Diabetes insipidus (diabetes insipidus, diabetes insipidus sindromea, lat

Nikita Tyrtov Duela urte bat Bisitak:

1 Diabetes insipidus (diabetes insipidus, diabetes insipidus sindromea, latina diabetes insipidus) oso gaixotasun arraroa da (gutxi gorabehera 3) funtzio hipotalamiko edo hipopatia guruineko urriarekin lotuta dagoena, poliuria (6 15 litro gernu eguneko) eta polidipsia (egarria). ).

2 Lehenengo aldiz, gernuaren zaporea diabetesa diabetes mellitus eta diabetes insipidus insipidus Thomas Willis-en banatu zen 1674an. Hipotalamoko diabetesa insipidus forma 1839an deskribatu zuen lehen aldiz Lacombe-k.

3 WILLIS, Thomas (WILLIS, Thomas,) Willis familiaren egoera ekonomikoari buruzko datu zehatzak ez dira kontserbatu, baina argi zuen ez zegoela ongizatea, izan ere, jakina da Thomas Willis Oxfordera joan zela ikasten morroi gisa (ikaslea beka bat egiteko zerbitzari gisa lan egiten du). ) 1646tik 1667ra, Thomas Willis Oxfordeko medikua izan zen. Hasieran, bere praktikak ez zuen arrakasta handirik izan, baina pixkanaka oso oparoa bihurtu zen. Bizirik dauden zergen erregistroek erakusten dute urteroko diru sarrerak Oxforden izan zituela. Litekeena da Thomas Willisen gaixoen artean ospea handitzea Ingalaterran izandako parte hartzeari esker, 1650eko abenduaren 14an ezaguna zen lehen berpizte dokumentatuan. 1664an "Brain Anatomy" liburua argitaratu zuen nerbio sistema zentralaren anatomiari buruzko ilustrazio nabarmenekin. Liburu horretan, burmuineko oinarrian dagoen konplexu baskularra, arteriaren vilisis zirkulua izenaz ezagutzen dena, zehatz deskribatu zen lehen aldiz. Askok gaizki pentsatzen dute eraketa honen deskribapenean Vilizius inoiz existitzen ez den anatomista, Willis abizenaren ortografia ingelesa dela eta.

4 Willisek oraingoz medikuntza zientziarentzat ezezagunak ziren sei gaixotasun deskribatu zituen. Eztula, meningitisa, narcolepsia, eskizofrenia, kardiospasma eta bere tratamendua lortzeko metodo arrakastatsuak deskribatu zituen, lehena ondoren jaiotza deskribatu zuen eta izena eman zion. Asma bronkiala kontutan hartuta, nerbio sistemaren kitzikapena adierazi zuen erasoaren arrazoi nagusietako bat zela. Histeriaz hitz eginez, garai hartan orokorrean onartutako iritziaren aurka, esan zuen histeria ez dela umetokiko gaixotasuna, eta gaixotasun horren arrazoiak garuneko jarduera narriadurarekin lotzen direla. Tifo epidemikoa eta sukarra tifoidea deskribatu zituen. Hala ere, lehena 1659an egin zuen, Willisek denbora asko eskaini baitzuen sukarra aztertzera. Lan honi esker, Thomas Willis epidemiologian ingelesaren tradizioaren sortzailea da. Willis-ek myasthenia (myasthenia gravis) lehenengo deskribapen klinikoa eman zuen

1650eko abenduaren 14a - lehen berpizkunde dokumentatua Egun honetan, Anna Green fusilatu zuten, bere umearen hilketa leporatuta. Hogeita bi urteko herriko neska honek neskame gisa lan egiten zuen Sir Thomas Reed etxean eta bere biloba liluratu zuen. Anna haurdun gelditu ondoren, Jeffrey Reedek baztertu egin zuen. Anna Green naivek haurdunaldia ezkutatu zuen eta, horregatik, hildako mutil goiztiarraren jaiotzean, bere gorpua ezkutatu zuen. Hala ere, oraindik jaiotako haur bat aurkitu zuten eta bere itxura ikaragarria Anna hiltzea leporatu zioten. Zaintzapean hartu zuten, eta epaitegiak garai hartan oso ohikoa den zigorra zigortu zuen - exekuzio publikoa zintzilikatuz. Zintzilikatu ondoren, Anna Greenek begizta zintzilikatu zuen beste ordu erdi inguru. Hilotza hilkutxa batean sartu eta William Petty doktorea, Oxford Unibertsitateko anatomia irakaslearen etxera, Charles I erregearen (1636) Dekretuaren arabera, Oxfordetik 21 kilometrora fusilatu zituzten gorpu guztiak lekualdatu behar ziren. Medikuntza Fakultatea

6, 1650eko abenduaren 14a, lehen berpizkunde dokumentatua, esan beharra dago 1549. urtera arte debekatu egin zutela Oxford Unibertsitateko mediku fakultatean anatomia ikasketak. Debeku hori Eduardo VI.a erregeak altxatu behar izan zuen, maskuri tratatu zuten medikuek ez zekitela nola antolatuta zegoen. Eduardo VI.a errege dekretuaren bidez, medikuntzako ikasle bakoitzak gutxienez lau autopsietan parte hartu behar zuen, horietako bi modu independentean egin behar ziren. Berrikuntza honek "gorpuak ehizatzea" eragin zuen, eta arazoaren konponbidea ehun urte beranduago iritsi zen, 1636ko Charles I erregeak aipatutako Dekretuari esker. William Petty doktorea zen Thomas Willis, Ralph Baturst. (Ralph Bathurst,) eta beste batzuek autopsia egin eta hilkutxea ireki zutenean, "gorpuaren" bularraldeak arnasa mugimenduak egiten ari zirela ohartu ziren eta zurrunbilo batzuk entzun zituzten. Hurrengo autopsiaren inguruko pentsamenduak berehala utzita, emakumea bizia ekartzeko neurri guztiak hartzen hasi ziren.

1650eko abenduaren 7a - lehen berpizkunde dokumentatua.Anna Green hilkutxatik kendu, hortzak ireki eta alkohola bota zioten ahoan. Horrek eztul erreflexua eragin zuen "gorpuan", eta horrek muntatutako medikuek Anna Greenen bizitza berriro ere indartsuago jarraitzera bultzatu zuten. Besoak eta hankak garbitu eta masajatzen hasi ziren. Ordu laurden bat igaro ondoren, medikuek ahoan edari sendo bat isuri zuten eta hegazti lumari batekin eztarria zurrupatzen hasi ziren, eta horren ondoren Anna une batez ireki zituen begiak. Ondoren, bled egin zioten eta 5 ontza odol askatu zituen. Eskuak eta oinak igurtziz jarraituz, sendagileek Anaren gorputz-adarretako xaflak aplikatu zituzten garunera isurtzen den odol kantitatea handitzeko asmoz. Horren ostean, berriro edari ona eman zioten eta arima bero bat eman zioten gorputzaren tenperatura handitzeko. Ondoren, Anna Green "berogailu giltza" gisa jarduten zuen beste emakume baten ondoan oheratu zen, exekuzioaren biktimaren gorputza berotzen jarraitzeko. Hamabi orduren ondoren, Anna Greenek hitz batzuk esateko aukera izan zuen, eta hurrengo egunean galderak erantzun ahal izan zituen. 2 egun igaro ondoren, exekutatu aurretik zegoen memoria guztia berreskuratu zuen. 4 egun igaro ondoren, jadanik janari sendoa jaten zuen, eta hilabete bat igaro ondoren guztiz berreskuratu zen.

1650eko abenduaren 14a - lehen berpizkunde dokumentatua.Anna Greenen bizitzara itzultzeko protokoloan, William Petty eta Thomas Willis doktoreak zehatz-mehatz eta zehatz deskribatu zituzten gaixoaren pultsuari, maiztasunari eta arnasketa motari, kontzientziari eta memoriari buruz. Exekuzioaren ondorengo bi aste, egun hartako gertaerak eta gizon bat mantoi gris batean, ziur borreroa, gogoratzen hasi zen. Ohartu zen aurpegia gorria eta edematosa izaten jarraitzen zuela egun askotan, eta korapiloko estanpatuarekin egindako furrow bat lepoan egon zen denbora luzez. Berreskuratze osoa eman ondoren, Anna Greenek barkamena jaso zuen auzitegiko erabaki berezi baten eta Oxfordeko espetxearen buruarekin, zentzuz arrazoitu baitzuten Lord Jainkoak Anna Green bizitza eman zuenetik, auzitegiak ez du eskubiderik ahalguztidunaren erabakiak bertan behera uzteko. Bere herrira itzuli zen, beste 15 urte bizi eta hiru seme-alaba erditu zituen. Litekeena da Anna Greenen berpizte harrigarriaren kasu berezi honek pizgarri izatea William Petty eta Thomas Willis mediku gazteek, medikuntzako ikasketa ardura handiagoetarako.

HORRON ANTI-DIURETIKOAREN JARDUERA MAKANISMOA

ADHaren ekintza-mekanismoa ur-xurgapena hodi distaletan eta giltzurrun-nefronen hodiak biltzeko estimulazioan oinarritzen da. Gernu primarioak plasmaren antzeko osmolaritatea du. Gernuaren azken kontzentrazioa ADHaren presentzia edo gabeziaren araberakoa da. Hormonaren aurrean, uraren alderantzizko xurgapena handitzen da eta gernua kanporatu egiten da. ADH gabeziarekin, gernu diluitu asko askatzen da. ADHaren sekrezio normala izanda, gernuaren osmolaritatea 300 mOsm / kg baino handiagoa da beti eta 1200 mOsm / kg edo gehiago igo daiteke, gabezia batekin gernu osmolaritatea normalean 200 mOsm / kg baino txikiagoa da. 100% g / l-ko gernuaren ADH-sekrezioa eta gernuaren grabitate espezifikoa erabat ezean, 33,3 mOsm / kg da gernuaren osmolaritatea. Gernuaren osmolaritatea zehazteko, gernuaren grabitate espezifikoaren azken bi zifrak 33,3 faktorez biderkatu behar dituzu.

ADHaren ekintza zelular mailan, osmo- eta barorezeptoreen bidez gauzatzen da, sistema hauetako bakoitzak modu independentean jokatuz. Osmoregulazioa oso muga estuen barruan egiten da. Plasmaren osmolaltasuna% 1ean bakarrik aldatzeak ADHaren sekrezio zuzentzailea eragiten du, eta odol bolumenarekin erlazionatuta, berriz, ADH sekrezioa odol bolumena% 7-15 jaisten denean gertatzen da, hala ere, odol bolumenaren beherakada azkarrarekin (adibidez, odol galerarekin), erreakzio bolumetrikoa nagusitzen da osmolarraren gainean. ADHk presio arteriala mantentzen du gorputzaren posizioa aldatzean, zutik daudenean odol hodiak murriztu eta kolapso ortostatikoa garatzea saihesten du.

ADHaren ekintza intracelularraren mekanismoa kaltzioa - calmodulin konplexua aktibatzea da, adenosina monofosfato ziklikoaren sintesia areagotzea kaltzio eta magnesio ioien aurrean, eta, gainera, prostaglandinen sintesia aktibatzea (PgE-2), eta horrek, era berean, ADHaren ekintza desaktibatzen du. ADHren erdibizitza 7,3 minutu ingurukoa da (1,1-24,1 minutu) bai NSDa duten eta bai NSD duten pazienteetan. ADHren desaktibazioa gibelean (% 50) eta giltzurrunetan (% 40) gertatzen da batez ere. ADHaren% 10 inguru gernuan kanporatzen da aldatu gabe.

Giltzurruneko, gibeleko, nerbio-sistema zentralaren (CNS), zelula baskularren mailan, ADHren ekintza hainbat hartzaile motaren bidez bitartekatzen da. Giltzurruneko tubuluen zeluletan, ADH V2-barorezeptoreen bidez jokatzen du, ura atxikitzen du eta giltzurrunak berrasmatzen ditu. Gibelean, ADH V1-barorezeptoreen bidez jokatzen da, glukogenoa hautsi eta glukoneogenesiaren prozesuak aktibatuz. Nerbio-sistema zentralean, ADH V1-baro eta osmorezeptoreen bidez egitura hipotalamikoen gainean jarduten da, garun-kortexaren eta portaera-erreakzioen aurka zuzenean. Memoria sendotzen eta gorde den informazioa mobilizatzen parte hartzen du (hau da, beharrezko informazioa gogoratzen eta garaiz gogoratzen laguntzen du). V3-barorezeptorearen bidez, ADH-k hormona adrenokortikotropikoen sekrezioa estimulatzen du adenohipofisiaren kortikotrofoetan. ADH odol-hodien gainean jarduten da V1-baro- eta osmorezeptoreen bidez, muskulu-geruza leunaren uzkurdura eragin du eta odol-galtzean presioaren jaitsiera eta gorputzaren posizioaren aldaketa ekiditen ditu. Gainera, V1-barorezeptoreek kaltzio zelulak mobilizatzen dituzte, plaketen agregazioa suspertzen dute.

DIABNOSTIKOAK

Kasu tipikoetan, NSD diagnostikoa ez da zaila eta egarriaren, ur kontsumoaren gehiegizko ur kontsumoaren eta gehiegizko gernuaren gehiegizko kexetan oinarritzen da, egunez eta gauez. Zimnitsky gernu test batek baieztatu egin du diagnostikoa 3-20 l / eguneko gernu-dentsitate erlatibo txikiarekin - 1001–1005 g / l zati guztietan. Plasmaren hiperosmolaritatea 300 mOsm / kg baino handiagoa eta hipernatremia - 155 meq / l baino gehiago odolean hautematen dira. Gernu osmolaltasuna NDS kasuan 100-200 mOsm / kg 2, 7, 8 da.

Gorputz fluidoen osmolaritatea adierazteko, bi termino daude: osmolaritatea eta osmolalitatea. Osmolaritatea osmolaritatea baino 12-16 mOsm / kg gutxiago da - plasmaren presio onkotikoa, bertan disolbatutako proteinak eta lipidoak direla eta. Osmolalitatea formularen arabera kalkulatu daiteke: 2x (K + Na) + glukosa + urea, non osmolalitatea mOsm / kg, K, Na, glukosa, urea mmol / l-tan adierazten da. Plasmako osmolalitatea 310 mOsm / l-koa eta 12-1616 mOsm / l-ko presio onkotikoa du, osmolalitatea 275-290 mOsm / kg da.

ADHa serumean zehazteak ez du zentzurik, izan ere NSD diagnostikoa egiteko, garrantzitsuagoa da odolaren plasmaren hormonaren kontzentrazioaren adierazle absolutuak ez jakitea, baizik eta odolaren eta gernuaren osmolaltasunaren erlazioa. Hurrengo fasean, azterketa diagnostiko diferentzialak egiten dira: fluido-murriztapenarekin egindako proba, polidipsia psikogenikoa baztertzeko eta desmopressinarekin, NSD nefrogenikoa baztertzeko. NSD zentralaren diagnostikoa baieztatzean, gaixotasunaren etiologia zehazteko, garunaren erresonantzia magnetikoa egiten da eta familiako historia aztertzen da.

DIABETESEN TRATAMENDUA

NSD tratamendua etiologikoa izan behar da nagusiki. Forma sintomatikoetan, lehenik eta behin beharrezkoa da azpian dagoen gaixotasunaren (tumorea, hantura) terapia egitea. Hala ere, NSDa garatzea eragin duen arrazoia edozein dela ere, ADH gabeziaren aurrean, ordezkapen terapia egokia beharrezkoa da.

NSD tratatzeko sendagai nagusia desmopresina da gaur egun, eta bi forma erabiltzen dira: pilulak eta sudur spray 10 bezala 11. Desmopressina basopresinaren analogia sintetikoa da, jarduera antidiuretiko handia du propietate basopresoreen gabezian. Presoreen jarduera ADH autoktonoaren jarduera basopresorearen 1/4000 baino ez da. Droga 0,1 eta 0,2 mgko piluletan erabiltzen da; 7-12 orduz jarduten du; oso ondo onartzen da, oso eraginkorra da. Oso gutxitan gertatzen da erreakzio alergikoa. Vasopressinaren analogia sintetikoak arrakastaz erabiltzen dira haurdun dauden emakumeetan, izan ere ez dute dosi handirik behar eta ez dute oxitozina, eta horrek umetokiaren tonua areagotzen du. Desmopressina ere eraginkorra izan daiteke ADHarekiko hondar sentsibilitatea mantendu duten NSD nefrogenikoak dituzten pazienteetan.

Droga-dosi altuak erabiltzen direnean, gorputzean fluidoen atxikipenarekin lotutako sintomak gerta daitezke: buruko mina iragankorrak, goragalea, hipertentsioaren igoera moderatua. Gaindosi bada, plasma hipoosmolaritatea antzematen da, uretako intoxikazioraino: sabeleko mina, gorakoak, beherakoa, convulsions epileptiformeak. Fenomeno hauek izaera iragankorrak dira eta dosi murrizketa edo droga erretiratzearekin desagertzen dira. Helduen eta haurren desmopressinaren hasierako dosia 0,1 mg 3 aldiz / egunean da. Ondoren, pazienteen ongizatea kontuan hartuta dosi bat aukeratu behar da, baita gernuaren eta gernuaren irteeraren berariazko larritasuna normalizatzea ere.

Desmopresinaren dosi baten hautaketaren adibidea ematen dugu. Genesi zentraleko NSDa duen gaixo batek desmopresina 0,2 mg 3 aldiz / egunean jaso zuen, hala ere, ondo ez zegoela sentitu zuen, tenperatura 37,5-38 ºC-ra igo zen katarroko fenomenorik gabe; eguneroko gernuaren bolumena 7–8 l / eguneko zen. Zimnitsky gernuaren proban, eguneko eta gaueko diuresia eta grabitate espezifiko baxua (1001 - 1003 g / l) gernu zati guztietan egon ziren (1. taula).

Desmopressinaren dosia 0,3 mg-ra igo zen 3 aldiz / egunean. Gaixoaren osasun egoera ez zen benetan aldatu; egoera azpimultiboa mantendu zen. Diuresia apur bat murriztu zen: 7.280tik 6.550 l / eguneko (2. taula).

Desmopressinaren dosia 0,4 mg 3 aldiz / eguneko gehikuntzak gernuaren grabitate espezifikoa normalizatzea ekarri zuen (3. taula). Diuresia altua izan arren 3.420 l, gaixoari ez zitzaion molestatu. Aldi berean, osasun ona eta gorputzaren tenperatura normalizatzea nabarmentzen ditu.

Horrela, sendagaiaren dosiaren aukeraketa zehatzagoak pazientearen bizi-kalitatea nabarmen hobetzea eta terapiaren egokitasuna ebaluatzea objektibatu zuen.

Etxeko desmopressina 0,1 eta 0,2 mg piluletan pilatutako atzerriko droga baten antzekoa da. Desmopressina sudur dosifikazio spray moduan Errusiako Federazioan erregistratuta dago. Sendagaiaren 1 dosiak substantzia aktiboaren 10 µg ditu; helduen intranasal-erako eguneroko dosia 10–40 μg / egun da 1 edo 2 dosietan. Sudurreko mukosa edo errititis larriarekin, desmopressinaren administrazio sublinguala gomendatzen da. Inprimaki sublingual batetik sudur-spray bat pasatzean, 1,5 aldiz gehitzea beharrezkoa da.

NSD nefrogenikoa tratatzea askoz ere zailagoa da.Aplikatu diuresia eta egarria murriztera zuzendutako drogak. Zenbait droga eragin paradoxikoa NSD duten pazienteetan. Adibidez, tiazido diuretikoek, NSD duten gaixoetan filtrazio glomerularra eta sodioaren kanporatzea gernu-irteeraren% 50-60 gutxituz. Gogoan izan ezazu potasioa berriz betetzeko beharra. Tiazide diuretikoekin potasio prestaketekin konbinatutako terapia eraginkorra da hipertentsio intrakranialarekin lotutako NSD tratatzeko.

Azukrea gutxitzen duen droga klorpropamidak efektu antidiuretikoa nabarmen du eta diabetesa eta diabetes insipidoa konbinatzeko erabil daiteke. Antitumoralen eragileek, neurodepressanteek, nikotinak ADHaren jariaketa estimulatu dezakete. NSD kasuan, alkohol etilikoak eragin paradoxikoa du eta diuresia murrizten du. Antiinflamatorioak ez diren esteroideek ADHaren eragina hobetu dezakete PgE2 blokeatu eta giltzurrunetan inaktibatzea saihestu.

Diabetes motak

Jarraian, sailkapen modernoa aurkeztuko da, eta horren arabera, diabetearekin lotutako gaixotasun ugari ikus daitezke. Diabetes insipidus egarria larria da, kontzentratu gabeko gernu kopuru ugari askatzen baita egunean (gehienez 20 litro egunean), odol glukosaren maila muga normaletan mantentzen den bitartean.

Etiologiaren arabera, bi talde handitan banatzen da:

Azpilcueta. Giltzurruneko patologia primarioa, nefronak gernua kontzentratzeko ezintasuna hormona antidiuretikoaren hartzaileen gabeziagatik,
neurogenic. Hipotalamoak ez du basopresina (hormona antidiuretikoa, ADH) kopuru nahikoa sortzen, gorputzean ura gordetzen duena.

Patologia zentral post-traumatikoa edo postpoxikoa garrantzitsua da patologia garunean eta sistema hipotalamiko-hipofisikoaren egituretan kalteak sortzen direnean ur-elektrolitoaren asaldura nabarmenak garatzen direnean.

Diabetes mota arruntak:

1. mota Intsulina sortzen duten pankrea endokrinoaren zelulen auto-suntsipena (odol azukrea gutxitzen duen hormona),
2. mota. Glukosaren metabolismoa narriadura da. Ehun gehienek intsulinarekiko duten intentsitatearen aurrekariak dira.
diabetesa gestazionala. Aurretik emakume osasuntsuek glukosa maila eta erlazionatutako sintomak haurdunaldian izan dituzte. Erditzea ondoren auto-sendatzea dator.

Biztanleriaren 1: 1.000.000 arteko erlazioan aurkitzen diren mota bakanak daude; ikerketa-zentro espezializatuentzako interesgarriak dira:

diabetesa eta gortasuna. Gaixotasun mitokondriala, gene jakin batzuen adierazpena urratzean oinarritzen da,
autoimmune latenteak. Langerhans uhartearen beta zelulak suntsitzea pankreasan, helduaroan manifestatzen dena,
lipoatrofichesky. Azpian dagoen gaixotasunaren atzean, larruazalpeko gantz atrofia garatzen da,
jaioberrien. 6 hilabetetik beherako haurren kasuan gertatzen den forma aldi baterako izan daiteke.
prediabetes. Azken epai baterako diagnostiko irizpide guztiak ez dauden baldintza,
steroid eragindako. Odolean glukosortikoideekin terapia garaian odolean glukosa-maila handiagoak intsulinaren erresistentziaren garapena eragin dezake.

Kasu gehienetan, diagnostikoa ez da zaila. Denbora luzez forma arraroak ez dira hautematen koadro klinikoaren aldakortasuna dela eta.

Zer da diabetes insipidus?

Gernu kontzentratuaren egarria eta gehiegizko excretion presentzia duen egoera da.

Uraren eta elektrolitoen galeraren atzean, gorputzaren deshidratazioa eta bizitza arriskuan dauden konplikazioak garatzen dira (burmuinean kalteak, bihotza).

Gaixoek ondoeza handia izaten dute, komunera atxikita daudelako. Osasun laguntza puntuala ematen ez bada, ia beti gertatzen da emaitza kaskarra.

4 diabetes mota insipido daude:

forma zentrala. Guruin hipofisarioak vasopresina gutxi sortzen du, akaporinaren errezeptoreak neronetan aktibatzen dituena eta ur librearen berrasortzea areagotzen du. Kausa nagusien artean guruinaren hipofisiaren kalte traumatikoa edo guruinaren garapenean anormalitate genetikoak daude.
forma nefrotikoa. Giltzurrunak ez diete erantzuten basopresinaren estimuluei. Gehienetan herentziazko patologia da,
haurdun. Oso arraroa da, eta ondorio arriskutsuak sor ditzake amaren eta fetuaren kasuan,
forma mistoa. Gehienetan lehen bi moten ezaugarriak uztartzen dira.

Tratamendua deshidratazioa ekiditeko nahikoa fluido edatea da. Beste ikuspegi terapeutiko bat diabetesa motaren araberakoa da. Forma zentrala edo gestazionala desmopresinarekin tratatzen da (basopresinaren analogikoa). Nefrogenikoekin, tiazido diuretikoak preskribatzen dira, kasu honetan efektu paradoxikoa dutenak.

Lotutako bideoak

Diagnosi insipidoen kasu berrien kopurua 3: 100.000 urtean. Forma zentrala batez ere bizitzako 10 eta 20 urte bitartean garatzen da, gizonek eta emakumeek berdin sufritu ohi dute. Giltzurrun formak ez du adinaren mailaketa zorrotza. Beraz, arazoa garrantzitsua da eta ikerketa gehiago behar ditu.