldose erredukasa inhibituz, teorikoki 10 10aren adierazpen morfologikoak eta klinikoak murriztu ditzake. Aldosa reductase inhibitzaileen etengabeko saiakuntza klinikoak oraindik ez dira argitaratu.

Aurkeztutako datuek adierazi dezakete DN tratamenduan diabetesa eta urruntasunaren konplikazio hau aurrera egin ahala moteldu daitekeela eta, seguru asko, posible dela.

eta PN garatzea eragotzi. DN-ren aurreko etapetan - mikroaluminuminosagoak- baino eraginkorragoa izan arren, tratamendu eraginkorra kasu aurreratuetan ere egin daiteke, baita sindrome nefrotikoa eta PN-ren kasuan ere.

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. Glomerulonefritis kronikoaren hainbat forma morfologikoren progresio-tasa aurreko azotemia aldian (Esaten al da glomerulonefritis kronikoaren forma morfologikoa faktorea zehaztea pronostikoa?) // Ter. arkua, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Amann K., Nichols C., Tornig J. et al. Ramipril, nifedipine eta moxonidineren eragina morfologia glomerularrean eta egitura podokitoan giltzurrun-gutxiegitasun esperimentalean // Nephrol. Markatu. Transplantea.– 1996. - Vol. 11. - P.1003-1011.

3. Anderson S., Rennke H.G., Garcia D.L. et al. Terapia antihipertentsiboa epe laburrerako eta epe luzerako efektuak arratoia diabetikoan // Giltzurruna Int. 1989.- Vol. 36, - 526-536 or

4. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Nifedipina versus fosinopril arrain diabetikoko erreaktomizatuetan // Giltzurruna Int. 1992.- Vol. 41, 891-897 or.

5. Bakris G.L. Kaltzioaren anormalitateak eta diabetiko gaixo hipertentsiboak: giltzurrunak kontserbatzeko inplikazioak // Kaltzioaren antagonistak medikuntza klinikoan / Ed. M. Epsteun. Filadelfia: Hanley & Belfus. - 1992, - 367-389.

6. Bakris G. L., Williams B. ACE inhibitzaileak eta kaltzio antagonistak bakarrik edo konbinatuta: Aldea dago giltzurrunetako gaixotasun diabetikoaren progresioan // J. Hyprtens.- 1995.- Vol. 13, 2. gehigarria. -95-101. orria.

7. Bakris G. L., Copley J. B., Vicknair N. et al. Kaltzio kanal blokeatzaileak NIDDM asfixiatutako nefropatia progresioari buruzko beste terapia antihipertentsiboak versus // Giltzurruneko lnt.-1996.-Vol. 50.-P. 1641-1650.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. et al. Kontrol glukemikoaren eragina giltzurrunetako diabetiko lesio goiztiarretan: 5 urteko intsulinazko kontrolatutako intsulina menpeko giltzurruneko diabetearen hartzaile // J. Amer. Med. Ass. - 1994.

- Vol. 272, - 600-606 or.

9. Berk B.C., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- estimulatutako proteinen sintesia kulturen smuuth muskulu zeluletan // Hipertentsioa.- 1989.- Vol. 13.-P. 305 -314.

10. Beyer-Mears A., Murray F.T. Del Val M. et al. Sorbinil-en proteinuria berraztertzea aldose reductase inhibitzaile diabetikoen (BB) arratoietan // Farmakol.- 1988.- Vol. 36.-P. 112-120.

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. Nefropatia diabetikoa duten gaixoetan angiotensinaren entzimaren inhibizioaren efektu onuragarriak. Med. J.- 1986. Vol. 293.– 471-474 or.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., Hosteller T.N. Dieta proteinen ingesta eta tipologia gaixotasunaren izaera progresiboa: lesio glomerular mediato hemodinamikoen eginkizuna zahartze, giltzurrun-ablazio eta giltzurrunetako gaixotasun intrinsekoen patogenesian. ENGL. J. Med .: 1982.- Vol. 307, - 652-659 or.

13. Breyer J., Bain R., Evans J. et al. Giltzurruneko gutxiegitasunaren progresioaren iragarleak, intsulina menpeko diabetesa duten eta diabetiko nefropatia gainditu duten pazienteetan. // Giltzurruna Int. 1996, -Vol. 50.-P. 65 1651-1658.

14. Cohen M., Ziyadeh F.N. Glukosa aduzioen adduek zelulen mesangialen hazkuntza eta kolageno geneen adierazpena modulatzen dute / Giltzurruna Int., 1994, - Vol. 45, - 475-484 or.

15. Cohen M., Hud E., Wu V.Y. Nefropatia diabetikoaren hobetzea albumina glikatuaren aurkako antigorputz monoklonoekin tratatzea // Giltzurruna Int., 1994, - Vol. 45.- 1673-1679 or.

16. Cortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. Glomerularren bolumenaren hedapena eta presio glomerularraren lesio mekanikoen zelula mesangialen bitartekariak // Giltzurruna Int.- 1994.- Vol. 45 (suppl) .- 811-816 or.

17. FogoA., Ishicawal. Esklerosi garapenaren sustatzaile zentralen ebidentziak // Semin. Nephrol.-1989-Vol. 9.-P. 329-342.

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishicawa I. Angiotensina II-ren ekintza angiogenikoaren garrantzia giltzurrunak helduen hazkunde glomerularrean // Giltzurruna Int. - 1990.-Vol. 38.-P. 1068-1074.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. Barne nefrotikoen proteinuria kanporatzea I motako diabetean // Giltzurrunak lnt.-1994.- Vol. 46.-P. 1688-1693.

20. Khan I.H., Catto G. R. D., Edward N. et al. Bizikidetzako gaixotasunaren eragina biziraupenean giltzurrunak ordezkatzeko terapian // Lancet.- 1993, - Vol. 341, - 415-418 or.

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. Kontrol glikemikoa diabetesa mellitus konplikazio mikrobaskular diabetikoekin erlazioa // Ann. Intern. Med. - 1996, - Vol. 124 (1 Pt 2) .- 90-96 orr.

22. Ladson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. Glukosa-zelulaz kanpoko kontzentrazio handia handitzen dute kulturan zelula mesangialen eraldaketaren faktorearen hazkuntzarako, abstraktuak / / J. Amer. Soc. Nephrol.- 1994 .- Vol.5.- 696. or.

23. Lemmers M.J., Barry J.M .. Gaixotasun arterialen eginkizun nagusia morbilitatean eta hilkortasunean giltzurruneko transplantearen ondoren hartzaile diabetikoetan // Diabetes Care.- 1991, Vol. 14.-P. 295-301.

24. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. eta Rodhe R. D. Angiotensinverting-entzimaren inhibizioaren eragina nefropatia diabetikoan // New Engl. J. Med .: 1993.- Vol. 329.-P.1456-1462.

25. Lippert G., Ritz E., Schwarzbeck A., Schneider P. II motako nefropatia diabetikoko giltzurruneko porrotaren amaierako marea gorantz - analisi epidemiologikoa // Nephrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol. 10, - 462-467 or.

26. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Orchard T.J. Intsulina menpeko diabetesa hobetzeko konplikazioen eragina: bizirik irauteko azterketa // Amer. J. Epidemiol.- 1996.- Vol.143.-P. 431-441.

27. Lowrie E.G., Lew N.L. Hemodialisi pazienteetan heriotza arriskua: Normalean neurtutako aldagaien balio predikatzailea eta instalazioen / Ameriken artean heriotza tasa ezberdintasunak ebaluatzea. J. Giltzurruna Dis.- 1990, - Vol. 115, - 458-482 or.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Fluid Shear estresak modu desberdinean modulatzen ditu fibroblasto hazkunde faktorea eta plaketarietatik eratorritako hazkunde faktorea B katearen endoklinan // J. Clin. Inbertitu.- 1993. -Vol. 92.- 2013-2021 P.

29. Manto A., Cotroneo P., Marra G. et al. Tratamendu intentsiboaren eragina nefropatia diabetikoaren gaineko eragina I motako diabetesa duten pazienteetan // Giltzurruna Int. - 1995, - Vol. 47. - 231-235 or.

30. Mayer S. M., Steffes M.W., Azar S. et al. Sorbinilen eragina egitura glomerularrean eta funtzioan epe luzeko arratoien diabetean // Diabetes.- 1989, - Vol. 38.-P. 839-846.

31. Morgensen C.E. Epe luzerako tratamendu antihipertentsiboa nefropatia diabetikoaren progresioa inhibituz // Brit. Med. J.-1982.-Vol. 285, - 685-688 or.

32. Morgensen C.E. Nefropatia diabetikoan ACE inhibitzaileen eginkizun berrizoprotektiboa // Brit. Heart J.- 1994.-Vol. 72, gehigarri-P. 38-45.

33. Parving H.-H., Andersen A.R., Smidt U.M. Tratamendu antihipertentsiboa giltzurruneko funtzioan nephropatia diabetikoan duen eragina // Brit. Med. J.- 1987, Vol. 294, - 1443-1447 or.

34. Espaloi H.-H., Hommel E., Smidt U.M. Giltzurruna babestea eta albuminuria gutxitzea captoprilek nefropatia duten intsulina menpeko diabetikoetan // Brit. Med. J.- 1988.- Vol. 27.-P. 1086-1091.

35. Hiri-zoladura H.-H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Effect

de captopril odol presioaren eta giltzurruneko funtzioan nefropatia duten intsulina menpeko diabetikoen normotentsuan // Brit.Med.J.- 1989, -Vol. 299.-P. 533-536.

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. et al. Proteina dietetikoen murrizketaren eragina giltzurrunetako gaixotasun diabetikoen eta ez diabetikoen progresioan: meta-azterketa // Ann. Intern. Med. - 1996, Vol. 124, 627-632 or.

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Odol-presioaren kontrola, proteinuria eta giltzurrunetako gaixotasunaren progresioa (The Modification of Diet in Giltzurrunetako Gaixotasunen Azterketa) // Ann. Intern. Med.- 1995, 123. liburukia. 754-762 or.

38. Raine A. E.G. Nefropatia diabetikoaren goranzko marea — uholde aurretik abisua? // Nephrol.Dial.Transpant.- 1995.- Vol. 10, -P. 460-461.

39. Ravid M., Savin H., Jurtin I. et al. Angiotensin-covertlng entzimaren inhibizioaren epe luzeko efektu egonkortzailea plasma kreatininan eta proteinurian II motako diabetiko gaixo diabetikoetan // Ann. Int. 1993ko Med., Vol. 118.-P. 577-581.

40. Ravid M., Lang R., Rachmanl R., Lishner M. Epe luzeko efektu berrizoprotektiboa, angiotensina bihurtzeko entzimaren inhibizioa ez den diabetesa mellitus-en. 7 urteko jarraipen azterketa // Arch. Intern. Med. -1996.-Vol. 156.-P.286-289.

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. et al. Angiotensin con

berting entzimaren inhibizioak makromolekulen eta uraren filtrazio glomerularra hobetzen du eta arratoian lesio glomerularrak gutxitzen ditu // J. Clin. Inbertitu.- 1990, - 85. Bol. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. Odol-presioaren kontrol egokia

II motako diabetesa (ABCD Trial): konplikazioen ondorioak // Amer. J. Kidney Dis.- 1992, Vol. 20, 653-657 or.

43. Schultz P., Raij L. Giza zelula mesangialen hedapena inhibitzea kaltzio kanal blokeatzaileek // Hipertentsioa.-1990.- Vol. 15, gehigarria. 1, - 176-180. or.

44. diabetesa kontrolatzeko eta konplikazioen entseguaren ikerketa taldea:

diabetesa tratamendu intentsiboaren eragina epe luzeko konplikazioen garapenean eta progresioan, insulina-menpeko diabetesa mellitus-en. J. Med .: 1993. Vol. 329, - 977-986 or.

45. USRDS (Estatu Batuetako Datuen Sistema Sistema). Urteko datuen txostena. USRDS, Osasun Institutu Nazionalak, Diabetesaren eta Digestioaren eta Giltzurrunetako Gaixotasunen Institutu Nazionala, Bethesda // Amer. J. Kidney Dis.- 1995, - Vol. 26, 2. gehigarria.- 1-186 orr.

46. Valderrabano F., Jones E., Mallick N. Europan giltzurruneko porrotaren kudeaketari buruzko txostena XXIV, 1993 // Nephrol. Markatu. Transplante. - 1995, - Vol. 10, gehigarria. 5, - 1-25 or.

47. Vlassara H. Glikazio aurreratua gaixotasun diabetiko eta baskular diabetikoan // Giltzurruna Int.- 1995, - Vol. 48, gehigarria. 51.- 43. orria - 44. or.

48. Weidmann P., Schneider M. “Bohlen M. Giza nefropatia diabetikoan hainbat hipertentsio sendagairen eraginkortasun terapeutikoa: meta-analisi eguneratua // Nephrol. Markatu. Landare trans. - 1995, - Vol. 10, gehigarria. 9.-P. 39-45.

Etiologia eta patogenia

Hipergluzemia kronikoa, hipertentsio arteriala intrakubikoa eta sistemikoa, predisposizio genetikoa

Microalbuminuria 1 motako diabetesa duten gaixoen% 6-60an zehazten da manifestazioa egin ondoren 5-15 urteren buruan. CD-2arekin, DNF Europako lasterketaren% 25ean garatzen da eta Asiako lasterketaren% 50ean. CD-2n DNFen prebalentzia osoa% 4-30 da.

Manifestazio kliniko nagusiak

Hasierako faseetan ez dira falta. Hipertentsio arteriala, sindrome nefrotikoa, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa

Mikroalbuminuria (albumina kanporatzea 30-300 mg / eguneko edo 20-200 μg / min), proteinuria, handitu eta gero filtrazio glomerularraren tasa, sindrome nefrotikoen seinaleak eta giltzurruneko porrot kronikoa.

Giltzurrunetako beste gaixotasun batzuk eta giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa

Diabetesaren eta hipertentsioaren, ACE inhibitzaileen edo angiotensinaren hartzailearen blokeatzaileen konpentsazioa, mikroaluminuminuria, proteina baxuko eta gatz gutxiko dietaren fasean hasita. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren garapenarekin - hemodialisia, dialisi peritoneala, giltzurruneko transplantea

Proteinuria detektatzen duten 1 motako diabetesa duten eta% 2ko diabetesa duten gaixoen% 50ean, CRF garatzen da hurrengo 10 urteetan. 50 urte baino gutxiago dituzten 1 motako diabetesa duten gaixoen heriotza guztien% 15 giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoarekin lotuta dago